Ранняя экспресс диагностика инфарктов

Физикальный осмотр

Первым этапом диагностики инфаркта чаще всего является осмотр больного. Последний проводится без специального сложного оборудования, но при этом требует высокой квалификации врача.

Физикальный осмотр включает следующие методы исследования:

Сбор анамнеза. Опрос больного касательно времени появления болей в области сердца, их характера, интенсивности, наличия сопутствующих заболеваний чрезвычайно важен для постановки верного диагноза. Иногда помочь с диагностикой может определение факторов, спровоцировавших развитие инфаркта – интенсивная физическая нагрузка, сильный стресс и т.п.
Пальпация. В ходе осмотра больного врач прощупывает ткани. Специалист находит так называемую точку миокарда и проводит ее пальпацию, определяет местоположение. Ее смещение может указывать на наличие отклонений в работе миокарда, а также развитии осложнений инфаркта. Например, развитии аневризмы миокарда.

Важным этапом диагностики является пальпация лимфатических узлов, увеличение которых может свидетельствовать о развитии воспалительного процесса, который также может иметь отношение к сердечной патологии.

Методом пальпации также проводится прощупывание пульса. По частоте сердечных сокращений специалист может сделать определенные выводы. В большинстве случаев при инфаркте пульс сложно прощупывается, а у больного определяется частое сердцебиение и аритмия.

Перкуссия. Метод исследования, в ходе которого врач простукивает переднюю стенку грудной клетки и определяет границы сердца. При инфаркте довольно часто наблюдается расширение левого желудочка, и, как следствие, смещение границ миокарда влево.
Аускультация. Предусматривает прослушивание сердечного ритма больного с помощью специального врачебного прибора – стетофонендоскопа. В ходе аускультации врач имеет возможность выявить нехарактерные шумы в сердце, ослабление сердечных тонов, характерное для инфаркта, присутствие систолических шумов.
Измерение температуры тела и артериального давления. Чаще всего при инфаркте АД снижено (на 10-15 мм) ввиду нарушения так называемой «насосной» функции сердца, а температура тела немного повышена (в пределах 37,1 – 37,4 градуса).

Физикальный осмотр предполагает использованием методов исследований, которые не требуют использования дополнительного оборудования. Для постановки диагноза при физикальном осмотре необходима высокая подготовка специалиста.

Осмотр и изучение истории болезни	для постановки диагноза специалисту необходимо знать, как давно появились боли в груди и их характер; в некоторых случаях удается уточнить фактор, который спровоцировал боли; это может быть физическая или психо-эмоциональная нагрузка.
Пальпация	представляет собой прощупывание тканей; когда речь идет об инфаркте миокарда, требуется обнаружить точку миокарда, плотно прижатую к передней грудной стенке; если отсутствуют аномалии, то она находится в пятом межреберье слева, перпендикулярно ключице; площадь этой точки может равняться от 2 до 4 см.кв.; смещение может наблюдаться при некоторых осложнениях, например, аневризме миокарда; увеличенные лимфоузлы могут свидетельствовать о развитии воспалительного процесса, что касается инфаркта, то такие изменения можно обнаружить в остром и подостром периоде; также методом пальпации устанавливают частоту пульса; инфаркт может сопровождаться ослабленным сердцебиением, пульс прочувствовать сложно, как правило, выявляется аритмия.
Перкуссия	специалист простукивает переднюю стенку грудной клетки с целью определить границы сердца; как правило, каких-либо специфических изменений не обнаруживается; вследствие нарушения работы миокарда и застойных явлений, может наблюдаться расширение левого желудочка, тогда будет зафиксировано смещение границы миокарда влево; расширение границ наблюдается при перикардите, аневризме.
Аускультация	другими словами – выслушивание; для этого врач при помощи стетофонендоскопа на слух определяет аномальные шумы; инфаркт характеризуется ослаблением первого тона, наличием систолического шума в области верхушки сердца; обнаружение 3 и 4 патологичских тонов свидетельствует о левожелудочковой недостаточности; по прошествии нескольких дней после приступа (3-4) можно услышать шум трения перикарда.

Также измеряют температуру и давление. Давление обычно снижено, что вызвано неправильной реализацией насосной функции.

Тропониновый тест при инфаркте миокарда

С развитием некротического процесса повышается общее число белков-тропонинов, которые являются маркерными для некроза сердечной мышцы. Чтобы быстро определить наличие заболевания с помощью теста, достаточно пары кубиков венозной крови или одной капли, взятой из подушечки пальца. Кровь наносится на специальные тест-полоски, содержащие реактив. Чувствительность такого теста приближается к 100%, благодаря чему удается обнаружить труднодиагностируемые формы некроза.

Экспресс-диагностика инфаркта миокарда заключается в определении уровня следующих маркеров:

тропонина I – входит в состав сократительной системы мышечной клетки, попадает в кровоток при распаде кардиомиоцитов, держится в крови всего одну неделю, затем исчезает из системного кровотока;
тропонина T – вместе с типом I входит в состав тропонинового комплекса, сохраняется в течение 14 дней после сердечного приступа, что очень важно для правильного установления сроков недуга.

Электрокардиография (ЭКГ)

ЭКГ является наиболее распространенным методом диагностирования при инфаркте. В процессе процедуры происходит создание электро-магнитного поля и установление характера распространения волны возбуждения по сердечной мышце.

Благодаря полученным результатам появляется возможность установить причину плохого самочувствия: имел место инфаркт либо же это приступ стенокардии.

Стадия	Описание ЭКГ
Период, предшествующий инфаркту	характеризуется снижением сегмента ST, превышающим 1 мм; появляется коронарный отрицательный зубец Т; зубец Q отсутствует, т.к. некротические процессы еще не развились.
Острейший период	сразу после приступа (15-20 минут) признаков некроза еще не наблюдается; однако на кардиограмме уже заметны изменения – заострение и увеличение амплитуды зубца Т; зона ишемического поражения расширяется, что отображается смещением сегмента ST вниз; расширение участка некроза определяется по смещению вверх сегмента ST, который становится куполообразным и может сливаться с зубцом Т; уже в этот момент может появляться зубец Q либо QS.
Острая стадия	формирование участка некроза сопровождается наличием зубца Q либо QS; зубец SТ остается в куполообразной форме, а амплитуда R уменьшается; если некротическое поражение локализуется под эндокардом (прогноз более благоприятный), формирование зубца Q не происходит.
Подострая стадия	зубцы Q и QS сохраняются, сегмент ST перемещается к изолинии; зубец T какое-то время остается отрицательным, однако постепенно его глубина становится меньше; стадия считается завершенной, когда отсутствуют изменения положения зубца Т.
Период после инфаркта	зубцы Q и QS сохраняются на всю жизнь; сегмент ST фиксируется на изолинии, зубец Т не меняется; хорошим признаком является уменьшение глубины Q – это свидетельствует о регенерации миокарда, формировании новых сосудов; при увеличении глубины зубца Т можно утверждать, что ишемия сохранилась.

Итак, основным показателем, на который можно ориентироваться при изучении результатов ЭКГ, является наличие/отсутствие зубца Q.

Как расшифровывается тест для диагностики инфаркта миокарда

Помимо быстрого теста, часто используется лабораторное исследование, которое показывает точную концентрацию тропонина в крови пациента. Если при проведении экспресс-теста был получен положительный результат, рекомендуется дополнительно определить точное количество этого маркерного белка. Через 3–4 часа после острого инфаркта миокарда происходит повышение уровня тропонина, что хорошо прослеживается при лабораторном исследовании.

Тропонины в крови, норма и их уровень при инфаркте:

тропонин I: граничная концентрация для исключения патологий миокарда – 0,5 мкг/л, острый инфаркт вызывает ее повышение к 2,0 мкг/л, тропонин I – это ранний маркер некроза кардиомиоцитов;
тропонин T: ОИМ отсутствует при уровне

Источник

Измерение уровней кардиомаркеров ускоряет и уточняет такого мероприятия, как диагностика инфаркта миокарда, а также возможность предсказать его дальнейшее развитие. Основные биохимические маркеры, которые использует диагностика инфаркта миокарда — миоглобин, тропонин I, тропонин Т, креатин-фосфокиназа и лактатдегидрогеназа.

Миоглобин

Миоглобин — кислородсвязывающий белок поперечно-полосатых скелетных мышц и миокарда. Его молекула содержит железо, структурно похожа на молекулу гемоглобина и отвечает за транспорт 02 в скелетных мышцах. Миоглобин является одним из самых первых маркеров повреждения миокарда, так как повышение его уровня в крови определяется уже через 2-4 часа после возникновения острого инфаркта миокарда. Пик концентрации достигается в срок до 12 часов, а затем в течение 1-2 суток снижается до нормы. В связи с тем, что выход свободного миоглобина в кровь может быть обусловлен рядом другим патологических состояний, для точной постановки диагноза инфаркта миокарда лишь одного этого маркера недостаточно.

Тропонины

Наиболее специфичные и надежные маркеры некроза миокарда — кардиальные тропонины Т и I (позволяют выявить даже самые незначительные повреждения миокарда).

Тропонины представляют собой белки, участвующие в процессе регуляции мышечного сокращения. Тропонин-I и тропонин-Т миокарда и скелетных мышц имеют структурные различия, что позволяет изолированно выделять их кардиоспецифичные формы методами иммуноанализа. Приблизительно 5% тропонина-I находится в свободном виде в цитоплазме кардиомиоцитов. Именно за счет этой фракции тропонин-I обнаруживается в плазме крови уже через 3-6 часов после повреждения сердечной мышцы. Большая же часть тропонина-I в клетке находится в связанном состоянии и при повреждении миокарда освобождается медленно. В результате увеличенная концентрация тропонина в крови сохраняется в течение 1 −2 недель. Обычно пик концентрации тропонина-I наблюдается на 14-20 часах после появления болей в груди. Приблизительно у 95% пациентов через 7 часов после развития острого инфаркта миокарда определяется увеличение концентрации тропонина-I.

Небольшой подъем уровня сердечного тропонина-I должен интерпретироваться со значительной осторожностью, так как это может быть обусловлено разными патологическими состояниями, вызывающими повреждение клеток миокарда. То есть увеличенный уровень тропонина изолированно не может служить основанием для постановки диагноза инфаркта миокарда.

Если у больного с подозрением на острый коронарный синдром без подъема сегмента ST повышен уровень тропонина Т и/или тропонина I, то такое состояние следует расценивать как инфаркт миокарда и проводить соответствующую терапию.

Определение тропонинов позволяет обнаружить повреждение миокарда примерно у трети больных, не имеющих повышения МВ-КФК. Для выявления или исключения повреждения миокарда необходимы повторные взятия крови и измерения в течение 6- 12 часов после поступления и после любого эпизода сильной боли в грудной клетке.

Креатинфосфокиназа (креатинкиназа)

Креатинфосфокиназа (креатинкиназа) — фермент, содержащийся в миокарде и скелетных мышцах (в небольшом количестве содержится в гладких мышцах матки, желудочно-кишечного тракта и головном мозге). В мозге и в почках содержится преимущественно изоэнзим ВВ (brain), в скелетных мышцах — ММ (muscle) и в сердце MB энзим. Наибольшей специфичностью обладает именно креатинкиназа MB. Имеется высокая корреляция между уровнем ее активности и массой некроза. При повреждении миокарда и скелетных мышц наблюдается выход фермента из клеток, приводящий к повышению активности креатинкиназы в крови. Через 2-4 часа после ангинозного приступа уровень креатинкиназы MB в крови значительно повышается, в связи с чем определение креатинфосфокиназы и креатинкиназы MB в крови широко применяется в ранней диагностике инфаркта миокарда.

Нормальный уровень креатинкиназы в крови у мужчин < 190 Ед/л и < 167 Ед/л у женщин. Нормальным содержанием креатинкиназы-МВ в крови считается 0-24 Ед/л. Креатинфосфокиназа (КФК) и ее изофермент MB КФК недостаточно специфичны, так как возможны ложноположительные результаты при травме скелетных мышц. Кроме того, имеет место значительное перекрывание между нормальными и патологическими сывороточными концентрациями указанных ферментов.

Лактатдегидрогеназа (ЛДГ)

Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) — фермент, участвующий в процессе окисления глюкозы и образовании молочной кислоты. Она содержится практически во всех органах и тканях человека. Больше всего ее содержится в мышцах. Лактат в норме образуется в клетках в процессе дыхания и, при полноценном снабжении кислородом, в крови не накапливается. Происходит его разрушение до нейтральных продуктов, после чего он выводится из организма. При гипоксических состояниях лактат накапливается, вызывая чувство мышечной усталости и нарушая тканевое дыхание.

Более специфично исследование изоэнзимов этого фермента ЛДГ1-5. Наибольшей специфичностью обладает ЛДГ1. При инфаркте миокарда специфично превышение соотношения ЛДГ1 и ЛДГ2 более 1 (в норме ЛДП/ЛДГ2 < 1). Норма лактатдегидрогеназы для взрослых составляет 250 Ед/л.

При некрозе миокарда повышение концентрации этих маркеров в сыворотке крови происходит не одновременно. Наиболее ранний маркер — миоглобин. Увеличение концентрации MB КФК и тропонина происходит несколько позже. Следует учитывать, что при пограничных уровнях кардиомаркеров существует следующая тенденция:

чем ниже их уровень, тем больше ложноположительных диагнозов;
чем выше, тем больше ложноотрицательных диагнозов.

Определение тропонина и кардиомаркеров

Экспресс диагностика инфаркта миокарда легко осуществима в любое время с помощью различных качественных тест-систем для определения «Тропонина Т». Результат определяется через 15 минут после нанесения крови на тест-полоску. Если тест положительный и появилась вторая полоса, то уровень тропонина превышает 0,2 нг/мл. Следовательно, инфаркт есть. Чувствительность и специфичность этого теста более 90%.

Изменения других лабораторных показателей

Повышение уровня АсАТ отмечается у 97-98% больных с крупноочаговым инфарктом миокарда. Повышение определяется через 6-12 часов, достигая максимума через 2 суток. Показатель обычно нормализуется на 4-7 день от начала заболевания.

При развитии инфаркта миокарда отмечается увеличение числа лейкоцитов в крови, повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ), возрастание уровня гамма-глобулинов, снижение уровня альбумина, положительная проба на С-реактивный белок.

Лейкоцитоз наблюдается приблизительно у 90% больных. Выраженность его в определенной степени зависит от обширности инфаркта (в среднем 12- 15×109/л). Лейкоцитоз появляется через несколько часов от начала болевого приступа, достигая максимума на 2-4 день и, в неосложненных случаях, постепенно снижаясь до нормы в течение недели. Лейкоцитоз преимущественно обусловлен увеличением числа нейтрофилов.

При инфаркте миокарда СОЭ начинает увеличиваться на 2-3-й день, достигая максимума на 2-й неделе. Возвращение к исходному уровню происходит в течение 3-4 недель. В целом эти изменения свидетельствуют о существовании воспаления или некроза в организме и лишены какой-либо органоспецифичности.
Эхокардиография при инфаркте миокарда

Эхокардиография — неинвазивный метод, с помощью которого можно поручить достоверную информацию о состоянии регионарной и общей сократительной функции миокарда, изучить движение крови в полостях сердца, а также изучить структуру и функции его клапанного аппарата. С помощью эхокардиографии возможно получение сведений о таких показателях, как сердечный выброс, конечно-систолический и конечно-диастолический объемы левого желудочка, фракция выброса и др.

Эхокардиография, применительно к диагностике острых коронарных синдромов, позволяет:

исключить или подтвердить диагноз острого инфаркта миокарда;
идентифицировать не ишемические состояния, вызывающие боль в грудной клетке;
оценить кратковременный и долгосрочный прогноз;
идентифицировать осложнения острого инфаркта.

Инфаркт миокарда вызывает нарушения локальной сократимости левого желудочка разной степени выраженности. Структура ткани в области с нарушенной сократимостью может указать на давность инфаркта. Нередко на границе с нормальными сегментами видна резкая демаркационная линия. Граница между акинетичным и нормальным миокардом иногда хорошо визуализируется.

Для появления сегментарного нарушения сократимости миокарда, определимого при помощи эхокардиографии, необходимо повреждение более 20% толщины стенки желудочка. Могут быть определены локализация и распространенность инфаркта миокарда.

Эхокардиография особенно полезна в ранние сроки. Легко идентифицируются дисфункция митрального клапана, протяженность инфаркта, пристеночный тромб и механические осложнения инфаркта миокарда. Во время эпизода ишемии миокарда могут быть обнаружены локальная гипокинезия или акинезия стенки левого желудочка. После исчезновения ишемии может отмечаться восстановление нормальной сократимости.

Количество вовлеченных сегментов, полученное при оценке сократительной способности стенки сердца, как мера остаточной функции левого желудочка имеет раннее и позднее прогностическое значение при предсказании возможности осложнений и выживаемости. Истончение стенки левого желудочка указывает на ранее перенесенный инфаркт миокарда. При хорошей визуализации, когда виден весь эндокард, нормальная сократимость левого желудочка почти исключает инфаркт миокарда.

Источник

Архив журнала
/
2015
/
№3

Ранняя экспресс-диагностика острого инфаркта миокарда

Национальные рекомендации разработаны комитетом экспертов Российского научного медицинского общества терапевтов (РНМОТ), Научно-исследовательского института терапии и профилактической медицины Сибирского отделения РАН (НИИТПМ СО РАН).

Литература

Glatz J.F., van der Vusse G.J. Cellular fatty acid-binding proteins: their function and physiological significance. Prog. Lipid. Res. 1996;35:243–82.
Трифонов И.Р. Характеристика сердечного белка, связывающего жирные кислоты, как маркера некроза миокарда в часто встречающихся клинических ситуациях. Автореф. дисс. … д-ра мед. наук. М., 2009. 50 с.
Ecollana P., Colletb J.P., Boona G., Tanguy M.L., Fievet M.L., Haas R., Bertho N., Siami S., Hubert J.C., Coriat P., Montalescot G. Pre-hospital detection of acute myocardial infarction with ultra-rapid human fatty acid-binding protein (H-FABP) immunoassay. Int. J. Cardiol. 2007;119:349–54.
Li C.J., Li J.Q., Liang X.F., Li X.X., Cui J.G., Yang Z.J., Guo Q., Cao K.J., Huang J. Point-of-care test of heart-type fatty acid-binding protein for the diagnosis of early acute myocardial infarction. Acta. Pharmacologica Sinica. 2010;31:307–12.
Ярохно Н.Е., Зырянова А.В., Николаев К.Ю. Определение сердечного белка, связывающие жирные кислоты, при остром инфаркте миокарда с помощью качественного теста. Медико-биологические и социально-психологические проблемы безопасности в чрезвычайных ситуациях. 2009;4:24–7.
Головенкин С.Е., Шульман В.А., Симулин В.Н., Радионов В.В. Диагностическая значимость экспресс-теста «КардиоБСЖК» при ранней диагностики некроза миокарда у пациентов с острым коронарным синдромом. Врач скорой помощи. 2010;12:25–32.
Головенкин С.Е., Шульман В.А., Пелипецкая Е.Ю., Петрова М.М. Применение экспресс-теста «КардиоБСЖК» для ранней диагностики некроза миокарда у больных острым коронарным синдромом. Врач скорой помощи. 2012;1:29–34.
Деревянных Е.В., Поликарпов Л.С., Штегман О.А., Нечепоренко Г.И., Осадчая А.И., Романенко А.М. Оценка эффективности применения экспресс-теста «КардиоБСЖК» для больных с сердечно-сосудистой патологии при диагностике острого инфаркта миокарда. Врач скорой помощи. 2010;9:67–72.
Зырянова А.В. Диагностическая ценность качественного иммунохроматографического метода определения сердечного белка, связывающего жирные кислоты, в ранней верификации острого инфаркта миокарда. Автореф. дисс. … канд. мед. наук. Новосибирск, 2010. 24 с.
Кокорин В.А. Первые результаты всероссийского многоцентрового исследования ИСПОЛИН. VI Национальный конгресс терапевтов 23–25 ноября 2011 г. URL: https://www.ingorts.ru/index.php/ru/m-research/m-giant.
Трифонов И.Р., Катруха А.Г., Деев А.Д., Явелов И.С., Аверков О.В., Кузнецов Б.В., Грацианский Н.А. Острый коронарный синдром с подъемом сегмента ST: сердечный белок, связывающий жирные кислоты в первые часы заболевания. Кардиология. 2002;6:26–31.
Трифонов И.Р., Катруха А.Г., Деев А.Д., Явелов И.С. Острый коронарный синдром без подъемов сегмента ST на ЭКГ: диагностическое значение сердечного белка, связывающего жирные кислоты. Кардиология. 2003;6:4–8.
Daigo N., Tomoaki N., Akiyoshi Н. Early positive biomarker in relation to myocardial necrosis and impaired fatty acid metabolism in patients presenting with acute chest pain at an emergency room. Circ. J. 2006;70:419–25.
McCann C.J., Glover B.M., Menown B.A., Moore M.J., McEneny J., Owens C.G., Smith B., Sharpe P.C., Young I.S., Adgey J.A. Novel biomarkers in early diagnosis of acute myocardial infarction compared with cardiac troponin T. Eur. Heart J. 2008;29(23):2843–50.
Wu A., Graff L. Role of heart fatty acid-binding protein in early detection of acute myocardial infarction. Clin. Chem. 2000;46:718–9.
Демографический ежегодник России. 2010: Стат. Сб./ Росстат. М., 2010:525 c.
Штегман О.А. Ведение больных с острым коронарным синдромом с использованием тромболитической терапии. Методические рекомендации Министерства здравоохранения Красноярского края. 2000:5–6.
Рябов В.В., Суслова Т.Е., Максимов А.И. Определение белка-переносчика жирных кислот в диагностике инфаркта миокарда: опыт НИИ кардиологии. Кардиоангиология и ревматология. 2010;1–2:17–22.
Груздева О.В., Барбараш О.Л., Кузьмина А.А. Оценка эффективности применения экспресс-теста «КардиоБСЖК» в диагностике острого коронарного синдрома: опыт НИИ КПССЗ СО РАМН. Материалы конгресса кардиологов СФО, Кемерово, 21–23 сентября 2011 г.
Гиляревский С.Р., Батурина О.В., Ларин А.Г. Эффективность использования экспресс-теста для качественного определения уровня белка, связывающего жирные кислоты, в крови для диагностики инфаркта миокарда в ранние сроки после развития его клинических проявлений. Материалы Российского национального конгресса кардиологов, 11–13 октября 2011 г.
Havashida N., Chihara S., Akasu K., Oda T., Tayama E., Kai E., Kawara T., Aoyagi S. Plasma and urinary levels of heart fatty acid-binding protein in patients undergoing cardiac surgery. Jpn. Circ. J. 2000;64(1):18–22.
Suzuki K., Sawa Y., Kadoba K., Takahashi T., Ichikawa H., Kagisaki K., Ohata T., Matsuda H. Early detection of cardiac damage with heart fatty acid-binding protein after cardiac operations. Ann. Thorac. Surg. 1998;65(1):54–8.
Дементьева И.И., Морозов Ю.А., Чарная М.А. Сердечный белок, связывающего жирные кислоты, в оценке повреждений миокарда в кардиологии и кардиохирургии. Врач скорой помощи. 2010;1:53–8.
Доронин Д.В., Чернявский А.М., Зырянова А.В., Дерягин М.Н. Оценка возможностей использования экспресс-теста «КардиоБСЖК» у кардиохирургических больных в раннем послеоперационном периоде для диагностики коронарных осложнений. Материалы Объединенного съезда кардиологов и кардиохирургов Сибирского федерального округа с международным участием. Сибирский медицинский журнал. 2009;24(1):59.
Шалаев С.В., Петрик С.Е., Панин А.В. Тропонины в кардиологической практике. Пособие для врачей. 2001. 19 с.

Источник