Ранние кт признаки инсульта

Данный системный подход на основе презентации Majda Thurnher и адаптирован для Radiology Assistant Robin Smithus.

Содержание.

Роль КТ и МРТ в диагностике инсульта.

Ранние признаки инфаркта на КТ и МРТ.

Введение.

Цель визуализации у пациентов с острым инфарктом.

1) исключить кровотечение.
2) дифференцировать мертвую ткань головного мозга и ткань в риске-пенумбры.
3) выявить стеноз или окклюзию экстра- и интракраниальных артерий.

Ранние кт признаки инсульта

Пенумбра: Окклюзия в СМА. Черным указано ткань с необратимыми изменениями или мертвая ткань. Красным выделена ткань-риска или пенумбра.

Ранние признаки инсульта на КТ.

КТ является золотым стандартом для выявления геморрагии в первые 24 часа. Геморрагии также выявляются на МРТ. На КТ возможно определить 60% инфарктов в первые 3-6 часов, остальную часть возможно выявить впервые 24 часа. Общая чувствительность КТ при диагностике инфаркта составляет 64% и специфичность 85%. Ниже представлены ранние признаки на КТ.

КТ ранние признаки инсульта.

— Зона с гиподенсной плотностью головного мозга.
— Обскурация чечевицеобразных ядер.
— Симптом плотной СМА.
— Островковый ленточный симптом.
— Потеря островковых очертаний.

Гиподенсная зона головного мозга.

Причиной, по которой визуализируется зона ишемии с цитотоксическим отеком, является нарушение работы натрий-калиевого насоса, что в свою очередь связано со снижением количества АТФ.

Увеличение содержания воды в мозге на 1% приводит к снижению плотности головного мозга на КТ на 2,5 единицы Хаусфильда.

У пациента выше представленного гиподенсивная область головного мозга в правом полушарии. Вытекающий диагноз из данных находок — инфаркт так, как локализация средней мозговой артерии и вовлечение в патологический процесс белого и серого вещества, что типично для инфаркта.

Обнаружение в первые 6 часов гиподенсной зоны является специфичным признаком необратимого ишемического повреждения мозга.

У пациентов с клиникой инсульта и выявленным гиподенсной областью впервые 6 часов есть риск увеличения зона ишемии, ухудшения симптоматики и кровотечения, а также данная группа пациентов имеет более хуже ответ на проводимую медикаментозную терапию в сравнении с пациентами с клиникой инсульта, у которых данная область не выявлена.

Таким образом выявления гиподенсной зоны является неблагоприятным прогнозом. Соответственно, что если гиподенсная зона не выявлена, это благоприятный прогноз.

У данного пациента выявлен гиподенсная область — это инфаркт в области средней мозговой артерии — безвозвратная ишемия головного мозга.

Обскурация чечевицеобразного ядра.

Обскурация чечевицеобразного ядра также ещё называют симптом расплывшегося пятна базальных ядер и является важным признаком инфаркта.

Данный симптом является одним из ранних изменений при инсульте и часто встречаемым признаком инфаркта. Базальные ганглии также часто поражаются при инсульте в средней мозговой артерии.

Обскурация чечевицеобразного ядра.

Островковый ленточный симптом.

Данный симптом включает в себя: гиподенсную зону и отек коры головного мозга в области островка. Данный симптом также относится к ранним проявлениям ишемии в средней мозговой артерии. Область головного мозга, относящаяся к средней мозговой артерии, очень чув- ствительна к гипоксии в связи с тем, что СМА не имеет коллатералей.

Дифференциацию стоит проводить с поражением ГМ при герпесном энцефалите.

Симптом плотной СМА.

Данный симптом проявляется в следствии тромбирования или эмболизации СМА.

У ниже представленного пациента симптом плотной СМА. На КТ ангиография визуализируется окклюзия СМА.

Гемморагический инсульт.

По статистике 15% инсультов в бассейне СМА являются геморрагическими.

Геморрагии хорошо визуализируются на КТ, а также отлично на МРТ при использовании Gradient ECHO.

КТА и КТ-перфузия.

После того, как лучевой диагност обнаружил область ишемии, используя КТ-ангиографию ищет тот сосуд, который вовлечён в патологический процесс.

Нормальная КТА.

Оцените ниже лежащие изображения после того, как оцените — продолжите чтение.

В данном случае признаки инфаркта едва уловимые. Гиподенсная зона в островковой области справа. В данном случае эти изменения соответствуют инфаркту, но у пожилых пациентов с лейкоэнцефалопатией тяжело отдифференцировать эти две разные патологии.

Вышележащие изображения — КТ-ангиография. После выполнения КТА — диагноз инфаркта в области СМА, как на ладоне.

КТ-перфузия (КТП).

При использовании КТ и МРТ-диффузии мы можем с уверенностью найти ту зону, которая ишемизирована, но не сможем сказать о зоне большой ишемической пенумбры (ткань риска).

При помощи перфузии можем ответить на вопрос, какая ткань находится в риске. По статистике 26% пациентам следовало бы выполнить перфузию для уточнения диагноза. Возможности МРТ перфузии и КТ сопоставимы.

Было проведено исследование для сравнения КТ и МРТ, при котором было установлено, что для выполнения КТ, КТА и КТП при условии, что у вас хорошо сложенная команда, требуется 15 минут.

В данном случае была выполнена только КТ так, как выявлено кровоизлияние.

В этом случае изначально выполнены КТ без контрастирования и КТ-перфузия так, как выявлен дефект перфузии было целесообразно выполнение КТ-ангиографии, на которой выявлено диссекция левой внутренней артерии.

МРТ при диагностике острого нарушения мозгового кровообращения.

На PD/T2WI и FLAIR выглядит гиперинтенсивно. На PD/T2WI и FLAIR последовательностях возможно диагностировать до 80% инфарктов впервые 24 часа, но впервые 2-4 часа после инсульта изображение также может быть неоднозначным.

На PD/T2WI и FLAIR продемонстрировано гиперинтенсивность в районе левой средней мозговой артерии. Обратите внимание на вовлечение в процесс лентиформного ядра и островковой доли.

Область с гиперинтенсивным сигналом на PD/T2WI и FLAIR соответствует гиподенсивной области на КТ, что в свою очередь прямой признак гибели клеток мозга.

Диффузно-взвешенное изображение.

DWI наиболее чувствительна к инсульту. В результате цитотоксического отека возникает дисбаланс внеклеточной воды к Броуновскому движению, поэтому данные изменения выявляются отлично на DWI. В норме протоны воды диффундируют внеклеточно, поэтому теряется сигнал. Высокая интенсивность сигнала на DWI указывает на ограничение протонов воды диффундировать внеклеточно.

Представлены ДВИ инфаркт передней, задней, средней мозговой артерии.

Обратите внимание на изображение и предположите, где патология.

После продолжите чтение.

Вывод:

Есть некоторая гиподенсность и отек в левой лобной доли со старостью борозд в сравнении с контр-латеральной стороной.

Далее DWI снимки того же пациента.

После просмотра DWI нет сомнения, что это инфаркт. Именно поэтому DWI называют инсульт последовательностью.

Когда мы сравниваем результаты на T2WI и DWI во времени, мы заметим следующее: В острой фазе T2WI норма, но со временем зона инфаркта станет гиперинтенсивной.

Гиперинтенсивность на T2WI достигает своего максимума между 7 и 30 дней. После этого сигнал начинает угасать.

На DWI гиперинтенсивная область в острой фазе, а затем становится более интенсивной с максимумом на 7 дней.

На DWI у пациента с инфарктом головного мозга визуализируется гиперинтенсивная область примерно на 3 недели после начала заболевания (при инфаркте спинного мозга на DWI визуализируется гиперинтенсивная область на одну неделю!).

На ADC будет сигнал низкой интенсивности с минимальной интенсивностью в первые 24 часа, после сигнал будет увеличиваться в интенсивности и, наконец, становится максимально интенсивным в хроническую стадию.

Псевдо-улучшение на DWI.

Псевдо-улучшение наблюдается на 10-15 день.

Слева показана норма на DWI.

На T2WI там могут быть гиперинтенсивная область в правой затылочной доле в сосудистой территории задней мозговой артерии. В T1WI после введения контрастного препарата на основе гадолиния визуализируется повышение сигнала (зона инфаркта указана стрелкой).

Псевдо-улучшение на ДВИ после 2 недельного инфаркта.

Прежде считалось, что гиперинтенсивный сигнал на DWI — это мертвые ткани. Новейшие исследования доказывают, что некоторые очаги из них вероятно могут быть потенциально обратимым повреждениям.

Это наглядно показано, если сравнить изображения одного и того же пациента DWI в острейшую фазу и Т2WI в хроническую фазу. Размер поражения на DWI намного больше.

МРТ перфузия.

Перфузия на МРТ сопоставима с КТ-перфузией. При МР-перфузии используется болюс с контрастным веществом Gd-DTPA. Т2 последовательности более чувствительны к изменению сигнала, поэтому используются для МР-перфузии.

Зона с дефектом перфузии является безвозвратно ишемизированной тканью или зоной пенумбры (ткань риска). При комбинировании диффузно-взвешенного изображения и перфузии есть возможность отдифференцировать зоны пенумбры и зоны безвозвратной ишемии.

На нижележащих изображениях слева представлена диффузно-взвешенное изображение, на котором возможно выявить ишемизированную ткань. Среднее изображение соответствует мр- перфузии, на котором визуализируется огромная область гипоперфузии. На крайне правом изображении diffusion-perfusion mismatch визуализируется зона ткани-риска, которая отмечена синим и возможно будет сохранена после терапии.

Ниже представлены изображения пациента, у которого были установлены неврологические проявления около часа назад. Постарайтесь выявить патологические изменения, а после продолжите чтение.

Данные изображения соответствуют норме, поэтому следует перейти к диффузно-взвешенному изображению. Взгляните на следующие изображения.

На DWI выявляется зона ограничения диффузии, и если после выполнения перфузии не будет выявляться зона перфузии, то следовательно нет смысла выполнять тромболизис.

На выше лежащих изображениях визуализируется инфаркт в бассейне СМА. На КТ четко визуализируются необратимые изменения. Далее представлены DWI и перфузия. При сопоставлении зон становится ясно, что не нужно выполнять тромболизис

Выше представлены ADC и DWI map.

При ознакомлении с перфузионными изображениями, то визуализируется несоответствие. В левом полушарии выявлена область гипоперфузии. Данный пациент абсолютный кандидат на тромболитическую терапию.

Acute stroke: usefulness of early CT findings before thrombolytic therapyby R von Kummer et al.
Radiology 1997, Vol 205, 327-333,
Early CT finding in cerebral infarction: obscuration of the lentiform nucleusby N Tomura et al
Radiology 1988, Vol 168, 463-467
State-of-the-Art Imaging of Acute Strokeby Ashok Srinivasan et al
RadioGraphics 2006;26:S75-S95

Источник

Ишемический инсульт – самая частая форма острых нарушений мозгового кровообращения.

Патология

Инфаркт мозга – это зона некроза, образовавшаяся вследствие стойких нарушений мозгового кровообращения вследствие стеноза (окклюзии), эмболии или тромбоза магистральных артерий в области шеи или головного мозга.

Микроскопически

12-24 часа: эозинофильные гранулы в цитоплазме нейронов, пикнолиз ядра, исчезновение субстанции (тельца) Ниссла
24-72 часа: инфильтрация нейтрофилами
3-7 дней: инфильтрация макрофагами и глиальными клетками, начало фагоцитоза
1-2 недели: реактивный глиоз и пролиферация мелких сосудов на границе зоны некроза
больше 2х недель: формирование глиального рубца

Подтипы ишемического инсульта

TOAST and Baltimor-Washington Cooperative Young Stroke Study criteria 1993-1995

атеротромботический 14-66%
кардиоэмболический 20%
лакунарный (окклюзия малой артерии) 10-29%
острый инсульт с иной, определенной этиологией 6-16%
инсульт неясной этиологии 1-8 – 29-40%

Стадии по RG Gonzalez

острейшая
- до 6 часов
- возможны интервенции
острая
- 6-24 часа
- инсульт может быть не видим на КТ/МРТ
подострая
- 24 часа- 6 недель
- стадия накопления контраста
- эффект затуманивания
хроническая
- более 6 недель
- резорбция и рубцевание

Диагностика

Компьютерная томография

Ранние КТ признаки ишемического инсульта

Обскурация чечевицеобразных ядер.
Точечное повышение плотности СМА
Признак гиперденсивной средней мозговой артерии
Снижение дифференцировки коры островка

Поздние КТ признаки ишемического инсульта:

зона гиподенсивной плотности паренхимы головного мозга

Магнитно-резонансная томография

Диффузно-взвешенные изображения

Диффузно-взвешенные изображения наиболее чувствительны к инсульту. В норме протоны воды диффундируют внеклеточно, поэтому теряется сигнал. Высокая интенсивность сигнала на DWI указывает на ограничение способности протонов воды диффундировать внеклеточно. В результате цитотоксического отека возникает дисбаланс внеклеточной воды к Броуновскому движению, поэтому данные изменения выявляются отлично на DWI. Карты по ADC могут демонстрировать гипоинтенсивный сигнал в течение нескольких минут после возникновения инсульта и являются более чувствительными по сравнению с диффузно-взвешенными изображениями. Существует несколько сообщений задокументированных инсультов, сопровождающихся отсутствием изменений на ДВИ в первые 24 часа, в частности, в вертебробазилярном бассейне, в стволе и в случае лакунарных инфарктов [1].

Т2-взвешенные изображения

Высокая интенсивность сигнала на Т2-ВИ не проявляется в первые 8 часов после начала ишемического инсульта. Гиперинтенсивность характерна для хронической фазы, достигая максимума в подострый период. Феномен затуманивания на МРТ может визуализироваться спустя 1-4 недели после инсульта с пиком, приходящимся на 2-3 неделю, он проявляется как изоинтенсивная относительно ГМ область, которая, как считается, является следствием инфильтрации зоны инфаркта воспалительными клетками. При обширных поражениях может происходить утрата нормального потока сонной артерий с ипсилатеральной стороны на Т2-ВИ спустя 2 часа после возникновения симптомов.

FLAIR-изображения

Интенсивность сигнала на FLAIR-изображениях после инсульта варьирует. Большинство исследований показывает, что интенсивность сигнала на FLAIR-изображениях изменяется в первые 6-12 часов после появления симптомов. Оновременное наличие изменений на ДВИ и отсутствие таковых на FLAIR-изображениях указывает на инсульт возрастом менее 3(6) часов со специфичность (93%) и положительной прогностической ценностью (94%) [1].

Т1-взвешенные изображения

Низкая интенсивность сигнала в зоне поражения обычно не видна в первые 16 часов после появления симптомов, а персистирует в хронической фазе. Наличие области серпингинозной кортикальной гиперинтенсивности может быть у пациентов с ламинарным или псевдоламинарным некрозом спустя 3-5 дней после возникновения, но чаще всего она визуализируется после 2 недели.

Сигнальные характеристики в зависимости от стадии [1]:

Ранний острейший инсульт (0-6 часов)

T1: изоинтенсивный сигнал
T1 с парамагнетиками:
- в первые два часа может встречаться артериальное накопление контрастноо вещества;
- паренхимальное накопление контраста в незавершенном инсульте может возникать на 2-4 часа
T2:
- изоинтенсивный сигнал;
- может возника феномен пустоты потока в ипсилатеральной внутренней сонной артерии в первые 2 часа в случае обширного инсульта
FLAIR:
- интенсивность сигнала варьирует;
- обычно интенсивность сигнала повышается после 6 часов, но иногда встречается повышение МР сигнала и в первые 2 часа
Диффузионно-взвешенные изображения: высокая интенсивность сигнала
Карты ИДК: низкая интенсивность сигнала
SWI или последовательности градиентного эха: в первые 12 часов может быть геморрагическая трансформация (наименее вероятно)

Поздний острейший период (6-24 часа)

T1: обычно низкая интенсивность сигнала через примерно 16 часов после начала
T1 с парамагнетиками:
- может возникать артериальное накопление контрастноо вещества;
- кортикальное усиление в незавершенном инсульте;
- возможно менингеальное накопление
T2: интенсивность сигнала варьирует, обыно высокая через 8 часов от начала инсульта
FLAIR: обычно высокая интенсивность сигнала
Диффузионно-взвешенные изображения: высокая интенсивность сигнала
Карты ИДК: низкая интенсивность сигнала
SWI или последовательности градиентного эха: в первые 12 часов может быть геморрагическая трансформация (наименее вероятно)

Острый и ранний подострый период (24 часа-1 неделя)

T1:
- низкая интенсивность сигнала;
- гиперинтенсивность при кортикальном некрозе (3-5 день)
T1 с парамагнетиками:
- артериальный и менингеальный паттерны накопления;
- в случае завершенного инфаркта паренхиматозный паттерн возникает на 5-7 день
T2: высокая интенсивность сигнала
FLAIR: обычно высокая интенсивность сигнала
Диффузионно-взвешенные изображения: высокая интенсивность сигнала
Карты ИДК: низкая интенсивность сигнала
SWI или последовательности градиентного эха: геморрагическая трансформация после 48 часов до 5 дня

Подострый период (1-3 недели)

T1:
- низкая интенсивность сигнала;
- гиперинтенсивность при кортикальном некрозе (после 2 недели)
T1 с парамагнетиками: паренхимальный паттерн накопления в случае завершенного инсульта; обычно приходится на 1-8 недели
T2: высокая интенсивность сигнала; “затемнение” может наблюдаться на 2-3 неделе
FLAIR: высокая интенсивность сигнала
Диффузионно-взвешенные изображения:
- высокая интенсивность сигнала на 10-14 день;
- после гипо- или изоинтенсивность;
- гиперинтенсивность в случае феномена Т2 просвечивания
Карты ИДК:
- низкая интенсивность сигнала на 7-10 сутки;
- возможна псевдонормализация на 10-15 день с последуюшим повышением интенсивности сигнала
SWI или последовательности градиентного эха: геморрагическая трансформация не характерна

Хронический период (>3 недели)

T1:
- низкая интенсивность сигнала;
- может гиперинтенсивность при кортикальном некрозе (после 2 недели)
T1 с парамагнетиками: паренхимальный паттерн накопления с 8 недели и до 4го месяца
T2: высокая интенсивность сигнала
FLAIR: низкая интенсивность сигнала в случае глиоза или кистозной энцефаломаляции
Диффузионно-взвешенные изображения:
- интенсивность сигнала варьирует;
- может быть изоинтенсивность;
- гиперинтенсивность в случае феномена Т2 просвечивания;
- гипоинтенсивность в случае кистозной энцефаломаляции
Карты ИДК: высокая интенсивность сигнала
SWI или последовательности градиентного эха: микрокровоизлияния и геморрагическая трансформация

Дифференциальный диагноз

КТ
- состояния симулирующие гиперденсивность мозговой артерии
  - высокий гематокрит
  - микрокальцинаты в сосудистой стенке
  - низкая плотность паренхимы головного мозга (напр. при отеке), за счет чего сосуды выглядят более гиперденсивными
- состояния симулирующие гиподенсивность мозговой паренхимы
  - инфильтрирующия опухоль (напр. астроцитома)
  - ушиб головного мозга
  - воспаление (напр. церебрит или энцефалит)
  - развивающаяся энцефаломаляция

Источник

Лучевая диагностика ишемического инсульта – признаки на КТ, МРТ

Ишемический инсульт продолжает оставаться одной из основных причин смерти и инвалидности во всем мире. Наиболее частой причиной ишемического инсульта является атеротромбоз, и наиболее частая локализация бляшек — бифуркация общей сонной артерии. Нейрохирургические пациенты с САК подвергаются вторичному риску серьезных осложнений и смерти от ишемии и инфаркта из-за церебрального вазоспазма.

Роль нейровизуализации в оценке острого инсульта за последние десятилетия резко изменилась. Ранее она использовалась для анатомического подтверждения наличия или отсутствия острой церебральной ишемии и для исключения повреждений, которые вызывают симптомы, имитирующие инсульт, таких как кровотечение и новообразования. Внедрение тромболизиса изменило цели нейровизуализации от предоставления анатомической информации до оценки физиологических данных пациентов, которым показано такое лечение.

КТ проводится для непосредственной диагностики инсульта и исключения кровоизлияния и других причин неврологического дефицита, а после этого выполняются перфузионные исследования.

Ключевые данные визуализации:

– Острейший (менее 12 часов) церебральный инфаркт, как правило, может быть не обнаружен при КТ, однако часто определяются такие изменения, как незначительные изменения разделения корково-подкорковых структур (серое-белое вещество), или плохо различимое стирание борозд. Иногда визуализируется гиперденсная тромбированная артерия или гиподенсные базальные ядра.

– Острый инфаркт (12-24 часа) выглядит как потеря корково-подкорковой (серое-белое вещество) дифференциации.

– В период 24-72 часов зона инфаркта становится более четкой (гиподенсная клинообразная область, выявляется отек).

– К 4-7 дню область инфаркта становится более гиподенсной и появляется перифокальная зона контрастирования.

– Впоследствии (спустя месяцы и годы) определяется область энцефаломаляции и уменьшение объема мозга.

Перфузионная компьютерная томография позволяет отличить ишемическую зону, зону инфаркта (предположительно «мертвую»), «пенумбру» или «полутень». В частности, основной акцент делается на разграничение ишемической полутени, также называемой «тканью риска», так как эту часть паренхимы теоретически можно спасти.

С помощью КТ-ангиографии можно определить место окклюзии, артериальную диссекцию, степень коллатерального кровотока и выраженность атеросклероза.

Компьютерная томография имеет ряд практических преимуществ перед другими методами определения перфузии головного мозга, в том числе широкую доступность. Использование перфузионной КТ и КТ-ангиографии помогает определить индивидуальную стратегию острой реперфузии, позволяющую проводить тромболитическую терапию после острого инсульта в большем числе случаев.

Магнитно-резонансная томография отображает острейшую и острую фазу инфаркта лучше, чем КТ. Диффузия будет снижена почти с самого начала ишемии. В срок менее 12 часов на МРТ определяется сглаживание борозд и потеря дифференциации серого-белого вещества. От 12 до 24 часов зона инфаркта выглядит гиперинтенсивной на Т2-взве-шенных изображениях. Контрастное усиление пораженной паренхимы проявляется в период от 24 до 72 часов, и становится более ярким в период между 4 и 7 днями.

Исследование перфузии и диффузии на МРТ могут разграничить ишемические зоны полутени и зоны несоответствия (между диффузией и перфузией). Считается, что зона диффузии соответствует мертвой паренхиме, однако опыт последних лет показывает, что это не всегда так.

Ангиография играет важную роль в диагностике ишемических цереброваскулярных заболеваний. Она является золотым стандартом для диагностики ишемической болезни главных артерий. Она может быть использована для лечения больных методом механического извлечения тромба и методом внутриартериальной доставки тромболитических препаратов в острейшей фазе. Она также может быть полезна для диагностики экстра- или интракраниального стеноза сонной артерии и выбора тактики лечения (фармакологического, хирургического или эндоваскулярного).

Ангиография при ишемическом инсульте в правом полушарии (изображение справа)

– Также рекомендуем “Лучевая диагностика внутричерепной опухоли – признаки на КТ, МРТ”

Оглавление темы “Методы обследования в нейрохирургии”:

Возможности рентгенографии и компьютерной томографии (КТ) в нейрохирургии
Возможности магнитно-резонансной томографии (МРТ) в нейрохирургии
Возможности ангиографии головного мозга в нейрохирургии
Лучевая диагностика черепно-мозговой травмы (ЧМТ) – признаки на КТ, МРТ
Лучевая диагностика внутричерепного кровоизлияния – признаки на КТ, МРТ
Лучевая диагностика ишемического инсульта – признаки на КТ, МРТ
Лучевая диагностика внутричерепной опухоли – признаки на КТ, МРТ
Лучевая диагностика гидроцефалии – признаки на КТ, МРТ
Лучевая диагностика церебрального абсцесса – признаки на КТ, МРТ
Возможности электроэнцефалографии (ЭЭГ) в нейрохирургии

Источник