Q заднебазальный инфаркт миокарда
Инфаркт миокарда – очаг ишемического некроза сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения. Клинически проявляется жгущими, давящими или сжимающими болями за грудиной, отдающими в левую руку, ключицу, лопатку, челюсть, одышкой, чувством страха, холодным потом. Развившийся инфаркт миокарда служит показанием к экстренной госпитализации в кардиологическую реанимацию. При неоказании своевременной помощи возможен летальный исход.
Общие сведения
Инфаркт миокарда – очаг ишемического некроза сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения. Клинически проявляется жгущими, давящими или сжимающими болями за грудиной, отдающими в левую руку, ключицу, лопатку, челюсть, одышкой, чувством страха, холодным потом. Развившийся инфаркт миокарда служит показанием к экстренной госпитализации в кардиологическую реанимацию. При неоказании своевременной помощи возможен летальный исход.
В возрасте 40-60 лет инфаркт миокарда в 3–5 раз чаще наблюдается у мужчин в связи с более ранним (на 10 лет раньше, чем у женщин) развитием атеросклероза. После 55-60 лет заболеваемость среди лиц обоего пола приблизительно одинакова. Показатель летальности при инфаркте миокарда составляет 30—35%. Статистически 15—20% внезапных смертей обусловлены инфарктом миокарда.
Нарушение кровоснабжения миокарда на 15-20 и более минут приводит к развитию необратимых изменений в сердечной мышце и расстройству сердечной деятельности. Острая ишемия вызывает гибель части функциональных мышечных клеток (некроз) и последующее их замещение волокнами соединительной ткани, т. е. формирование постинфарктного рубца.
В клиническом течении инфаркта миокарда выделяют пять периодов:
- 1 период – предынфарктный (продромальный): учащение и усиление приступов стенокардии, может продолжаться несколько часов, суток, недель;
- 2 период – острейший: от развития ишемии до появления некроза миокарда, продолжается от 20 минут до 2 часов;
- 3 период – острый: от образования некроза до миомаляции (ферментативного расплавления некротизированной мышечной ткани), длительность от 2 до 14 суток;
- 4 период – подострый: начальные процессы организации рубца, развитие грануляционной ткани на месте некротической, продолжительность 4-8 недель;
- 5 период – постинфарктный: созревание рубца, адаптация миокарда к новым условиям функционирования.
Инфаркт миокарда
Причины инфаркта миокарда
Инфаркт миокарда является острой формой ИБС. В 97—98% случаев основой для развития инфаркта миокарда служит атеросклеротическое поражение венечных артерий, вызывающее сужение их просвета. Нередко к атеросклерозу артерий присоединяется острый тромбоз пораженного участка сосуда, вызывающий полное или частичное прекращение кровоснабжения соответствующей области сердечной мышцы. Тромбообразованию способствует повышенная вязкость крови, наблюдаемая у пациентов с ИБС. В ряде случаев инфаркт миокарда возникает на фоне спазма ветвей венечных артерий.
Развитию инфаркта миокарда способствуют сахарный диабет, гипертоничесая болезнь, ожирение, нервно-психическое напряжение, увлечение алкоголем, курение. Резкое физическое или эмоциональное напряжение на фоне ИБС и стенокардии может спровоцировать развитие инфаркта миокарда. Чаще развивается инфаркт миокарда левого желудочка.
Классификация инфаркта миокарда
В соответствии с размерами очагового поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:
- крупноочаговый
- мелкоочаговый
На долю мелкоочаговых инфарктов миокарда приходится около 20% клинических случаев, однако нередко мелкие очаги некроза в сердечной мышце могут трансформироваться в крупноочаговый инфаркт миокарда (у 30% пациентов). В отличие от крупноочаговых, при мелкоочаговых инфарктах не возникают аневризма и разрыв сердца, течение последних реже осложняется сердечной недостаточностью, фибрилляцией желудочков, тромбоэмболией.
В зависимости от глубины некротического поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:
- трансмуральный – с некрозом всей толщи мышечной стенки сердца (чаще крупноочаговый)
- интрамуральный – с некрозом в толще миокарда
- субэндокардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эндокарду
- субэпикардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эпикарду
По изменениям, фиксируемым на ЭКГ, различают:
- «Q-инфаркт» – с формированием патологического зубца Q, иногда желудочкового комплекса QS (чаще крупноочаговый трансмуральный инфаркт миокарда)
- «не Q-инфаркт» – не сопровождается появлением зубца Q, проявляется отрицательными Т-зубцами (чаще мелкоочаговый инфаркт миокарда)
По топографии и в зависимости от поражения определенных ветвей коронарных артерий инфаркт миокарда делится на:
- правожелудочковый
- левожелудочковый: передней, боковой и задней стенок, межжелудочковой перегородки
По кратности возникновения различают инфаркт миокарда:
- первичный
- рецидивирующий (развивается в срок 8 недель после первичного)
- повторный (развивается спустя 8 недель после предыдущего)
По развитию осложнений инфаркт миокарда подразделяется на:
- осложненный
- неосложненный
По наличию и локализации болевого синдрома выделяют формы инфаркта миокарда:
- типичную – с локализацией боли за грудиной или в прекардиальной области
- атипичные – с атипичными болевыми проявлениями:
- периферические: леволопаточная, леворучная, гортанно-глоточная, нижнечелюстная, верхнепозвоночная, гастралгическая (абдоминальная)
- безболевые: коллаптоидная, астматическая, отечная, аритмическая, церебральная
- малосимптомную (стертую)
- комбинированную
В соответствии с периодом и динамикой развития инфаркта миокарда выделяют:
- стадию ишемии (острейший период)
- стадию некроза (острый период)
- стадию организации (подострый период)
- стадию рубцевания (постинфарктный период)
Симптомы инфаркта миокарда
Предынфарктный (продромальный) период
Около 43% пациентов отмечают внезапное развитие инфаркта миокарда, у большей же части больных наблюдается различный по продолжительности период нестабильной прогрессирующей стенокардии.
Острейший период
Типичные случаи инфаркта миокарда характеризуются чрезвычайно интенсивным болевым синдромом с локализацией болей в грудной клетке и иррадиацией в левое плечо, шею, зубы, ухо, ключицу, нижнюю челюсть, межлопаточную зону. Характер болей может быть сжимающим, распирающим, жгучим, давящим, острым («кинжальным»). Чем больше зона поражения миокарда, тем более выражена боль.
Болевой приступ протекает волнообразно (то усиливаясь, то ослабевая), продолжается от 30 минут до нескольких часов, а иногда и суток, не купируется повторным приемом нитроглицерина. Боль сопряжена с резкой слабостью, возбуждением, чувством страха, одышкой.
Возможно атипичное течение острейшего периода инфаркта миокарда.
У пациентов отмечается резкая бледность кожных покровов, липкий холодный пот, акроцианоз, беспокойство. Артериальное давление в период приступа повышено, затем умеренно или резко снижается по сравнению с исходным (систолическое < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.
В этот период может развиться острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких).
Острый период
В остром периоде инфаркта миокарда болевой синдром, как правило, исчезает. Сохранение болей бывает вызвано выраженной степенью ишемии околоинфарктной зоны или присоединением перикардита.
В результате процессов некроза, миомаляции и перифокального воспаления развивается лихорадка (от 3-5 до 10 и более дней). Длительность и высота подъема температуры при лихорадке зависят от площади некроза. Артериальная гипотензия и признаки сердечной недостаточности сохраняются и нарастают.
Подострый период
Болевые ощущения отсутствуют, состояние пациента улучшается, нормализуется температура тела. Симптомы острой сердечной недостаточности становятся менее выраженными. Исчезает тахикардия, систолический шум.
Постинфарктный период
В постинфарктном периоде клинические проявления отсутствуют, лабораторные и физикальные данные практически без отклонений.
Атипичные формы инфаркта миокарда
Иногда встречается атипичное течение инфаркта миокарда с локализацией болей в нетипичных местах (в области горла, пальцах левой руки, в зоне левой лопатки или шейно-грудного отдела позвоночника, в эпигастрии, в нижней челюсти) или безболевые формы, ведущими симптомами которых могут быть кашель и тяжелое удушье, коллапс, отеки, аритмии, головокружение и помрачение сознания.
Атипичные формы инфаркта миокарда чаще встречаются у пожилых пациентов с выраженными признаками кардиосклероза, недостаточностью кровообращения, на фоне повторного инфаркта миокарда.
Однако атипично протекает обычно только острейший период, дальнейшее развитие инфаркта миокарда становится типичным.
Стертое течение инфаркта миокарда бывает безболевым и случайно обнаруживается на ЭКГ.
Осложнения
Нередко осложнения возникают уже в первые часы и дни инфаркта миокарда, утяжеляя его течение. У большинства пациентов в первые трое суток наблюдаются различные виды аритмий: экстрасистолия, синусовая или пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, полная внутрижелудочковая блокада. Наиболее опасно мерцание желудочков, которое может перейти в фибрилляцию и привести к гибели пациента.
Левожелудочковая сердечная недостаточность характеризуется застойными хрипами, явлениями сердечной астмы, отека легких и нередко развивается в острейший период инфаркта миокарда. Крайне тяжелой степенью левожелудочковой недостаточности является кардиогенный шок, развивающийся при обширном инфаркте и обычно приводящий к летальному исходу. Признаками кардиогенного шока служит падение систолического АД ниже 80 мм рт. ст., нарушение сознания, тахикардия, цианоз, уменьшение диуреза.
Разрыв мышечных волокон в зоне некроза может вызывать тампонаду сердца – кровоизлияние в полость перикарда. У 2-3% пациентов инфаркт миокарда осложняется тромбоэмболиями системы легочной артерии (могут стать причиной инфаркта легких или внезапной смерти) или большого круга кровообращения.
Пациенты с обширным трансмуральным инфарктом миокарда в первые 10 суток могут погибнуть от разрыва желудочка вследствие острого прекращения кровообращения. При обширном инфаркте миокарда может возникать несостоятельность рубцовой ткани, ее выбухание с развитием острой аневризмы сердца. Острая аневризма может трансформироваться в хроническую, приводящую к сердечной недостаточности.
Отложение фибрина на стенках эндокарда приводит к развитию пристеночного тромбоэндокардита, опасного возможностью эмболии сосудов легких, мозга, почек оторвавшимися тромботическими массами. В более позднем периоде может развиться постинфарктный синдром, проявляющийся перикардитом, плевритом, артралгиями, эозинофилией.
Диагностика инфаркта миокарда
Среди диагностических критериев инфаркта миокарда важнейшими являются анамнез заболевания, характерные изменения на ЭКГ, показатели активности ферментов сыворотки крови. Жалобы пациента при инфаркте миокарда зависят от формы (типичной или атипичной) заболевания и обширности поражение сердечной мышца. Инфаркт миокарда следует заподозрить при тяжелом и продолжительном (дольше 30-60 минут) приступе загрудинных болей, нарушении проводимости и ритма сердца, острой сердечной недостаточности.
К характерным изменениям ЭКГ относятся формирование отрицательного зубца Т (при мелкоочаговом субэндокардиальном или интрамуральном инфаркте миокарда), патологического комплекса QRS или зубца Q (при крупноочаговом трансмуральном инфаркте миокарда). При ЭхоКГ выявляется нарушение локально сократимости желудочка, истончение его стенки.
В первые 4-6 часов после болевого приступа в крови определяется повышение миоглобина – белка, осуществляющего транспорт кислорода внутрь клеток.Повышение активности креатинфосфокиназы (КФК) в крови более чем на 50% наблюдается спустя 8—10 ч от развития инфаркта миокарда и снижается до нормы через двое суток. Определение уровня КФК проводят через каждые 6-8 часов. Инфаркт миокарда исключается при трех отрицательных результатах.
Для диагностики инфаркта миокарда на более поздних сроках прибегают к определению фермента лактатдегидрогеназы (ЛДГ), активность которой повышается позже КФК – спустя 1-2 суток после формирования некроза и приходит к нормальным значениям через 7-14 дней. Высокоспецифичным для инфаркта миокарда является повышение изоформ миокардиального сократительного белка тропонина – тропонина-Т и тропонина-1, увеличивающихся также при нестабильной стенокардии. В крови определяется увеличение СОЭ, лейкоцитов, активности аспартатаминотрансферазы (АсАт) и аланинаминотрансферазы (АлАт).
Коронарная ангиография (коронарография) позволяет установить тромботическую окклюзию коронарной артерии и снижение желудочковой сократимости, а также оценить возможности проведения аортокоронарного шунтирования или ангиопластики – операций, способствующих восстановлению кровотока в сердце.
Лечение инфаркта миокарда
При инфаркте миокарда показана экстренная госпитализация в кардиологическую реанимацию. В остром периоде пациенту предписывается постельный режим и психический покой, дробное, ограниченное по объему и калорийности питание. В подостром периоде больной переводится из реанимации в отделение кардиологии, где продолжается лечение инфаркта миокарда и осуществляется постепенное расширение режима.
Купирование болевого синдрома проводится сочетанием наркотических анальгетиков (фентанила) с нейролептиками (дроперидолом), внутривенным введением нитроглицерина.
Терапия при инфаркте миокарда направлена на предупреждение и устранение аритмий, сердечной недостаточности, кардиогенного шока. Назначают антиаритмические средства (лидокаин), ß-адреноблокаторы (атенолол), тромболитики (гепарин, ацетилсалициловая к-та), антогонисты Са (верапамил), магнезию, нитраты, спазмолитики и т. д.
В первые 24 часа после развития инфаркта миокарда можно произвести восстановление перфузии путем тромболизиса или экстренной баллонной коронарной ангиопластики.
Прогноз при инфаркте миокарда
Инфаркт миокарда является тяжелым, сопряженным с опасными осложнениями заболеванием. Большая часть летальных исходов развивается в первые сутки после инфаркта миокарда. Насосная способность сердца связана с локализацией и объемом зоны инфаркта. При повреждении более 50% миокарда, как правило, сердце функционировать не может, что вызывает кардиогенный шок и гибель пациента. Даже при менее обширном повреждении сердце не всегда справляется нагрузками, в результате чего развивается сердечная недостаточность.
По истечении острого периода прогноз на выздоровление хороший. Неблагоприятные перспективы у пациентов с осложненным течением инфаркта миокарда.
Профилактика инфаркта миокарда
Необходимыми условиями профилактики инфаркта миокарда являются ведение здорового и активного образа жизни, отказ от алкоголя и курения, сбалансированное питание, исключение физического и нервного перенапряжения, контроль АД и уровня холестерина крови.
Источник
Недостаточное обеспечение сердечной мышцы кислородом ведет к сбою кровообращения и к некрозу участка в миокарде — инфаркту. ЭКГ при инфаркте миокарда (ИМ) выявляет нарушение сердечной электрической проводимости и аномальные изменения, которые свидетельствуют о данной патологии.
Если, какая-нибудь часть миокарда не будет снабжаться кислородом на протяжении 20 минут, то развивается некроз ткани. Число омертвевших клеток растет в зависимости от величины перекрытой артерии. Главным признаком возникновения инфаркта является нестерпимая боль за грудиной, которую невозможно снять медикаментозным способом.
Что показывает кардиограмма при инфаркте
Электрокардиография (ЭКГ) — это исследование, проводимое в первую очередь, при подозрении на инфаркт миокарда. По снятой кардиограмме можно сделать несколько выводов:
1. Об области омертвевшей зоны, располагающейся в толще сердечной мышцы свидетельствует изменение в комплексе QRS. Обычно эта часть увеличивается или появляется патологически высокий зубец Q.
2. О месте вокруг образовавшегося некроза, которое сказывается смещением сегмента ST.
3. Об ишемической зоне, которая находится еще дальше от точки поражения. Электрокардиограмма фиксирует нарушение процессов восстановления миокарда в виде изменения зубца Т.
Понятие подъема сегмента ST: вверху без реполяризации предсердий, внизу с реполяризацией предсердий без QRS
Во время проведения ЭКГ каждое отведение фиксируется на пленке новой линией, что способствует точному определению локализации сердечного поражения. В совокупности электрокардиограмма состоит из 12-ти графических линий и 5 зубцов — Р, Q, R, S, Т. Каждый зубец отличается своей шириной, высотой, глубиной и идет в своем направлении.
Динамика развития инфаркта на ЭКГ становятся видна в первые минуты после развития болезни. На пленке изменения отображаются в зависимости от формы инфаркта, его локализации и стадии течения. Они могут быть едва заметны (при мелкоочаговом поражении) или иметь явную «классическую» форму, известную всем грамотным людям.
ЭКГ картина в зависимости от стадии инфаркта
Зоны ишемии миокарда на ЭКГ
Когда в какой-либо части сердечной мышцы кровоснабжение перекрывается, то в этой области мышечные клетки погибают. По краям зоны ишемии миокарда и клетки проводящей системы не погибают, но их работоспособность нарушается. После восстановления кровоснабжения работа поврежденных тканей обычно нормализуется. То есть эта та область, которую при скорейшем эндоваскулярном вмешательстве можно спасти. Эти функции отображаются в зависимости от стадии и силы развития ИМ. Их подразделяют на:
- острейшую;
- острую;
- подострую;
- рубцовую.
Различают всего два типа поражения: мелкоочаговый и крупноочаговый инфаркт (тяжелым вариантом крупноочагового инфаркта является трансмуральный инфаркт). Крупноочаговым ИМ называют «Q образующий инфаркт».
Типичная динамика стадий инфаркта на ЭКГ
1. Острейшая стадия длиться 3 — 72 часа. За это время может возникнуть формирование некроза и зубца Q. Наблюдается элевация сегмента ST за пределами изолинии. Острейшую стадию можно распознать образованием монофазной кривой (кошачьей спинки).
подъем сегмента ST на ЭКГ
2. Острая стадия протекает 14-20 дней. Для нее характерна четкая локализация зоны ишемии и имеющихся повреждений. При ОИМ сегмент ST близко подходит к изолинии и прикрывает зубец Т.
3. Подострая фаза может протекать вплоть до трёх месяцев. Зона повреждения сменяется соединительной тканью. Состояние больного стабилизируется. При повторном ЭКГ фиксируется подъем ST к изолинии.
4. Рубцовая стадия — это этап формирования прочного соединительнотканного рубца. Иными словами — это шрам, который не исчезнет до конца всей жизни. При расшифровке ЭКГ ленты Сегмент ST не выходит за рамки изолинии. Во время рубцевания зубец Т по амплитуде не должен превышать 5 мм, а также важно, чтобы его высота не доходила до середины Q и R в том же отведении. Старый рубец неопределенной давности фиксируется на ЭКГ ленте в виде шрама.
ИМ может быть крупноочаговым или мелкоочаговым. Здесь учитываются насколько обширна область поражения сердечной мышцы.
трансмуральный Q инфаркт ЭКГ — стадии развития
Как можно определить локализацию инфаркта на электрокардиограмме
После инфаркта миокарда местонахождение некроза можно обнаружить в разных частях сердечной мышцы. Она может расположится в зоне:
• передней перегородки;
• передней стенки левого желудочка;
• задней стенки;
• сбоку;
• нижней части;
• комбинированном расположении.
Правый желудочек не подвергается большим нагрузкам. Поэтому реже встречается инфаркт миокарда в данном отделе сердца. В этом случае описание ЭКГ результата отличается:
• повышением ST-сегмента и появлением Q зубца;
• угнетением зубца Т;
• незначительным увеличением ST зубца в грудной зоне;
• В V2 отведении понижением ST.
По статистике чаще встречается инфаркт левого желудочка. Это объясняется тем, что стенки в этом отделе сердца наиболее утолщены. Вся нагрузка налегает на левый желудочек и требует большего кровообращения.
ЭКГ признаки инфаркта передней стенки
Электрокардиографические признаки окклюзии ПМЖА при переднем инфаркте:
D1=первая диагональная артерия, S1=первая септальная артерия, LAD=передняя межжелудочковая передняя нисходящая артерия, STD=ST депрессия,
STE=ST подъем, RBBB=блокада правой ножки пучка Гиса.
ЭКГ-алгоритм выявления локализации поражения в ПМЖА
При подъем ST в отведениях V1-V6
LAD=передняя межжелудочковая артерия, RBBB=блокада правой ножки пучка Гиса, D1=1я диагональная артерия, S1=1я септальная артерия,
STD=ST депрессия, STE-STподъем, E = сумма
Клинический пример
На ЭКГ виден подъем сегмента ST в отведениях V2,V3, I,aVL и депрессия ST в нижних отведениях, что предполагает окклюзию передней нисходящей артерии, что и было подтверждено на коронарографии (рисунок B).
Диагностика инфаркта нижней стенки
Как определить локализацию инфаркта при подъеме ST в нижний отведениях
Если обнаруживаем подъем ST в «нижних» отведениях II, III, aVF — смотрим на отведение V4R: если V4R присутствует — подозреваем окклюзию передней межжелудочковой артерии и переходим к алгоритму её выявления. Если V4R отсутствует — проводим диагностику поражения правой коронарной или огибающей артерии: подъем ST в I — поражение ОА, депрессия ST в I — поражение ПКА, на изолинии — сравниваем подъем ST в II и III, если II > III — поражение ОА, наоборот — поражение ПКА.
Также по изменению ST в отведении V4R можно дифференцировать поражение ОА, проксимальной трети ПКА и дистальной трети ПКА:
Клинический пример
Инфаркт нижней стенки: видим подъем сегмента ST в нижних отведениях, причем подъем в отведении III > II. А также видим депрессию в отведении I и aVL. Данная картина предполагает окклюзия правой коронарной артерии, что и было выявлено при селективной коронарографии (рисунок B)
Инфаркт по «глубине» поражения
• трансмуральной;
• субэндокардиальной;
• интрамуральной.
Для каждой формы характерные признаки определяются состоянием зон омертвления и повреждения. При трансмуральном ИМ проявляются признаки крупноочагового некроза. Поражаются стенки от эндокарда до перикарда на всю толщину.
Субэндокардиальный инфаркт тоже протекает весьма обширно и может быть крупноочаговым. Но в период развития инфаркта диагностика затрудняется из-за размытости границ пораженного участка. Даже при гипертрофии миокарда увеличивается активность в субэндокардиональных волокнах и при развитии ИМ показатели не снижаются. Диагноз субэндокардиального инфаркта подтверждается, если признаки заболевания не исчезают на протяжении двух суток.
Интрамуральная форма ИМ встречается реже в медицинской практике. Для выявления данного типа за больным наблюдают в течении двух недель. Бывает, что приступ больной переносит на ногах. Данный вид патологии относится к мелкоочаговому некрозу. Подтвердить или опровергнуть диагноз можно только после тщательного анализа признаков развития патологии.
Также инфаркт может быть:
1. Циркулярнярным, который характеризуется поражением верхушки сердца. Циркулярный инфаркт развивается в виде дугообразной формы и проходит через заднюю стенку на переднюю, боковую или нижние части. Возникает инфаркт левого желудочка с необратимыми последствиями.
2. Септальным, возникающий в между желудочковой перегородке. В процессе погибает полностью сердечная мышца из-за нехватки кровоснабжения.
Топическая диагностика включает 5 видов локализации инфаркта левого желудочка, которых скрыть невозможно. Таблица ниже подробнее рассказывает о них.
Виды локализации Индикаторы Отведения
Переднеперегородочный V1-4 II, III, AVF
Заднедиафрагмальный II, III, AVF I, AVF
Заднебоковой I, AVL, V5 VI
Заднебазальный с распространением на базальные отделы. отсутствуют V1, V5
Перегородочный V1, V2, QS отсутствуют
При инфаркте правого желудочка изменения можно будет зафиксировать только в других отведениях V3R — V4R.
ЭКГ — признаки в зависимости от размера очага
Крупноочаговый ИМ на фото кардиограммы будет вырисовывать патологический зубец Q. Например, возникновение Q-инфаркта миокарда в части передней стенки левого желудочка обычно возникает вследствие закупорки передней артерии. Признаки развития инфаркта на ЭКГ при такой патологии выглядит примерно так:
• Q-зубец за пределами линии зубца R;
• R на ровне с Q;
• Т — зубец негативный;
• толчок вверх сегмента ST.
Крупноочаговый ИМ у больных с блокадой ножек пучка Гиса определить очень трудно. Чтобы не ошибиться в постановке диагноза ученые выявили несколько признаков, по которым можно подозревать о развитии инфаркта.
Расшифровка электрокардиограммы отражает:
• проявление на пленке кардиограммы зубца Q в 2-х и более отведениях (VL, I, v5, v6);
• выявление признака Кабрера в отведениях v3-v5;
• сдвиг ST на два смежных отведений;
• понижение зубца R от v1 к v4.
Выявление даже одного показателя из вышеперечисленного списка повышает опасность развития ИМ на 90%.
Для мелкоочагового ИМ характерна слабая клиническая картина. Состояние возникает на фоне ишемии сердца с незначительным некрозом мышцы. Перенесенный на ногах инфаркт время проведения ЭКГ — диагностики отображает перемены сегмента ST и зубца Т.
Это может быть:
• отсутствие каких-либо перемен QRS;
• понижение зубца R в зависимости с ранее проведенными результатами;
• расположение сегмента ST пониже изолинии;
• возникновение патоличного зубца Т.
Таким образом инфаркты подразделяются на Q-инфаркты (крупноочаговые) и не Q-инфаркты (мелкоочаговые).
Дополнительные исследования при инфаркте
Расшифровка кардиограммы иногда может не соответствовать происходящей клинической картине. Распознать возможный ИМ бывает трудно и изменения на ЭКГ ленте могут быть вызваны другими заболеваниями. Пример: ЭКГ картина имитирующая крупноочаговый инфаркт возникает при тромбоэмболии легочной артерии. Болезнь угрожает жизни человека и к изменениям на электрокардиограмме следует отнестись крайне серьезно.
Лабораторная диагностика инфаркта
Для постановки правильного диагноза врачи проводят дополнительные методы исследования. Во время развития некроза в крови обнаруживаются разные виды белков. Лабораторная диагностика в этом случае предусматривает взятие общего анализа крови. Его результаты определяют наличие воспалительных процессов. Биохимия (биологические маркеры) представлена в виде:
1. Подсчета числа миоглобина.
2. Измерения креатинфосфокиназы (КФК).
3. Определения активности лактатдегидрогеназы.
4. Взятия анализа на тропонин Т.
На протяжении долгих лет медицина использовала для диагностики ИМ исследование крови на АЛТ, АСТ, ЛДГ. Сейчас врачи дополняют диагностику исследованием газово-электролитным составом крови, общеклиническими исследованиями. Только по результатам лабораторных и инструментальных методов исследования подтверждается развитие инфаркта миокарда.
Для исследования ИМ также используют инструментальные методы
К ним относится:
1. ЭхоКГ — эффективный метод, который способен определить имеющие нарушения в работе сердца. Исследование позволяет диагностировать развитие острого ИМ, устанавливает величину и границу пораженной зоны, определяет уровень гемодинамики, выявляет патологию перикарда.
2. Коронарография с применением контрастного вещества. С помощью полученного снимка исследуют сосуды сердца и выявляют, где локализован некроз и степень поражения в общем. Процедура проводится только с согласия больного. Для проведения коронарографии также имеются противопоказания.
3. УЗИ сердца при ИМ обнаруживает патологический очаг.
Инфаркт миокарда очень опасное заболевание, возникающее вследствие ишемической болезни сердца. Болезни подвергаются люди даже в молодом возрасте. При обнаружении первых симптомов ишемии необходимо обратиться к врачу. Своевременная диагностика позволит подобрать правильное лечение и устранит нежелательные осложнения.
Перенесенный инфаркт оставляет за собой видимый отпечаток на здоровье взрослого человека. Больной ощущает признаки в виде одышки, быстрой утомляемости. Состояние требует постоянной медикаментозной поддержки иначе рецидива болезни не избежать.
Пожалуйста оцените статью
[Всего голосов: 1 Средний: 5/5]
Администратор
Для консультации со специалистом вы можете написать на электронную почту [email protected]
Источник