Психоз при инфаркте миокарда
Острый инфаркт миокарда (ОИМ) и его осложнения остаются серьезной проблемой, сохраняя за собой первое место в структуре смертности. Среди осложнений ОИМ выделяют психо-эмоциональные расстройства, регистрируемые разными авторами у 30 – 80% больных. Традиционно существующее разделение психоэмоциональных нарушений на расстройства психотического и непсихотического уровней используется и при квалификации психо-эмоциональных расстройств, осложняющих течение ОИМ.
По данным исследования, проведенного М.Л. Гринбергом, Я.Л. Габинским (Клинический Центр «Кардиология», Екатеринбург, Россия, 2006):
■ ОП является частым осложнением ОИМ в реанимационном периоде лечения и встречается в среднем в 3,93% случаев; в течение 10 лет зарегистрирован рост частоты ОП с 1,57% до 5,65%;
■ ОП значительно чаще возникает у пациентов с ОИМ > 60 лет; среди больных ОИМ в возрасте < 70 лет частота развития ОП в реанимационном периоде лечения в 3 – 4 раза выше у мужчин, а у лиц > 70 лет имеет место обратная закономерность – ОП развивается в 3 – 4 раза чаще у женщин;
■ распространенность поражения миокарда служит существенным фактором, определяющим развитие ОП в реанимационном периоде лечения ОИМ, что подтверждается статистически достоверными корреляционными связями между изменениями в распространенности ОП и частотой Q-ОИМ в течение 10 лет;
■ существует статистически достоверная прямая связь между развитием ОП в реанимационном периоде лечения ОИМ и летальностью у этой группы больных вне зависимости от их возраста и распространенности ОИМ.
В описании острых психозов (ОП) при ОИМ большинство авторов, как правило, применяют термин «соматогенные психозы», которым подчеркивается главенствующая роль соматического статуса в развитии этой группы психических нарушений. Особое значение придается состоянию перфузии головного мозга (кардио-церебральный синдром), выраженности интоксикационного синдрома, наличию фоновой органической патологии. Одновременно, некоторыми авторами признается существенная роль психогенных факторов – психологическая травма осознания пациентом своей болезни, резкое ограничение физической активности, а также крайне тяжелая в психологическом плане атмосфера реанимационного отделения. В связи с этим в западной литературе даже используется понятие «реанимационного психоза», а в американских отделениях реанимации и интенсивной терапии внедрен комплекс профилактических мероприятий по снижению воздействия психотравмирующих факторов. Все это говорит о том, что психозы при ОИМ представляют собой патогенетически неоднородную и сложную группу патологических состояний, формирующихся при тесном переплетении соматогенного и психогенного механизмов.
Клиническая картина ОП при ОИМ включает в себя разной степени выраженности расстройства сознания, аффективно-бредовую симптоматику, слуховые и зрительные галлюцинации, психомоторное возбуждение. Вполне очевидно, что появление в отделении интенсивной терапии даже одного пациента с подобной симптоматикой существенно затрудняет работу всего отделения, увеличивает период пребывания пациента в отделении интенсивной терапии и госпитальный период лечения в целом.
Источник
Психические изменения невротического и неврозоподобного характера наблюдаются в 7з—1/2 всех случаев ИМ. В основе этих изменений лежит реакция личности на тяжелое, опасное для жизни заболевание. Помимо особенностей личности, психическое состояние больного ИМ определяется также соматогенными и внешними (средовыми) факторами (психологическое влияние медицинского персонала, родственников, других больных и т. д.).
Следует различать адекватные (нормальные) и патологические (невротические) реакции. Реакция па болезнь квалифицируется как адекватная, если: а) поведение больного, его переживания и представления о болезни соответствуют полученной от врача информации о тяжести ИМ и его возможных последствиях; б) больной соблюдает режим, следует предписаниям врача и в) больной в состоянии контролировать свои эмоции.
Среди патологических реакций более чем в 40% случаев наблюдается кардиофобическая реакция, при которой больные испытывают страх перед повторным ИМ и перед внезапной смертью от сердечного приступа. Такие больные чрезмерно осторожны, особенно при попытках расширения режима физической активности. Усиление страха сопровождается дрожью в теле, слабостью, потливостью, сердцебиением, чувством нехватки воздуха.
Почти 7з патологических реакций составляет депрессивная (тревожно-депрессивная) реакция. Отмечается угнетенное настроение. Больные не верят в возможность благоприятного течения заболевания, испытывают внутреннюю напряженность, предчувствие надвигающейся беды, опасения за исход заболевания, тревогу за благополучие семьи. Характерны нарушения сна, двигательное беспокойство, потливость, учащенное сердцебиение.
Заметно реже, в основном у пожилых, наблюдается ипохондрическая (депрессивно-ипохондрическая) реакция. При ней отмечаются постоянная и явная переоценка тяжести своего состояния, несоответствие обилия жалоб объективным соматическим изменениям, чрезмерная фиксация внимания на состоянии своего здоровья.
Чревата осложнениями анозогнозическая реакция, при которой отмечается отрицание болезни с игнорированием врачебных рекомендаций и грубыми нарушениями режима.
В отдельных случаях наблюдается истерическая реакция. Для поведения больного характерны эгоцентризм, демонстративность, стремление привлечь к себе внимание окружающих, вызвать сочувствие, эмоциональная лабильность.
Отмеченные выше психические изменения наблюдаются на фоне психической астении: общей слабости, быстрой утомляемости при незначительном физическом или умственном напряжении, ранимости, повышенной возбудимости, нарушениях сна, вегетососудистой неустойчивости.
Психическая астения выражена в большей степени при длительном пребывании на постельном режиме и у больных пожилого возраста.
Если не проводить специальных мероприятий, изменения психики усугубляются, становятся стойкими и в дальнейшем могут значительно препятствовать реабилитации вплоть до инвалидизации по психическому состоянию.
Одно из наиболее грозных осложнений острого периода болезни — психозы, которые наблюдаются примерно в 6—7% случаев. Грубые нарушения поведения, резкие вегетативные сдвиги сопровождаются значительным ухудшением соматического состояния, при психозах чаще наступает летальный исход. В подавляющем большинстве случаев психозы развиваются на 1-й неделе заболевания. Длительность их обычно не превышает 2—5 дней.
Главными причинами психозов при ИМ являются интоксикации продуктами распада из некротического очага в миокарде, ухудшение церебральной гемодинамики и гипоксемия, вызванные нарушением сердечной деятельности. Не случайно психозы наблюдаются чаще всего у больных с обширными поражениями миокарда и острой недостаточностью кровообращения (кардиогенный шок, отек легких).
К возникновению психоза при ИМ предрасполагают поражения головного мозга различной природы (последствия черепно-мозговых травм, хронический алкоголизм, церебральный атеросклероз, гипертоническая болезнь и др.) и пожилой возраст.
Чаще всего психоз возникает в вечерние и ночные часы. Как правило, он протекает в форме делирия. Нарушается сознание с потерей ориентировки в окружающей обстановке и во времени, возникают иллюзии и галлюцинации (чаще зрительные), больной испытывает тревогу и страх, нарастает двигательное беспокойство, приводя к двигательному возбуждению (беспрестанные попытки встать с кровати, выбежать в коридор, вылезти в окно и т. д.). Нередко делирию предшествует состояние эйфории — повышенного настроения с отрицанием болезни и грубой переоценкой своих сил и возможностей.
У больных старческого возраста иногда наблюдаются так называемые просоночные состояния: больной, пробуждаясь ночью, встает, несмотря на строгий постельный режим, и начинает бродить по больничному коридору, не осознавая, что он серьезно болен и находится в больнице.
Источник
Психическая патология, формирующаяся у больных инфарктом миокарда, относится к числу неблагоприятных факторов, усложняющих процесс терапии и медицинского обслуживания этого контингента, негативно влияющих на проявления соматического страдания.
Так, признаки выраженной депрессии, возникшие после инфаркта миокарда, становятся значимым прогностическим фактором летального исхода, сопоставимым с такими факторами риска, как степень недостаточности кровообращения и предшествующие инфаркты миокарда в анамнезе.
Показано, что риск смерти в течение 6 мес. после инфаркта миокарда увеличивается в связи с присоединением депрессии в 3—4 раза [Frasure N.- Smith N., Lasperance F. et al., 1993].
Значительная часть психической патологии больных инфарктом миокарда распределяется в пределах следующих трех категорий: соматогений (симптоматических психозов), нозогений (психогенные реакции) [М.Ю. Дробижев 2000] и аффективных (депрессивных) расстройств [А. Б. Смулевич, 1994, 2000, 2002].
Первая категория объединяет сравнительно редко встречающиеся (распространенность варьирует, по данным ряда авторов, в пределах от 2% до 10% общего числа больных кардиологического стационара) психопатологические расстройства, возникновение которых обусловлено нарушениями кровообращения, приводящими к гипоксии мозга, особенно при их комбинации с органическим поражением ЦНС (сосудистая деменция, органические синдромы, обусловленные алкоголем и другими психоактивными веществами).
Такие психические нарушения, представленные явлениями помрачения сознания с оглушением разной степени, эпизодами спутанности, делириозными, галлюцинаторными, конфабуляторно-бредовыми синдромами по клинической картине соответствуют симптоматическим психозам.
Вторая категория объединяет реактивные состояния, чаще всего встречающиеся у больных инфарктом миокарда (распространенность варьирует 15% до 34% общего числа больных кардиологического стационара).
Эти психические расстройства обусловлены констелляцией связанных с инфарктом миокарда психотравмирующих факторов (событий).
Среди последних «семантика» диагноза (опасность для жизни, с которой ассоциируется диагноз инфаркта миокарда); «неконтролируемость» симптомов (отсутствие ‘потенциальной возможности влиять на проявления болезни); ограничения, налагаемые рассматриваемым соматическим страданием на бытовую и профессиональную деятельность.
В ряду факторов, соучаствующих в образовании нозогенных реакций, необходимо указать на такую особенность динамики инфаркта миокарда, как острая манифестация болевых и иных субъективно тяжелых проявлений рассматриваемого соматического страдания, сопровождающихся витальным страхом и паническими атаками.
В пределах третьей категории рассматриваются депрессии, которые сочетаются с коронарной патологией чаще, чем с целым рядом других заболеваний.
Так, доля пациентов с депрессивными состояниями среди больных ИБС варьирует от 19 до 47%, что значительно превышает популяционные показатели распространенности депрессий: 5—10% [Guck T.P. et al., 2001].
Среди пациентов с ИБС в крупной многопрофильной больницы депрессии выявляются у 25% [Смулевич А.Б. и соавт., 2000].
Известно, что депрессии чаще объединяются с соматической патологией, проявления которой обеспечивают образование стойких коморбидных связей.
Именно такая ситуация складывается при ИБС.
Некоторые из проявлений этого заболевания как на соматическом (повышенная утомляемость, нарушения сна, снижение аппетита и либидо), так и на психопатологическом (тревога, страх смерти, ангедония) уровне обнаруживают аффинитет к соматовегетативному и собственно аффективному симптомокомплексам депрессии.
Однако в рамках депрессии достаточно часто наблюдаются и такие, предпочтительные для кардиальной патологии расстройства, как кардиалгии, синусовые аритмии, экстрасистолии.
В процессе перекрывания аффективная и кардиальная патология обнаруживает реципрокные соотношения, сопровождающиеся усугублением как психических, так и соматических расстройств.
В частности, ИБС может стать причиной манифестации и модификации течения депрессии. Инфаркт миокарда, например, нередко выступает в качестве психотравмирующего фактора, обусловливающего возникновение реактивной (нозогенной) депрессии.
В этих случаях в клинической картине наряду с подавленностью чаще всего преобладают тревожные опасения, страх смерти, повторного приступа, неминуемой инвалидизации.
Когда инфаркт миокарда совпадает с уже развёрнутой аффективной фазой (эндогенной, психогенной или другой природы), депрессии чаще всего протрагируются, а иногда течение принимает затяжной характер (дистимии, хронические депрессии).
Депрессии в свою очередь оказывают влияние на клинические проявления ИБС: ассоциируются с тяжелым течением (рецидивирующие, продолжительные приступы стенокардии, нарушения сердечного ритма), высокой частотой коронарных катастроф.
Депрессивные расстройства являются фактором повышенной смертности от коронарной болезни.
Так, в одном из исследований сравнивались данные о смертности после инфаркта миокарда в двух группах больных: не обнаруживающих аффективных расстройств и страдающих депрессией [Lesperance F., Jaffe A.S., 2002].
Наряду с общей характеристикой — закономерным повышением показателя смертности в течение первых 6 мес. после инфаркта миокарда и его стабилизацией в последующие 12 мес, — между группами обнаруживаются весьма существенные различия.
Если в первой группе смертность на протяжении первых 6, 12, 18 мес.
После инфаркта миокарда не превышает 3— 4%, то во второй цифры летального исхода составляют соответственно 17,1 —18,7 —20,0%.
При этом обнаруживается зависимость между уровнем смертности больных ИБС и исходной тяжестью депрессии.
Так, летальный исход у больных ИБС, прослеженных на протяжении 5 лет, чаще всего (в 26,6% случаев) наблюдается при значительной выраженности аффективных расстройств (19 и более баллов по шкале Бека).
При стертых депрессиях (от 5 до 9 баллов по шкале Бека) показатели смертности значительно ниже: соответственно 7,2 и 13,7% [Lesperance F., Jaffe A.S., 2002].
Аффективные расстройства сказываются на степени участия пациентов, страдающих ИБС, в лечебном и реабилитационном процессе.
Больные с инфарктом миокарда, страдающие депрессией (в сравнении со случаями ИБС, не перекрывающимися с аффективными расстройствами), чаще нарушают режим поддерживающей терапии аспирином, β-блокаторами и др., прерывают физические упражнения, нарушают диету, не контролируют АД и содержание холестерина, продолжают, несмотря на запреты врача, табакокурение.
Наконец, депрессии усугубляют социальные последствия ИБС (увеличивают длительность пребывания в стационаре, снижают работоспособность, повышают вероятность инвалидизации).
Нозогенииу больных инфарктом миокарда
Типологическая классификация нозогении строится с учетом синдромальных свойств таких психогений, а также особенностей внутренней картины болезни [Лурия Р.А., 1975], которая дифференцируется на две полярные позиции: гипернозогнозия (высокая субъективная значимость переживания телесного неблагополучия) и гипонозогнозия (низкая значимость соответствующих переживаний).
В серии исследований А.Б. Смулевича и сотрудников (1994, 2000) описаны невротические, аффективные и патохарактерологические реакции, клинические проявления которых дифференцируются в зависимости от преобладания гипер- или гипонозогнозии, а также нозогении у лиц с психической патологией (диснозогнозии).
Источник
Патология желудочно-кишечного типа при инфаркте миокарда. Психические изменения при инфаркте миокарда.Патология желудочно-кишечного тракта чаще определяется при абдоминальной форме ИМ. Возникает желудочно-кишечный синдром в течение первой недели ИМ: диспепсия (тошнота, икота, отрыжка), боли в эпигастральной области, метеоризм. В первые дни ИМ могут развиваться острые, но быстрорубцующиеся поверхностные эрозии и язвы ЖКТ (чаще желудка), особенно на фоне КШ с последующим высоким риском (у 8% больных) кровотечений (рвота цвета кофейной гущи, дегтеобразный стул). Острые язвы ЖКТ выявлялись у 8—30% больных, умерших от ИМ. Эти язвы развивались вследствие большого выброса катехоламинов, повышенной секреции соляной кислоты из-за общей ишемии, ишемии стенки желудка (или кишечника) с последующим ее некрозом. Реже (обычно у пожилых больных) возникает парез кишечника с многократной рвотой, иногда упорной икотой, вздутием живота, отсутствием перистальтики кишечника и отсутствием отхождения газов. При пальпации живота определяется разлитая болезненность. Психические изменения (невротического и неврозоподобного характера вследствие острых гипоксических энцефалопатии) тоже могут наблюдаться в острый период ИМ в виде синдромов: тревоги (опасение за исход болезни и благополучие семьи), депрессии (обреченность, «предсмертная тоска»), кардиофобии (страх за свое сердце), ипохондрии (неоправданное беспокойство за свое состояние), психастении (быстрое наступление слабости, утомление при малейшей умственной нагрузке), «отрицания болезни» и истероидности (демонстративное стремление привлечь к себе внимание, истерические реакции, «ком в горле»).
Острые психозы развиваются у 1—5% больных на 1-й неделе ИМ, обычно при обширном ИМ, отягощенном КШ или ОЛ вследствие влияния на мозг продуктов распада из некротического очага в миокарде, снижения церебрального кровотока и гипоксемии. Предрасполагающие факторы к этим осложнениям: пожилой возраст, выраженный церебральный атеросклероз, хронический алкоголизм и последствия черепно-мозговой травмы (ЧМТ). Главные причины смерти при инфаркте миокарда — ОЛЖН (ОЛ), ФЖ и КШ. В последнем случае распространение зоны некроза хорошо коррелирует со степенью механической недостаточности сердца и летальностью (выявлена четкая связь этих параметров для первьа 10 дней ИМ). Около 80% больных после адекватной реабилитации перенесенного неосложненного ИМ возвращаются к работе в течение 6 месяцев. Основные факторы летальности при ИМ: возраст старше 65 лет; перенесенный ранее ИМ; ОЛ (на фоне нормального, повышенного или пониженного АД); различные варианты КШ; трансмуральный ИМ и появление блокады левой ножки пучка Гиса; тяжелые, сложные, постоянные нарушения ритма (особенно желудочкового — ЖТ, ФЖ) и проводимости (АВ-блокада III степени); кардиомегалия; появление грубого систолического шума вследствие дефекта межлредсердной перегородки. Лечение после перенесенного инфаркта миокарда: – Также рекомендуем “Острая сердечная недостаточность. Причины острой сердечной недостаточности.” Оглавление темы “Нарушения ритма. Острая сердечная недостаточность.”: |
Источник