Рассасывание бляшки при инфаркте
Артериосклероз – широко распространенное заболевание в промышленно-развитых странах. Артериальная кальцификация развивается за годы до появления первых симптомов. Последствия этого процесса для сердечно-сосудистой системы катастрофические и нередко приводят к смерти пациента.
Артериосклероз
Строение атеросклеротической бляшки
Артериосклероз относится к системной болезни артерий, вызванной отложением липидов (холестерина), жирных кислот, небольшого количества извести, коллагена (соединительная ткань) и протеогликанов (специальные белки) на стенках сосудов. Суженные артерии забиваются бляшками, и их эластичность уменьшается. Соответственно, артериосклероз представляет собой хроническое заболевание артерий.
Внимание! Артериосклеротические бляшки способны возникать во всех артериальных сосудах организма. Если затронуты только небольшие кровеносные сосуды, это называется микроангиопатией, но в случае крупных кровеносных сосудов говорят о макроангиопатии.
Стадии образования атеросклеротической бляшки и симптомы
Артериосклероз развивается бессимптомно многие годы, не вызывая никаких симптомов. Однако, как только поток крови через суженные артерии значительно снижается или блокируется, обнаруживаются явные признаки заболевания. Обнаруживаемые симптомы зависят от того, в каких сосудах организма протекает кровоток. Если затронуты артерии, которые снабжают мозг кровью, возникает инсульт с головной болью, помутнением зрения, головокружением и параличом.
Если кальцификация вызывает проблемы с кровотоком в области сердца, это приводит к боли в грудной клетке (стенокардии). Частым последствием артериальной бляшки в области сердца становится ишемическая болезнь сердца, при которой структура коронарных артерий нарушается, а циркуляция крови в сердечной мышце больше не обеспечивается в необходимой степени. В долгосрочной перспективе может возникнуть аритмия, сердечная недостаточность и инфаркт миокарда.
Артериосклероз головного мозга
Если кровеносные сосуды сужаются или блокируются в почечных артериях, то типичным синдромом становится гипертония. В худшем случае развивается почечная недостаточность из-за плохого кровообращения в органе.
Вслучае артериальных кальцификаций в ногах боль может возникать при ходьбе на коротких дистанциях. Еще кальцинирование артерий в области ног вызвает отек или посинение. В худшем случае развиваются некротические поражения тканей, и требуется ампутация. Сопоставимые нарушения отмечаются и в сонных артериях (в шее). Сужение тазовых артерий считается возможной причиной импотенции у мужчин.
Сужение или закупорка тромбами артерий способна привести к гибели ткани или вызвать опасную для жизни инфекцию в крови. Из-за затвердения артерий легче возникают аневризмы, которые мешают нормальному кровотоку и могут приводить к разрыву сосуда. Такое расширение иногда локализуется в брюшной аорте, при котором пациенты имеют неспецифические симптомы: боль в животе, спине и сильное чувство головокружения. При разрыве аорты пациент испытывает сильную боль, шок с заметным снижением артериального давления, одышку или головокружение.
При всех этих симптомах артериосклероза настоятельно рекомендуется посетить врача, так как он может привести к серьезным ухудшениям здоровья, что во многих случаях заканчивается летальным исходом.
Этиопатогенез артериосклероза
Непосредственной причиной артериосклероза становится отложение холестерина, жирных кислот и кальция на сосудистых клетках. Затем следует рост соединительной ткани, затвердевание и утолщение сосудов, соответствующие сужение и потеря эластичности. Однако сам механизм еще не полностью изучен.
Различные теории развития артериосклероза единодушно признают, что в ходе болезни, клетки внутренней стенки сосуда (интимы) и частично средней сосудистой стенки подвергаются хроническим изменениям. Увеличение концентрации холестерина ЛПНП приводит к появлению пенных клеток в области интимы, которые вызывают воспалительную реакцию, которая также может распространяться на среднюю стенку. Возникают тканевые изменения в виде артериосклеротических бляшек и отмирающих пенных клеток, покрытых соединительной тканью. Это уменьшает поперечное сечение артерии, что значительно затрудняет кровоток.
Сосуды
Если артериосклеротические бляшки разрываются, реакции свертывания крови прекращаются, в результате чего диаметр артерий снижается, а в худшем случае тромб перекрывает сосуд. Вместе с тем из-за изменения ткани эластичность артерии уменьшается, и она становится очень хрупкой.
Многочисленные факторы риска развития артериосклероза были выявлены в эпидемиологических и клинических исследованиях. Артериальная гипертензия, ожирение, гиперлипидемия (повышенный уровень содержания жира в крови), гиперхолестеринемия (высокое содержание холестерина) и сахарный диабет считаются одними из наиболее распространенных причин артериосклероза.
Значительное влияние на развитие артериальной бляшки приписывают диете и образу жизни. Переедание, отсутствие движения, стресс и употребление табака способствуют развитию артериосклероза. Некоторые заболевания: подагра, гиперфункция щитовидной железы, ревматоидный артрит или хронический полиартрит тоже связаны с развитием артериосклероза. Риск значительно увеличивается у пациентов с хронической почечной недостаточностью. У женщин реже происходит закупорка сосудов, чем у мужчин, однако после менопаузы увеличивается этот риск из-за дефицита эстрогена.
Эстроген
В наибольшей степени на формирование артериосклероза влияют повышенные уровни холестерина ЛПНП (липопротеинов низкой плотности) и триглицеридов. В ряде исследований ыявлено, что снижение концентрации холестерина ЛПВП (липопротеинов высокой плотности) тоже является фактором риска. Однако значение холестерина в развитие артериосклероза пока что клинически не доказано. Параллель между уровнем холестерина и значительным потреблением животных жиров из пищи тоже остается спорной в ученой среде.
Методы диагностики артериосклероза
При подозрении на артериосклероз больным задают простые вопросы о диете, профиле движения, употреблении табака и наличии различных заболеваний (диабета, сердечных приступов в прошлом или инсульта).
Проводят первые физические осмотры, тест ходьбой (боль при ходьбе – признак артериальной бляшки) или позиционированием, в котором пациенты лежат на спине, держат ноги кверху две минуты и двигают ими.
Впоследствии ноги опускают в нормальное сидячее положение и измеряют период восстановления венозного кровотока. Время восстановления заметно продлевается при наличии артериальной кальцификации. Если у здоровых пациентов после пяти секунд кровоток восстанавливается, то у больных артериосклерозом это занимает до одной минуты.
Если первые медицинские осмотры становятся подозрительными, проводятся дальнейшие тесты для проверки результатов: сонография (ультразвуковое обследование), магнитно-резонансная томография (МРТ) или компьютерная томография (КТ). С помощью специальных методов ангиографии можно визуализировать полную структуру сосудов.
КТ
Вместе с этим проводится лабораторный (гистологический) анализ крови, где измеряется холестерин, уровень глюкозы в крови, показатели мочевой кислоты, концентрация диметиларгинина, гомоцистеина и гликогемоглобина. Если последующие тесты подтверждают наличие артериальной бляшки, требуется немедленно начать соответствующие терапевтические вмешательства.
Схема лечения артериосклероза
Важной частью терапии становится переход на здоровую диету и достаточные физические нагрузки. До образования бляшек в кровеносных сосудах эти простые меры делают артериальную кальцификацию обратимой и излечимой. При этом рекомендуется проявлять физическую активность в виде неспешных ежедневных прогулок. Бег, езда на велосипеде и плавание – это другие полезные виды спорта, рекомендованные врачами в контексте лечения артериосклероза.
При терапии артериосклероза рекомендуется перейти на средиземноморскую диету с максимально возможной долей овощей, фруктов и цельнозерновых продуктов. Пациентам нужно принимать достаточное количество пищевых волокон, поскольку они снижают уровень холестерина ЛПНП. Насыщенные жирные кислоты дают противоположный эффект, их рекомендуется избегать, насколько это возможно. Однако мононенасыщенные жиры рекомендуются, поскольку они помогают убирать лишний ЛПНП, не влияя на полезный холестерин ЛПВП.
ЛПВП
Полиненасыщенные жирные кислоты омега-6 или омега-3 снижают общий уровень холестерина. Они содержатся в разных сортах орехов и пресноводных рыбах.
Важно! Положительный эффект приписывается и антиоксидантам – витамину Е или С, которые содержатся во многих сортах фруктов. Сок граната считается особенно полезным для сосудов.
Лекарственные средства, способные рассасывать атеросклеротические бляшки
Многие задаются вопросом, рассасываются лекарствами атеросклеротические бляшки или нет? Медикаменты используются в лечении, но они не рассасывают бляшки, а служат только для облегчения симптомов или снижения факторов риска развития артериосклероза.
Если кровоток уже нарушен артериальной кальцификацией, препараты для разжижения крови или ингибиторы коагуляции (ацетилсалициловая кислота, клопидогрель или дипиридамол) становятся частью терапии артериосклероза. Они должны облегчить кровоток и предотвратить серьезные последствия артериальной кальцификации – сердечный приступ или инсульт.
Против гипертонии – главного фактора риска артериосклероза – часто используются препараты для снижения артериального давления – ингибиторы АПФ, бета-блокаторы, диуретики или блокаторы рецепторов АТ1.
Если отмечаются проблемы с уровнем холестерина, назначение лекарств для снижения холестерина становится неотъемлемой частью медикаментозной терапии артериосклероза. Кровь может быть освобождена от вредного холестерина ЛПНП посредством так называемого афереза, который, однако, возможен только у пациентов с чрезвычайно высокими значениями ЛПНП. При аферезе кровь изымается через вену в руке, очищается от жиров и возвращается в сосудистую систему через вторую руку. Процедуру повторяют через регулярные промежутки времени.
Аферез
Лекарственная терапия сахарного диабета тоже важна для терапии артериосклероза, потому что он считается одним из основных факторов риска артериальной кальцификации. Регулировка уровня сахара с помощью антидиабетических препаратов и адаптированной диеты вносит существенный вклад в снижение риска развития артериосклероза.
Как избавиться от бляшек при атеросклерозе с помощью инвазивного вмешательства?
В дополнение к медикаментозной терапии артериосклероза применяются инвазивные варианты лечения: шунтирование, расширение артерий с помощью небольшого надувающегося прибора.
Инвазивные процедуры используются почти исключительно в тяжелых случаях артериальной кальцификации, в которых могут появиться серьезные осложнения, такие как инфаркт миокарда. Цель операции – устранение сосудистых окклюзий с помощью стента или абляции ткани.
Тромбэндертерэктомия, при которой расширяют кровеносные сосуды, а затем удаляют тромбы – еще один вариант лечения инвазивного лечения артериосклероза. Возможности сосудистой хирургии для лечения артериосклероза многообразны, но в итоге исходное функциональное качество сосудов можно восстановить только условно.
Как избавиться от атеросклеротических бляшек в сосудах натуропатией?
Как уже упоминалось, диета помогает бороться с артериосклерозом. Поэтому диетотерапия имеет первостепенное значение в контексте лечения артериосклероза. Фитотерапия – важный компонент народного лечения артериосклероза. Здесь используются экстракты растений: гинкго, чеснок, шиповник, омела, артишок или розмарин. Приготавливаются настойки, которые предназначены для улучшения кровообращения, снижения артериального давления или липидов в крови.
Поскольку естественное исцеление считается связующим звеном между кислотно-щелочным балансом и возникновением артериальной кальцификации, некоторые терапевты выдвигают меры, направленные на снижение кислотности крови.
Можно использовать и ортомолекулярную медицину с высокими дозами витаминов и минералов. Например, витамин С и Е помогают регулировать уровни липидов в крови и препятствуют образованию холестериновых бляшек. Такой же лечебный эффект дает магний, витамин B6 и коэнзим Q10. Хотя различные варианты натуропатического лечения, особенно при артериосклерозе, способны привести к значительным успехам выздоровления на начальном этапе, однако на поздних стадиях они неэффективны.
Профилактика артериосклероза
В первую очередь важно предотвратить факторы риска: курение табака, чрезмерный стресс или потребление насыщенных жирных кислот, насколько это возможно. Стоит проявлять особую осторожность при употреблении соли. Вместо этого рекомендуется использовать диету с большим количеством диетических волокон и ненасыщенных жирных кислот.
Антиоксиданты (витамин Е или С), которые содержатся в овощах и фруктах, дают пложительный результат в прфилактике артериосклероза. В целом, диета считается одним из главных столпов профилактики артериосклероза.
Правильное питание – лучшая профилактика артериосклероза
Совет! Другой столп – физическая активность. Достаточные упражнения или спорт значительно уменьшают риск развития артериосклероза. Те, кто хорошо питается и регулярно тренируется, вносят значительный вклад в снижение индивидуального риска возникновения артериосклероза.
Источник
Инфаркт миокарда — это процесс гибели (или, выражаясь научным языком, некроза) сердечной мышцы, который происходит, как правило, вследствие закупорки тромбом одной или нескольких артерий, снабжающих кровью сердечную мышцу. Самые интересные события при инфаркте миокарда развиваются на поверхности атеросклеротической бляшки (так называется отложение холестерина и его эфиров в толще стенки артерии). Сходство сосудов людей, ведущих нездоровый образ жизни, с аварийными трубами позволяет нам называть атеросклероз «ржавчиной жизни».
Миокард
Сердце — это мышечный орган, который состоит из четырех камер (двух предсердий и двух желудочков). С внешней стороны оно покрыто перикардом — это плотная соединительно-тканная сумка, внутри которой находится самый толстый слой сердца — миокард. Внутри желудочки сердца выстилаются эндокардом. Итак, миокард — это самый толстый слой, вся толща сердечной мышцы, именно к нему подходит большинство сосудов.
Сердце очень требовательно к поступлению крови. Его ресурсы и энергетический запас минимальны, поэтому оно постоянно нуждается в притоке большого количества крови. Если руку, например, можно пережать жгутом на час и потом жгут этот отпустить, ничего катастрофического не случится, а для сердца уже несколько минут пребывания без кровотока технически крайне опасно. То есть время, в течение которого сосуды к сердцу могут быть перекрыты, после чего может произойти восстановление, составляет всего 30 минут. Спустя эти 30 минут после того, как кровоток к сердцу прекратился (как правило, закрылся тромбом), начинается прогрессивная гибель клеток сердца. В бассейне, который кровоснабжается закупоренной артерией, через два часа после закупорки в живых остается только половина клеток. А через шесть часов их остается около 10%.
Причины инфаркта
Основная причина — это все-таки курение, даже очень редкое, потому что оно, во-первых, приводит к долговременному поражению здоровой внутренней оболочки сосудов, которые перестают «отталкивать» холестерин, а во-вторых, повышает риск разрыва оболочки артерии, когда бляшка уже выросла. На втором месте — высокое артериальное давление. На третьем месте — плохая наследственность, возраст, высокий уровень холестерина и перенесенные в течение последних пяти лет инфаркты и инсульты. Есть мощнейшая связь между уровнем «плохого» холестерина (липопротеинов низкой плотности, ЛНП) и риском инфаркта.
Остальные факторы — это лишний вес, сахарный диабет, неправильное питание, низкий уровень физической активности, депрессия, стресс и общее состояние, в том числе различные воспаления. При системном воспалении (то есть при воспалении внутри организма, а не связанном, например, с повреждением кожных покровов) формируется С-реактивный белок, который повышает риск инфаркта.
Что происходит во время инфаркта
Весь ансамбль событий развивается на фиброзной покрышке, которая отделяет атеросклеротическую бляшку от кровотока. Не вполне понятно, почему бляшки так полюбили сосуды сердца, но они там селятся и постепенно растут. И если бляшка большая, крупная (более 70% диаметра сосуда), она мешает прохождению крови. Человек начинает ее «ощущать» в том случае, если он, например, бежит. Сердце начинает «чувствовать» эту бляшку, она действительно затрудняет прохождение крови по сосуду. Если бляшка очень большая, закупоривает более 90% сосуда, то боль может отмечаться даже в покое — это стенокардия (иначе — грудная жаба). Но очень большую опасность могут представлять и маленькие бляшки с тонкой фиброзной покрышкой, которые «не болят» даже при высокой физической нагрузке.
В случае разрыва бляшки ее содержимое устремляется в кровь, и срабатывает система свертывания крови. Сначала на разрыв начинают налипать тромбоциты. Потом образуется белый тромб, а затем — так называемый красный тромб с включением нитей фибрина — белка, образующегося под действием фермента тромбина. Параллельно с процессом тромбообразования активируется система, которая противостоит тромбообразованию и делает так называемый тромболизис. Это наша внутренняя система, которая и создана для того, чтобы противостоять возникновению тромбов. Ее мощность обычно значительно меньше, чем мощность системы тромбообразования, поэтому в подавляющем большинстве случаев тромб формируется. То есть система свертывания крови, которая спасает жизнь при кровотечениях, здесь активируется на полную мощность, что порой приводит к смерти.
При этом важно понимать, что чем крупнее сосуд, который закупоривается, и чем ближе к устью сосуда образуется тромб, тем более тяжелый инфаркт. Тем не менее иногда есть счастливый сценарий: если произошел разрыв небольшой атеросклеротической бляшки, то система, противостоящая тромбообразованию, может рассосать этот тромб, тогда инфаркта не будет.
Симптомы инфаркта
Человек при инфаркте начинает внезапно чувствовать сильную боль в грудной клетке или в некоторых случаях в животе — если поражена задняя стенка. У пациентов с сахарным диабетом инфаркты могут сопровождаться слабой болью, поэтому им нужно быть особенно внимательными. Если в течение шести часов препятствия току крови будут устранены при помощи тромболитиков, то, скорее всего, последствия инфаркта будут не очень страшными. В противном случае есть риск, что большая часть клеток сердца погибнет и его насосная функция сильно упадет, что приведет к сердечной недостаточности.
Виды инфаркта
Мы разделяем инфаркт миокарда на разные категории, в первую очередь по проявлениям на кардиограмме — это очень удобно с клинической точки зрения. Нужно сказать, что есть три ключевых признака при диагностике инфаркта миокарда: первый — сильная боль в грудной клетке; второй — характерное для инфаркта миокарда изменение на кардиограмме; и третий — это попадание в кровь белков сердца, которые называются тропонинами. Сердечная мышца погибает, и высвобождается тропонин. Чтобы поставить диагноз, нужно, чтобы сошлись эти три признака. На самых-самых ранних этапах инфаркта еще не успевает увеличиться концентрация тропонина в крови. Тогда диагноз устанавливается клинически — достаточно боли и еще ряда признаков, чтобы начать действовать.
На кардиограмме очень хорошо видно инфаркт. Один вид инфаркта протекает с так называемой депрессией сегмента ST, а другой — с элевацией сегмента ST. Депрессия говорит о том, что, скорее всего, закупорена не очень большая артерия, которая снабжает внутренний слой сердечной мышцы. А элевация, то есть повышение сегмента ST, говорит о закупорке крупной артерии. В случае депрессии, как правило, пронзающего всю толщу сердечной мышцы рубца не образуется. А если есть элевация сегмента ST на кардиограмме, обозначающая поражение крупного сосуда, то это значит, что поражается стенка сердца на всю толщу. Раньше это называлось трансмуральный инфаркт миокарда, а сейчас мы его обозначаем как Q-образующий инфаркт миокарда. Если на кардиограмме есть глубокие зубцы Q, значит, на сердце есть большой и глубокий рубец, в котором нет живых мышечных клеток, а есть только соединительная ткань.
У нас есть правая и левая коронарные артерии. Правая коронарная артерия идет по задней стенке, левая делится на огибающую артерию, которая кровоснабжает боковую стенку, и переднюю межжелудочковую, снабжающую переднюю стенку. Чаще всего поражается «самая главная», передняя межжелудочковая ветвь. Мы выделяем виды инфаркта по степени поражения толщи миокарда, а также по локализации: инфаркт миокарда в области передней стенки, задней стенки, огибающей — в общем, в зависимости от пораженной артерии.
Как уже отмечалось ранее, значительную опасность могут представлять не только большие, но и маленькие бляшки с тонкой фиброзной покрышкой. Такие часто бывают у мужчин, особенно молодых, у которых бляшка только начала расти. Соответственно, это разные клинические сценарии: разрыв маленькой бляшки и разрыв большой бляшки. Они разнообразны, но оба приводят к инфаркту.
Инфаркт нужно отличать от других форм перебоев с поставкой крови к сердцу. Например, от ишемии — кислородного голодания. Оно может длиться достаточно долго и не приводить к развитию инфаркта. Сосуд может быть закрыт наполовину, бляшка выросла, и в покое сердце может даже не ощущать того, что бляшка есть, потому что крови, которая проходит через закрытый наполовину сосуд, достаточно для того, чтобы удовлетворить потребность в кислороде. Если человек, например, бежит, то крови, которая поступает через закупоренный наполовину сосуд, становится недостаточно, и сердце начинает болеть.
Лечение
Наблюдение пациентов с инфарктом в клинических условиях пришло в практику в 60-х годах XX века. В частности, одним из адептов лечения пациентов в условиях реанимации был живущий ныне российский кардиолог Абрам Львович Сыркин, заведующий кафедрой кардиологии в МГМУ. История борьбы с инфарктом миокарда достаточно свежая, потому что до сих пор живы люди, которые разрабатывали подходы к лечению этого заболевания.
Что касается препаратов, то в первую очередь появились те, которые понижают сердечный ритм. Если понизить сердечный ритм, то падает потребность сердца в кислороде, шансы выжить у сердечной мышцы выше. К тому же появились препараты, которые растворяют тромбы в сосудах. Что интересно, эти препараты были получены из продуктов жизнедеятельности бактерий, и они активируют нашу внутреннюю противосвертывающую систему крови.
Одними из самых распространенных лекарств являются тромболитики — препараты, которые разжижают кровь. Но они, во-первых, не очень эффективны, потому что не все тромбы растворяются. Во-вторых, они могут быть опасными, потому что активируют противосвертывающую систему во всех органах и тканях, из-за чего могут развиваться сильные кровотечения. Поэтому более правильный подход — это подойти с помощью катетера к пораженному сосуду сердца, вытащить из него маленький проводник и пройти через тромб. По этому проводнику, как по монорельсу, провести баллон, раздуть баллон, и в этот момент тромб, который находится в сосуде сердца, вдавливается в стенки сосуда — так, как будто вы ступаете ногами по мокрому песку. После этого баллон сдувается, и кровоток восстанавливается. Это самая прогрессивная техника. Она называется ангиопластика.
В максимальном варианте крайне важно дополнять раздувание баллона установкой внутри сосуда своеобразного корсета — стента. Стент будет поддавливать изнутри остатки этой атеросклеротической бляшки и не даст образоваться новому тромбу. Потому что, как вы понимаете, если сосуд в каком-то месте поврежден, то там будет и дальше происходить налипание на это же место тромбоцитов, поэтому простая ангиопластика без стентирования не очень эффективна.
Профилактика
После открытия действия аспирина начала подниматься эра профилактики, нацеленная на то, чтобы атеросклеротическая бляшка не разрывалась. Ключевые препараты здесь — это статины. Когда у врачей не хватает времени объяснить, они говорят, что они «снижают холестерин». Мне, современному кардиологу, кажется, что снижение холестерина в крови как таковое — это скорее даже побочный эффект, а не основное действие, потому что главная точка приложения этого препарата — это та самая фиброзная покрышка атеросклеротической бляшки.
На фоне снижения уровня холестерина активируется система, которая начинает выносить холестерин из различных участков сосудов, в том числе из бляшек. Удаляется холестерин с желчью. Бляшка становится плотнее, покрышка становится плотнее, риск ее разрыва снижается, даже если человек продолжает курить и вести нездоровый образ жизни. Главное при профилактике инфаркта — сделать покрышку менее склонной к разрыву. Второй важнейший аспект — это контроль артериального давления, потому что оно является провоцирующим фактором разрыва бляшки. Поэтому почти все препараты, которые снижают артериальное давление, предотвращают инфаркт миокарда.
Расчет риска инфаркта — это достаточно сложная вещь. Если риск низкий, то можно обойтись без лекарств вообще. Если риск средний, тогда, может быть, достаточно только статина. Если риск высокий, например если у человека уже был инфаркт или у него есть боль в грудной клетке, связанная с тем, что есть бляшки, тогда крайне важно применять одновременно и статин, и препарат, снижающий артериальное давление, и пульсурежающий препарат (для снижения нагрузки на миокард). Очень распространено заблуждение, что для того, чтобы принимать статин, нужно знать, какой у тебя холестерин. Нет разницы, какой холестерин у человека. Если у него уже болит сердце или был инфаркт, ему обязательно нужно принимать статин.
Современные исследования
Святой Грааль сегодня — открыть надежные, неинвазивные способы оценки стабильности фиброзной покрышки атеросклеротической бляшки. Тогда можно будет найти людей, которым требуется исключительно массированная профилактика инфаркта. Кроме того, изыскиваются способы упрощения процедуры лечения инфаркта. Сейчас уже созданы устройства, которые позволяют очень быстро провести реваскуляризацию, то есть восстановить кровоток в закупоренных сосудах, но очень важная проблема здесь — это как не допустить повторного инфаркта в том же или расположенном рядом поврежденном участке сосуда, питающего сердце. Атеросклеротическая бляшка настолько агрессивна, что прорастает сквозь сетку стента, даже если на нее были нанесены мощнейшие препараты, которые умерщвляют живые клетки. Важно научиться останавливать рост бляшки после инфаркта миокарда.
Еще один вопрос: как сделать так, чтобы после перенесенного инфаркта миокарда кровь была достаточно текучей, чтобы избежать повторного инфаркта и снизить риск кровотечений? Есть препараты, разжижающие кровь, а также те, которые влияют на способствующую тромбообразованию активность тромбоцитов. После того как произошел инфаркт, насосная функция сердца падает, и сердце не может удовлетворить потребность организма в кислороде — это называется сердечной недостаточностью. Поэтому очень большие усилия направлены на то, чтобы лечить именно ее. Для этого используются и стволовые клетки, которые вводят, чтобы они селились внутрь рубцовой ткани, и различные препараты, улучшающие функционирование оставшихся в живых клеток сердца, и это устройства для поддержания кровообращения — искусственное сердце или какие-то более миниатюрные девайсы.
Также важную роль играет профилактическая кардиология: инфаркт миокарда проще предупредить, чем лечить. Нужно сказать, что для обывателей, в первую очередь в России, нужно организовать нормальную систему транспортировки пациентов, чтобы скорая помощь привозила людей вовремя, в течение первых шести часов после появления боли в грудной клетке, когда еще можно сделать ангиопластику. Тогда функция сердца будет восстановлена, а у инфаркта миокарда не будет тяжелых последствий. В отношении того, что можно сделать после инфаркта миокарда, — организовать нормальную систему лечения и применения средств, которые прекрасно себя зарекомендовали.
Во всем мире частота смертей от инфаркта миокарда снижается, но статистика в данном случае — вещь очень лукавая. Инфаркт миокарда, развившаяся вследствие него сердечная недостаточность и развивающийся сходным образом инсульт находятся на первом месте среди причин смерти в развитых странах мира.
Источник