Q образующий инфаркт миокарда лечение

Купирование болевого приступа

Морфин в дозе от 4 до 8 мг в/в. При сохранении болей в грудной клетке показано назначение нитроглицерина сублигвально в дозе 0,4 мг каждые 5 мин суммарно до 3 доз.

Тромболитическая терапия

В стационаре следует продолжить начатый на догоспитальном этапе прием аспирина в указанных выше дозах.

Основным патогенетическим методом лечения Q-образующего ИМ является восстановление проходимости окклюзированной коронарной артерии.

Процесс некроза развивается у пациента крайне быстро и в основном заканчивается уже через 6-12 ч от начала ангинозного приступа Поэтому чем быстрее и полноценнее удается восстановить кровоток по тромбированной артерии, тем более сохранной будет функциональная способность миокарда левого желудочка и меньше летальность. Оптимальным считается начало введения тромболитических препаратов через 2—4 ч от начала болезни. Суть ее — ферментативное разрушение нитей фибрина и каркаса окклюзирующего коронарного красного тромба. При сроках более 12 ч применение тромболитических препаратов проблематично.

Обязательным условием для начала тромболитической терапии является наличие элевации сегмента S-T на ЭКГ или признаков блокады ножек пучка Гиса. Особенно показана тромболитическая терапия пожилым и пациентам с передним инфарктом. Использование тромболитической терапии позволяет снизить летальность от ИМ на 42-47%.

Самым распространенным тромболитическим препаратом в нашей стране является стрептокина за. Она вводится в/в капельно в дозе 1 500 000 ME на небольшом объеме (100 мл) физиологического раствора в течение 1 ч. Для более быстрого проявления действия препарата первую половину дозы необходимо ввести за 10-15 мин.

Стрептокиназа может вызывать аллергические реакции, которые удается предотвратить профилактическим введением кортикостероидов — преднизолона (30 мг) или гидрокортизона (125 мг). Стрептокиназу не следует повторно использовать, в связи с возрастающей вероятностью аллергической реакции.

При лечении стрептокиназой не обязательно сопутствующее введение гепарина, так как в этом случае не улучшается прогноз. Применение гепарина показано больным, не получавшим тромболитическую терапию, а также имеющим высокий риск системной тромбоэмболии (тромб в полости левого желудочка, передний ИМ, фибрилляция предсердий).

Тромболитики II поколения — тканевой активатор плазминогена — актилизе. Клиническая эффективность его несколько выше, чем у стрептокиназы. Схема введения: первые 15 мг препарата вводят в/в (болюс), затем со скоростью 0,75 мг/кг/мин в течение 30 мин, после чего темп введения уменьшают до 0,5 мг/кг/мин и продолжается еще в течение 60 мин. Лечение актеилизе оказывается более эффективным, если комбинируется с введением гепарина, которое начинается сразу после окончания инфузии препарата. Если используется нефракционированный гепарин, то первоначальная его доза будет составлять 60 МЕ/кг (но не более 4 000 ME суммарно), вводится она в/в (болюс). При этом АЧТВ должно быть в 1,5-2 раза выше нормального (т.е. составляет 50—70 с). Для поддержания достигнутого результата проводится в/в инфузия гепарила со скоростью 12 МЕ/кг/ч. Суммарная часовая доза не должна превышать 1 000 ME.

Нефракционированный гепарин может быть с успехом заменен низкомолекулярным гепарином (клексая, эноксипарин и фрагмин). Они обеспечивают значительно более стабильную антикоагуляцию. Методика применения их значительно проще, так как не предполагает особо тщательного контроля за показателями свертываемости крови.

Наиболее частым и опасным осложнением от введения тромболитиков является кровотечение, чаще в головной мозг. Даже при соблюдении всех мер предосторожности это осложнение встречается в 15-20% случаев, в 1-1,5% случаев встречаются серьезные кровотечения. Особенно опасны массивные внутренние кровотечения. При лечении тромболитиками всегда следует помнить о возможности осложнений. В случае серьезных геморрагии вводят свежезамороженную плазму и прекращают введение тромболитика. Из других побочных эффектов можно отметить гипотонию и брадикардию. Они купируются введением атропина и норадреналина. К другой группе осложнений лечения тромболитиками относят реперфузионный синдром.

Клинические проявления его:

• загрудинная боль;

• возникновение или усиление признаков сердечной недостаточности;

• нарушение ритма и проводимости;

• вегетативные расстройства (озноб, холодный пот, чувство жара, рвота, тошнота и др.);

• снижение сегмента S-T на ЭКГ (причина этого не ясна).

Считается, что в развитии реперфузионных аритмий существенную роль играют свободные радикалы, перегрузка ишемизнрованных клеток ионами кальция. Обычно они развиваются в течение 15-30 мин после восстановления магистрального кровотока. Наиболее частые варианты аритмий — желудочковая экстрасистолия и ускоренный идеовентрикулярный ритм, но они считаются прогностически благоприятными и не требуют активного лечения. Изредка наблюдаются преходящие атриовентрикулярные блокады (вплоть до полной) и фибрилляция желудочков.

Абсолютными противопоказаниями к тромболитической терапии считаются подозрение на расслоение аорты, активное кровотечение и предшествующий геморрагический инсульт.

Лечение тромболитиками должно проводиться на фоне приема ацетилсалициловой кислоты (аспирина), независимо от того, какой тромболитический препарат вводится. Аспирин дают по тем же правилам, что и при лечении любых вариантов ОКС. Альтернативой аспирину может быть клопидогрель.

Другая группа препаратов — блокаторы гликопротеина IIB/IIIA тромбоцитов. В настоящее время доказана эффективность абсиксимаба и тирофебана. По механизму действия эти препараты выгодно отличаются от ацетилсалициловой кислоты, так как блокируют большинство известных путей активации тромбоцитов.

Больным ИМ в качестве альтернативы тромболизису в течение 12 ч с момента развития инфаркта может быть проведена первичная ангиопластика (при условии возможности неотложного ее выполнения).

Далее, независимо от размера ИМ (Q-образую-щий или Q-необразующий), лечение будет проводиться идентично.

Нестеров Ю.И.

Опубликовал Константин Моканов

Источник

Под острой формой коронарного синдрома подразумевается целый ряд сердечных приступов, начиная от нестабильной стенокардии, заканчивая инфарктом миокарда. Характерной чертой инфаркта без зубцов Q является коронарные симптомы, повышение уровня ферментов сердца, а также ишемические изменения, которые определяются электрокардиографией (ЭКГ), без образования зубцов Q.

Инфаркт миокарда с зубцом Q

Инфаркт миокарда (ИМ) без образования Q-зубцов не относится к обширным и смерть в стационаре, по сравнению инфарктом с наличием зубцов Q, вызывает редко. Впрочем, довольно часто происходит нестабильность миокарда, впоследствии чего повышается частота рекуррентной стенокардии и повторных инфарктов.

За последние 10 лет частота трансмурального инфаркта миокарда значительно повысилась, и составляет около 50-60% от всех острых ИМ. А судя по некоторым недавним выкладкам видно, что более 71% острых ИМ – инфаркты без Q образований. Одним из весомых объяснений такого повышения является раннее диагностирование болезни посредством измерения в крови количества специфических сердечных ферментов. К ускоренным методам лечения относятся внутрипросветная чрескожная коронарная ангиопластика и тромболитическая терапия. Более того, население стало более осведомленно воспринимать ранние тревожные симптомы.

Инфаркт миокарда Q образующий имеет синонимы: трансмуральный, крупноочаговый.

Диагностика

Трансмуральный ИМ является последствием ОКС (острого коронарного синдрома) с повышением ST сегмента, а вот коронарный острый синдром без повышения сегмента ST предвещает образование ИМ с Q образованием ( в некоторых случаях больные с ОКС без повышения ST сегмента заболевают патологией без наличия Q-зубцов, бывает и наоборот, что часть больных с ОКС без повышения сегмента ST вскоре попадают в больницу с ИМ с образованием Q-зубца.

Для установления диагноза, как “инфаркт миокарда с Q образованием” достаточно определить наличие характерных изменений ЭКГ в динамике (образование зубца Q). В противном случае, при инфаркте миокарда без Q зубца, как правило, на ЭКГ диагностируются инверсия сегмента ST, либо зубца Т. Однако данные изменения в организме неспецифичны и могут вовсе отсутствовать. Следовательно, чтобы установить диагноз ИМ без Q-зубца необходимо выявить биохимические маркеры некроза миокарда: повышение МВ КФК (креатинфосфокиназа крови) или повышение уровня сердечных тропонинов I или Т.

ЭКГ признаки инфаркта миокарда

Для образования ИМ с q зубцом характерны такие перемены на ЭКГ, как:

Сегмент ST поднялся выше изоэлектрической линии, установленной в ЭКГ отделениях, которые принадлежат зоне некроза.
Обозначенный сегмент опустился ниже изоэлектрической линии в тех местах, которые противоположны расположению некроза.
Выявлено проявление опасного и патологического Q зубца.
Амплитуда зубца R снижена.
Выявлена двухфазность и инверсия зубцов T.
Обнаружена блокада левой ножки пучки Гиса.

В ходе проведения электрокардиограммы зубец q можно заметить сразу, соответственно врач может установить ИМ и приступить к оперативному его лечению. Не забывайте, что Q зубцы способны снижаться и повышаться, исходя из этого, диагностику рекомендуется проводить в динамике.

Маркеры

В случае, когда в госпиталь попадает пациент с болями в области груди, врач оценивает его состояние по определенным жалобам, итогам оперативного ЭКГ и данным анамнеза.

Бывает такое, что острый коронарный синдром (ОКС), который частенько является возбудителем ИМ, не проявляет себя в явной форме. Как правило, данный случай встречается у людей с разными эндокринными заболеваниями, женщин и стариков. Если в ходе диагностики возникают какие-либо определенные усложнения, то лаборант собирает кровь на подборный анализ, который поможет определить маркеры некроза миокарда сердца.

Первоначальным показателем такого типа является миоглобулин. Он являет собой особый дыхательный пигмент, который должен широко распространяться в мягких тканях. Его уровень в крови, в первые несколько часов проявления признаков инфаркта, повышается.

Конечно, биохимические маркеры при ИМ, которые получены по истечению 6шести-девяти часов, считаются уже поздними, но они в некоторой степени специфичны. Цитозольный белок не используется в ранней диагностике, поскольку поздно концентрируется с сывороткой крови больного. Этот фермент четко указывает на повреждение клеток.

Разумеется, есть и другие маркеры, помогающие безошибочно диагностировать инфаркт без зубца Q и с ним. Подобные анализы назначаются непосредственно под руководством лечащего врача.

Выделять какие-либо промежуточные формы, к примеру: “очаговую дистрофию миокарда” или “острую коронарную недостаточность” и прочие патологии, с клинической точки зрения, бессмысленно, поскольку в природе не ни критериев диагностики для них, ни определения данных понятий.

Спустя пару месяцев от начала ИМ, врач устанавливает пациенту диагноз ” постинфарктный кардиосклероз”. В случае возникновения повторного инфаркта через 2 месяца он диагностируется как рецидивирование ИМ, а возникновение болезни через два месяца и более считается повторным инфарктом.

Клиническая картина

Совокупность проявления данной патологии, частота осложнений и характер, лечебные процедуры и прогноз значительно отличаются при инфарктах миокарда с образованием Q- зубца, и без него. Q образующий инфаркт происходит в следствие образования тромболитической окклюзии коронарной артерии.

А при ИМ без Q зубца наблюдается неполная окклюзия, наступает мгновенная реперфузия – ослабление судорожного сжатия коронарной артерии или спонтанный распад тромба.

ИМ так же может провоцировать микроэмболия малых коронарных артерий агрегатами тромбоцитов.

При выявлении острого коронарного синдрома (ОКС), с стремительным повышением st сегмента и ИМ и Q-зубцом показана более ранняя тромболитическая терапия, а при диагностировании ОКС без повышения st и ИМ без зубца q в введении тромболитиков нет необходимости.

Специфика инфаркта миокарда без Q образования:

Зона ишемии и инфаркта не локализуется депрессией сегмента TS и инверсией зубца Т.
При ИМ без Q образования изменения на ЭКГ вовсе могут не проявится.
Гораздо реже, чем при крупноочаговом инфаркте, возникает сердечная недостаточность и в 2-2,5 раза меньше летальных исходов во время пребывания в кардиологии.
В несколько раз чаще отмечается рецидирование ИМ, чем при инфаркте с зубцом Q.

У пациентов с ИМ без Q образования, по сравнению с отсутствием зубца при патологии, в анамнезе чаще возникает стенокардия и проявляется более выраженное повреждение коронарных артерий.

Среди больных, находящихся на длительном наблюдении у кардиолога, перенесших Q образующий инфаркт, смертность приблизительно равна смертности больных, перенесших приступ без Q зубца. Исходя из некоторых данных, отдаленный прогноз у пациентов с ИМ без Q образований в разы хуже, чем при ИМ с зубцом Q.

Стадии Q инфаркта миокарда

Трансмуральный инфаркт миокарда делится на четыре стадии:

Острейшая форма

Представляет собой стремительное развитие необратимой и опасной ишемии сердца и начало образования некроза. Данная стадия длится от 30 минут до двух часов. В ходе проведения ЭКГ заметны изменение в поведении сердечного ритма, соответственно патология диагностируется достаточно быстро. Этот период инфаркта с Q образованием самый опасный для жизни пациента.

Острый Q инфаркт миокарда

На данной стадии критичного ИМ с Q образованием происходит окончательное безвозвратное формирование поврежденного некротического участка, а еще развитие размягчения мышц (миомаляции). У многих пациентов наблюдается увеличение области некроза.

Подострая форма

На этой стадии участок некроза замещается соединительного типа тканью, богатой сосудами, и с огромным содержанием коллагена. Протекает указанная стадия на протяжении 4-6 недель.

Рубцовая (хроническая) форма

В таком случае заболевание переходит в стадию уплотнения рубцовых полей и консолидации. В целом длится около полугода. В ходе подробного ЭКГ динамика может не обнаружится.

Симптомы инфаркта миокарда с зубцом Q

Повышение потливости;
Невероятное ощущение слабости;
Кожа становится липкой и прохладной;
В некоторых случаях присутствует тошнота и рвота;
Может случиться неярко выраженная лихорадка;
Возможно ощущение хрипов в легких;
Могут набухать и выпячиваться ярменные вены;
При наличии у больного перикардита может наблюдаться шум от трения перикарда;
Могут образоваться дискинетические верхушечные толчки;
В некоторых определенных случая возможно образование систолического шума.

Во время приступа болезни пациента мучают боли, во многом напоминающие болевые ощущения при стенокардии. Причем их сила и длительность значительно выше. Боль распространяется за пределы сердца. Она возникает как следствие воздействия медиаторов (лактата и аденозина) на нейроны.

ИМ сопровождается ишемией, которая влечет за собой омертвение тканей. Этот процесс приводит к увеличению концентрации лактата и аденозина, которые повышают длительность воздействия на нейроны.

Ощущения боли во время приступа могут распространиться на руки, плечи, шею. Боль развивается очень быстро, и достигает максимума в кротчайшие сроки. На данном этапе человека одолевает приступ страха и невероятная боязнь смерти.

Локализация боли

Болевой синдром при ИМ не прекращается, а Нитроглицерин чаще всего не оказывает необходимого эффекта.

Кардиогенный шок при инфаркте

Пожалуй, одним из самых тяжких состояний сосудистой и сердечной систем является кардиогенный шок, проявляющийся как осложнение недуга, при котором смертность равняется 50% до 90% от общего количества больных.

Кардиогенный шок при ИМ и существенные его причины:

Обостренная форма миокардита.
Повреждение большей площади миокарда при инфаркте.
Перегородка между желудочками сердца разрывается.
Возникает острая форма недостаточности клапанов.
Шок наступает при остром некрозе сердечного клапана.
При обширной тромбоэмболии легочной артерии.

Классификация кардиогенного шока (КШ) при инфаркте:

Нарушение в сердце насосной функции на фоне обширного ИМ.

Шок происходит из-за того, что миокард лишен возможности сокращаться, у больного падает артериальное давление, а в головной мозг перестает поступать кровь, вследствие чего человек теряет сознание. Если давление понижено, то в почки кров также не имеет доступа, что приводит нарушению выработки мочи. Организм вынужден резко прекратить всю свою работу, что влечет за собой острый КШ и смерть.

Нарушение сердцебиения в тяжелой степени.

Инфаркт приводит к понижению сокращающей функции сердечной мышцы и нарушению отменной слаженности работы сердцебиения. Подобного типа шок вызывает аритмию, которая приводит к внезапному снижению артериального давления, что влечет за собой нарушения в кровообращении между сердцем и мозгом.

Тампонада желудочков.

На фоне болезненного разрыва межжелудочковой перегородки происходит смешивание крови в самих желудочках, вследствие сего сердце захлебывается и не может сократиться, чтобы вытолкнуть в сосуды лишнюю жидкость. Таким образом проявляется еще один КШ, который чреват летальным исходом.

Шок как последствие тромбоэмболии в легочной артерии.

В таком состоянии один тромб полностью блокирует клиренс ствола легочной артерии, следовательно кровь перестает поступать в левое отделение сердца, чтобы при сокращении сердечная мышца вытолкнула ее в вены и сосуды. Этот процесс приводит к внезапному снижению артериального давления, повышению кислородного давления в абсолютно всех органах, нарушается их упорядоченная работа. К несчастью, подобного типа шок также влечет за собой негативные последствия.

Игнорировать свой недуг не стоит, поскольку кардиогенный шок может стать фатальным для организма.

Ели вы уже перенесли инфаркт, не забывайте регулярно посещать квалифицированного специалиста, который назначит диагностику и профилактику недуга. Проверка работы сердца никогда не помешает, поскольку этот кровеносный насос ответственный за налаженность работы каждой системы и органа в организме человека. Не пренебрегайте рекомендациями врача во избежание повторных приступов, а также их осложнений.

Симптоматика кардиогенного шока:

Прежде всего понижается артериальное давление.
Больной теряет сознание.
На фоне шока происходит похолодание конечностей.
Возникает тахикардия.
Кожа приобретает неестественный оттенок.
Все вены на конечностях спадаются.
Нарушается выделение мочи.

Лечение Q-образующего инфаркта в стационаре

Восстановить коронарный кровоток можно хирургическим путем.

Приблизительно у 30% пациентов, перенесших ИМ имеются определенные противопоказания для назначения тромболитической терапии, и у 30-40% не наблюдается реакция на тромболитики. В некоторых случаях больным, поступившим в специализированное отделение, в первые шесть часов после начала проявления симптоматики производят неотложную баллонную коронароангиопластику (КАП).

Более того, даже после успешного проведения тромболизиса, у большинства пациентов наблюдается остаточный резидуальный стеноз коронарной артерии, следовательно, попытки проведения КАП предпринимались сразу, после терапии тромболитиками. Впрочем, рандомизированные исследования не выявили преимуществ подобного подхода.

Это касается и неотложного аортокоронарного штунтирования (АКШ). Основные показания для выполнения АКШ или КАП при острой форме инфаркта миокарда это проявление осложнений, прежде всего постинфарктной стенокардии и сердечной недостаточности, без исключения кардиогенного шока.

Дополнительные назначение лечащего врача

При возникновении первого подозрения на возможность ИМ, помимо локализации болевого синдрома, попытки возобновления коронарного кровотока и ингаляции кислорода, врач назначает аспирин в дозировке 300-500мг, с последующим приемом по 100 мг в день.

Необходимость назначения при отсутствии осложнений после ИМ на фоне тромболитической терапии довольно противоречива. Вводить гепарин внутривенно рекомендуется больным, которые не проходили тромболитическую терапию. Спустя несколько дней переходят к подкожному введению гепарина в дозировке 7,5-12,5 тыс. ЕД утром и вечером путем п/к введения.

Внутривенное введение гепарина показано пациентам с распространенным передним инфарктом, в случае образования тромба в левом желудочке, но под наблюдением за свертываемостью крови, и при мерцании предсердий. Обычный гепарин можно заменить и наличии эпизода тромбоэмболии или повышенном риске тромбоэмболии.

При отсутствии у больного противопоказаний, врач как можно раньше назначает бета-блокаторы.

При ИМ также показано принимать ингибиторы АПФ, особенно при диагностировании дисфункции левого желудочка (с фракцией выброса

Некоторые исследования выявили положительные результаты от применения верапамила, кордарона, поляризующей смеси и сульфата магния при инфаркте миокарда.

В период приема вышеуказанных препаратов наблюдалось снижение частоты аритмий желудочков, повторных и рецидивирующих инфарктов миокарда, более того, летальные исходы больных снизились, но при длительном наблюдении более года.

Но оснований для рекомендации консервативного применения таких препаратов пока недостаточно.

Лечение пациентов с ИМ без Q зубца практически аналогично с лечением больных, страдающих от нестабильной стенокардии, так называемым острым коронарным синдромом без повышения сегмента ST. Основные препараты в таком случае – это клопидогрель, аспирин, бета-блокаторы и гепарин.

При наличии симптомов высокого риска осложнений и последующей смерти, либо отсутствии эффекта от медикаментозной интенсивной терапии необходимо проводить коронарографию, которая поможет оценить возможности хирургического лечения.

Источник