Психомоторное возбуждение при инсульте лечение

Возбуждение и тревога могут возникать у больных лю бого возраста, находящихся в отделении реаниматологии. Эти нарушения встречаются как минимум один раз у 71% пациентов терапевтического и хирургического профиля, поступаю щих в отделение реаниматологии. Частота возникновения делирия от 30 до 50% и возрастает до 80% у интубированных больных.

Возбуждение – это психомоторное наруше ние, характеризующееся заметным усилением моторной и фи зиологической активности у больных. С другой стороны, делирий определяется как острое изменение ментального статуса, которое часто происходит в течение часов и дней. Одним из от личительных признаков делирия является нарушение сознания и флюктуации когнитивных способностей (память, речь и организация).

Несмотря на то что возбуждение, тревогу и делирий можно рассматривать как различные типы мозговых нарушений, в условиях отделения реаниматологии они, скорее всего, отражают только различную степень поражения головного мозга и имеют сходную причину.

читайте также пост: Делирий (в соматической медицине) (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]
Неадекватная анальгезия является фактором развития возбуждения у больных в критическом состоянии, что наиболее часто имеет место в послеоперационном периоде. Недостаточное обезболивание часто является результатом назначения субоптимальных доз опиоидных анальгетиков из-за боязни угнетения дыхания и развития зависимости. В норме при непродолжительном применении и подборе адекватных доз опиодов развитие этих побочных эффектов маловероятно.

Гипоксемия может приводить к возбуждению и делирию. Мониторинг оксигенации важен для всех больных в от делении реаниматологии. Парциальное напряжение кисло рода 60 mm Hg и ниже (или сатурация ниже 90%) может приводить к возбуждению вследствие гипоксемии.

Гипотензия также может приводить к нарушениям сознания в связи с гипоперфузией головного мозга. Часто встречающиеся на рушения метаболизма, такие как гипергликемия и в особенности гипогликемия, могут способствовать развитию возбуждения и делирия. Уремия и повышенный уровень тяжелых металлов (например, свинца, ртути) также являются причиной психомоторных нарушений. Сепсис является распространенной причиной этих нарушений и должен быть немедленно исключен.

У пострадавших с закрытой черепномозговой травмой может возникать как умеренное, так и сильное возбуждение. У больных без травматических повреждений головы, включая тех, у которых развилось субарахноидальное кровоизлияние, также может развиваться возбуждение. Ишемический инсульт может вызывать возбуждение. Наличие у больного новообразований головного мозга, эпилепсии, инфекционного процесса (например, менингита) или воздушной эмболии связано с устойчивым и выраженным возбуждением и делирием.

Одной из распространенных проблем для врачей отделения реаниматологии является абстинентный синдром у больных с зависимостью от алкоголя или других веществ: кокаин, опиодные препараты, никотин, седативные препараты – бензодиазепины и пропофол (так называемая «парадоксальная реакция»). Все эти вещества приводят к повреждению мозга и являются независимыми факторами для развития возбуждения и делирия.

Длительная седация сама по себе связана с увеличением частоты развития делирия и длительных когнитивных нарушений. Одновременное назначение нескольких лекарственных препаратов, лекарственные реакции, взаимодействия увеличивают частоту развития возбуждения и делирия у больных в отделении реаниматологии. Необходимо учитывать нежелательные лекарственные взаи модействия при назначении большого количества лекарственных препаратов для лечения боли, возбуждения, инфекций и аритмий, особенно при их антихолинергической активности. Краткий лист медицинских препаратов, связанных с возбуждением, представлен в таблице:

Даже после отмены седативных препаратов, считающихся причиной возбуждения, необходимо несколько дней для получения положительного результата. [!!!] Данная задержка обусловлена временем, необходимым для элиминации лекарственного препарата и его метаболитов из организма.

Выраженная десинхронизация пациента с аппаратом искусственной вентиляции легких (ИВЛ) является другой частой причиной возбуждения больных в отделении реаниматологии. Десинхронизация часто является результатом плохо подобранных настроек аппарата ИВЛ, которые приводят к задержке ответа аппарата на попытку спонтанного дыхания больного. Данная проблема становится менее распространенной благодаря наличию современных, оснащенных компьютерами аппаратов ИВЛ и использования графического отображения дыхания при наст ройке вентиляции. Нахождение интубационной трубки в трахее в течение короткого или длительного периода может приводить к возбуждению. Интубированные больные в состоянии возбуждения могут испытывать дискомфорт в связи с их неспособностью общаться с медицинским персоналом и семьей, что может приводить к развитию длительного возбуждения и последующему делирию.

[!!!] Само нахождение в отделении реаниматологии с наличием высокотехнологичного оборудования, света, шума и постоянных раздражителей может способствовать развитию ментальных нарушений.

читайте также пост: ПИТ-синдром (PICS-синдром) (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]
Дифференцирование причин психомоторных нарушений начинается с изучения анамнеза заболевания, механизма поражения, лабораторных данных, лечения, лекарственного анамнеза и истории хронических заболеваний (например, хронических заболеваний печени и почек). [!!!] Только после этой короткой оценки состояния больного возможно правильное лечение возбуждения и делирия.
подробнее в статье «Психомоторное возбуждение и делирий у больных в критических состояниях и роль седации» М. Федарау, Ф. Комполо, П. Пападокос; Отделение анестезиологии, Университет Рочестер, США; Отделение анестезиологии, хирургии и нейрохирургии, Университет Рочестер, США (журнал «Общая реаниматология» №6, 2012) [читать]

Источник

Инсульт мозговой – острое нарушение мозгового кровообращения.

Признаки

Острые поражения сосудов мозга подразделяют на пять групп:

преходящие нарушения мозгового кровообращения;
инфаркт мозга;
эмболия сосудов мозга;
кровоизлияние в мозг;
субарахноидальное кровоизлияние.

Выделяют также так называемый малый инсульт, или инсульт с обратимым неврологическим дефицитом, при котором все очаговые симптомы исчезают через 3 недели.

Преходящие нарушения мозгового кровообращения – остро возникающие расстройства кровообращения, при которых очаговые и общемозговые симптомы держатся не более 24 часов. Непосредственной причиной их является микроэмболия скоплениями кристаллов холестерина, фрагментами атероматозных бляшек или конгломератами тромбоцитов. Микроэмболы, заносимые током крови в мелкие сосуды мозга, вызывают регионарный спазм. Реже преходящие нарушения обусловлены микрогеморрагиями. Дисциркуляция в бассейне сонных артерий проявляется онемением половины лица, гемипарестезиями или гемипарезом. Недостаточность кровотока в вертебробазилярной системе, встречающаяся много чаще, проявляется головокружением, рвотой и неустойчивостью при ходьбе, изредка очаговыми знаками. Частым вариантом преходящих цереброваскулярных расстройств является гипертонический церебральный криз, при котором преобладают общемозговые и вегетативные симптомы: головная боль, тошнота, рвота, звон и шум в ушах, головокружение, потливость, гиперемия лица.

Инфаркт мозга (тромбоз по старым классификациям) характеризуется наличием в анамнезе транзисторных ишемических атак, постепенным (в течение нескольких часов) формированием очаговых знаков, сохранностью сознания, отсутствием или малой выраженностью общемозговых симптомов, отсутствием крови в цереброспинальной жидкости.

Однако при обширных инфарктах общемозговые симптомы могут не уступать таковым при кровоизлиянии в мозг. “Мерцание” очаговых симптомов перед окончательным развитием очагового выпадения или “ступенеобразное” формирование дефекта, наличие шума при аускультации сонной артерии или уменьшение ее пульсации с большой долей вероятности указывают на экстрацеребральный генез ишемии, вызываемой атеросклеротической окклюзией магистральных сосудов шеи (не менее половины всех случаев мозговых инфарктов). Вопреки бытующим представлениям относительно нередко инфаркт мозга развивается на фоне резкого повышения АД.

Эмболия сосудов мозга характеризуется апоплектиформным развитием инсульта, нередко потерей сознания и наличием у большинства больных ревматической митральной болезни, реже недавно перенесенного инфаркта миокарда или пролапса митрального клапана (эхокардиография). “Парадоксальная эмболия” – инсульт при врожденном незаращении межпредсердной перегородки, обусловливающем попадание в мозговые сосуды эмболов из тромбированных вен нижних конечностей. Инфаркт, возникающий вследствие эмболии мозгового сосуда, может носить как ишемический, так и геморрагический характер и широко варьирует в размерах. У некоторых больных с эмболическим инсультом наблюдается стадия предвестников (“инсульт в ходу”): за несколько часов (реже дней) появляются локальные или диффузные головные боли, а иногда и преходящие очаговые симптомы. У 5 – 10 % больных отмечаются повторные эмболии, в том числе других органов. В связи с этим обстоятельством встает вопрос о хирургической коррекции порока и удалении тромботических масс из полостей сердца в каждом случае инсульта при ревматическом пороке сердца.

Кровоизлияние в мозг в типичных случаях характеризуется апоплектиформным появлением очаговых симптомов, развитием коматозного состояния и примесью крови к цереброспинальной жидкости. Как правило, кровоизлияние в мозг возникает у больных, страдающих артериальной гипертензией; изолированный атеросклероз без повышенного АД – редкая причина геморрагии. В некоторых случаях очаг геморрагии ограничен и не сообщается ни с желудочковой системой, ни с подоболочечным пространством. В этой ситуации цереброспинальная жидкость при поясничном проколе не содержит крови. Если, кроме того, геморрагический фокус невелик, то общемозговые симптомы оказываются невыраженными и клиническая картина инсульта повторяет картину ишемических поражений мозга. Серьезным осложнением полушарных геморрагии является развитие тенториальных мозговых грыж: увеличение объема пораженного полушария за счет отека или излившейся крови приводит к тому, что медиальные отделы височной доли вклиниваются в вырезку мозжечкового намета и ущемляют средний мозг. Индикатором подобного осложнения служит появление у больного в состоянии комы глазодвигательных расстройств (косоглазие, птоз, мидриаз). Кровоизлияние в мозжечок может вызвать сдавление продолговатого мозга за счет смещения миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие.

Субарахноидальное кровоизлияние обычно (80 % случаев) обусловлено разрывом интракраниальных аневризм, как правило, локализующихся в области артериального круга большого мозга (вилизиева круга), реже их причиной служат гипертоническая болезнь, геморрагические синдромы. В клинической картине таких инсультов преобладает пароксизмально возникающий симптомокомплекс раздражения мозговых оболочек: головная боль, рвота, ригидность мышц затылка, симптом Кернига, нередко психомоторное возбуждение. Иногда возникает судорожный припадок. На 2-3-й день болезни повышается температура. Базальное расположение аневризм – основного источника кровотечения – объясняет частое поражение краниальных нервов, чаще глазодвигательных. Часто нарушено сознание. Приблизительно у 1/3 больных возникает (обычно на 2-3-й день болезни) спазм отдельных интракраниальных сосудов. Стойкий спазм сосудов приводит к ишемическим очагам размягчения, в частности в стволе мозга. Уже в первые часы кровоизлияния на глазном дне можно обнаружить кровоизлияния в сетчатку или застойные диски. Многие случаи оболочечного кровоизлияния протекают с резким повышением АД, обусловленным раздражением излившейся кровью стволовых вегетативных центров. Этим же объясняется и дисциркуляция в коронарных сосудах, как правило, приводящая к изменениям ЭКГ. Демонстративность острейшего развития менингеального синдрома в сочетании с интенсивной примесью крови в цереброспинальной жидкости делает диагноз оболочечного кровоизлияния одним из наиболее простых среди других форм инсульта. В равной мере кровянистая цереброспинальная жидкость позволяет легко отличить геморрагию от менингита. Примесь “путевой” крови в цереброспинальной жидкости при пункции в большинстве случаев удается правильно распознать на основании ее просветления во второй и третьей пробирках и отсутствия ксантохромии после центрифугирования. Против предположения о случайной примеси крови свидетельствует обнаружение в цереброспинальной жидкости макрофагов (эритрофагов). Эритроциты обнаруживаются и жидкости в течение 7-10 дней после инсульта, а ксантохромия держится до З недель.

Описание

В большинстве случаев инсульты являются осложнением гипертонической болезни и атеросклероза, реже они обусловлены болезнями клапанного аппарата сердца, инфарктом миокарда, врожденными аномалиями сосудов мозга, геморрагическими синдромами и артериитами. Приблизительно у 90 % больных с инсультом обнаруживают те или иные формы поражения сердца с симптомами сердечно-сосудистой недостаточности. Исключение составляют лишь некоторые варианты геморрагических инсультов, например, при разрыве аневризмы у людей молодого возраста.

Диагностика

Исследования крови и мочи в острейшей стадии инсульта обязательны. Однако только обнаружение значительного лейкоцитоза в первый день инсульта может служить косвенным признаком геморрагии. Рентгеноскопия грудной клетки весьма важна для обнаружения гипертрофии левого желудочка сердца как индикатора длительно существующей артериальной гипертензии. Весьма желательно и краниографическое исследование, так как при падении в момент инсульта больной может получить серьезную черепно-мозговую травму. Надо считать правилом исследование цереброспинальной жидкости у всех больных с острым нарушением мозгового кровообращения, поступивших в стационар. Противопоказания к пункции в острейшей стадии инсульта возникают относительно нечасто. От люмбальной пункции следует отказаться при агональном состоянии, некупируемой левожелудочковой недостаточности с отеком легкого и признаками мозговой грыжи. Быстрое снижение давления цереброспинальной жидкости по мере ее извлечения может служить указанием на тампонирование большого затылочного отверстия смещающимися миндалинами мозжечка. В подобной ситуации извлечение жидкости следует немедленно прекратить. Ни один из современных способов оценки гемокоагуляции (в том числе протромбиновый индекс и развернутая коагулограмма) не дает никакой информации о характере инсульта.

Дифференциальный диагноз мозгового инсульта нередко требует исключения воспалительного или опухолевого поражения мозга. При остром развитии оболочечного синдрома обнаружение крови в цереброспинальной жидкости позволяет уверенно отличить оболочечное кровоизлияние от менингита. Следует лишь иметь в виду возможность получения кровянистой жидкости и при менингококковом менингите, но цитограмма резко отличается и в этих случаях (тысячи нейтрофилов при менингите). Инсультообразно протекает кровоизлияние в опухоль, однако обычно при опухоли мозга удается выяснить, что острому периоду предшествовали нарастающая головная боль и очаговые симптомы. Особенно сложными являются случаи подострого (иногда в течение нескольких суток) развития инсульта. Существенную помощь в диагностике оказывает степень смещения срединных структур на эхоэнцефалограмме: крайние степени смещения, как правило, типичны для объемных процессов. Решающее значение во всех сомнительных случаях имеет компьютерная томография.

Лечение

Больничные условия резко расширяют диапазон терапевтических возможностей и обеспечивают постоянный контроль за состоянием больного, поэтому следует помещать в стационар большинство больных с мозговым инсультом. Противопоказаниями к перевозке в стационар являются грубые нарушения дыхания и сердечно-сосудистой деятельности, а также предагональное состояние.

Установить характер инсульта в первые часы болезни часто невозможно, поэтому лечебные мероприятия должны быть направлены на нормализацию дыхания, сердечно-сосудистой деятельности, гомеостаза и профилактику пневмоний, тромбоэмболии, пролежней. Лекарственная стимуляция дыхательного центра при мозговом инсульте нецелесообразна. Повышенное АД следует снижать до привычных для больного цифр, а не до стандартных показателей нормы. При острой гипотонической реакции (коллапс) применяют гипертензизные средства и внутривенное струйное или капельное введение жидкости. Важное место в лечении инсульта занимает борьба с отеком мозга. Выраженным противоотечным действием обладают все диуретические средства. Мощным эффектом обладает назначаемый внутрь глицерин, разовую дозу которого определяют из расчета 1 г/кг. С первых дней при тяжелом инсульте необходимо назначение антибиотиков для профилактики пневмонии. При гипертермии применяют пузырь с холодной водой или льдом и т. п. В случаях выраженного психомоторного возбуждения наиболее целесообразно парентеральное применение седативных препаратов. При развитии сердечно-сосудистой недостаточности и связанных с нею расстройств циркуляции большинство препаратов необходимо вводить внутривенно, а не подкожно или внутримышечно. Важную роль в остром и особенно восстановительном периоде инсульта играет борьба с гиподинамиай; больного уже с первых суток каждые 2 ч нужно поворачивать в постели с целью профилактики пневмонии и пролежней. Существенное значение имеют туалет полости рта (удаление съемных протезов!), уход за кожей и высококалорийная и легкоусвояемая пища. При задержке стула назначают слабительные средства, при задержке мочи – катетеризацию.

Вопрос о сроках активизации решается индивидуально. При геморрагических и эмболических инсультах длительность строгого постельного режима не должна быть менее 3 недель. Напротив, при благоприятном течении неэмболических инфарктов и преходящих нарушений мозгового кровообращения больных можно осторожно сажать уже через несколько дней после инсульта. Особенно плохо переносят гиподинамию пожилые люди; в случае длительного постельного режима их последующая реабилитация крайне осложняется из-за декомпенсации вестибулярного аппарата. Восстановительную гимнастику и особенно массаж при удовлетворительном состоянии больного можно начинать уже в первые дни болезни. Следует соотносить объем нагрузок с тяжестью инсульта и состоянием сердечно-сосудистой системы.

Источник