Психика при инфаркте миокарда

Психика при инфаркте миокарда thumbnail

Психическая патология, формирующаяся у боль­ных инфарктом миокарда, относится к числу неблаго­приятных факторов, усложняющих процесс терапии и медицинского обслуживания этого контингента, не­гативно влияющих на проявления соматического стра­дания.

Так, признаки выраженной депрессии, возник­шие после инфаркта миокарда, становятся значимым прогностическим фактором летального исхода, сопо­ставимым с такими факторами риска, как степень недостаточности кровообращения и предшествующие инфаркты миокарда в анамнезе.

Показано, что риск смерти в течение 6 мес. после инфаркта миокарда уве­личивается в связи с присоединением депрессии в 3—4 раза [Frasure N.- Smith N., Lasperance F. et al., 1993].

Значительная часть психической патологии боль­ных инфарктом миокарда распределяется в пределах следующих трех категорий: соматогений (симптомати­ческих психозов), нозогений (психогенные реакции) [М.Ю. Дробижев 2000] и аффективных (депрессивных) расстройств [А. Б. Смулевич, 1994, 2000, 2002].

Первая категория объединяет сравнительно редко встречающиеся (распространенность варьирует, по данным ряда авторов, в пределах от 2% до 10% общего числа больных кардиологического стационара) психо­патологические расстройства, возникновение которых обусловлено нарушениями кровообращения, приводя­щими к гипоксии мозга, особенно при их комбинации с органическим поражением ЦНС (сосудистая деменция, органические синдромы, обусловленные алкого­лем и другими психоактивными веществами).

Такие психические нарушения, представленные явлениями помрачения сознания с оглушением разной степени, эпизодами спутанности, делириозными, галлюцина­торными, конфабуляторно-бредовыми синдромами по клинической картине соответствуют симптоматиче­ским психозам.

Вторая категория объединяет реактивные состоя­ния, чаще всего встречающиеся у больных инфарктом миокарда (распространенность варьирует 15% до 34% общего числа больных кардиологического стационара).

Эти психические расстройства обусловлены констелля­цией связанных с инфарктом миокарда психотравмирующих факторов (событий).

Среди последних «семан­тика» диагноза (опасность для жизни, с которой ассо­циируется диагноз инфаркта миокарда); «неконтроли­руемость» симптомов (отсутствие ‘потенциальной воз­можности влиять на проявления болезни); ограниче­ния, налагаемые рассматриваемым соматическим стра­данием на бытовую и профессиональную деятельность.

В ряду факторов, соучаствующих в образовании нозогенных реакций, необходимо указать на такую особен­ность динамики инфаркта миокарда, как острая мани­фестация болевых и иных субъективно тяжелых про­явлений рассматриваемого соматического страдания, сопровождающихся витальным страхом и панически­ми атаками.

В пределах третьей категории рассматриваются депрессии, которые сочетаются с коронарной патологи­ей чаще, чем с целым рядом других заболеваний.

Так, доля пациентов с депрессивными состояниями среди больных ИБС варьирует от 19 до 47%, что значительно превышает популяционные показатели распространен­ности депрессий: 5—10% [Guck T.P. et al., 2001].

Среди пациентов с ИБС в крупной многопрофильной больни­цы депрессии выявляются у 25% [Смулевич А.Б. и соавт., 2000].

Известно, что депрессии чаще объединяются с со­матической патологией, проявления которой обеспечи­вают образование стойких коморбидных связей.

Имен­но такая ситуация складывается при ИБС.

Некоторые из проявлений этого заболевания как на соматическом (повышенная утомляемость, нарушения сна, снижение аппетита и либидо), так и на психопатологическом (тревога, страх смерти, ангедония) уровне обнаружива­ют аффинитет к соматовегетативному и собственно аффективному симптомокомплексам депрессии.

Однако в рамках депрессии достаточно часто наблюдаются и такие, предпочтительные для кардиальной патоло­гии расстройства, как кардиалгии, синусовые арит­мии, экстрасистолии.

В процессе перекрывания аффективная и кардиальная патология обнаруживает реципрокные соотно­шения, сопровождающиеся усугублением как психиче­ских, так и соматических расстройств.

В частности, ИБС может стать причиной манифестации и модифика­ции течения депрессии. Инфаркт миокарда, например, нередко выступает в качестве психотравмирующего фактора, обусловливающего возникновение реактив­ной (нозогенной) депрессии.

В этих случаях в клиниче­ской картине наряду с подавленностью чаще всего пре­обладают тревожные опасения, страх смерти, повтор­ного приступа, неминуемой инвалидизации.

Когда ин­фаркт миокарда совпадает с уже развёрнутой аффек­тивной фазой (эндогенной, психогенной или другой природы), депрессии чаще всего протрагируются, а иногда течение принимает затяжной характер (дистимии, хронические депрессии).

Депрессии в свою очередь оказывают влияние на клинические проявления ИБС: ассоциируются с тяже­лым течением (рецидивирующие, продолжительные приступы стенокардии, нарушения сердечного ритма), высокой частотой коронарных катастроф.

Депрессив­ные расстройства являются фактором повышенной смертности от коронарной болезни.

Так, в одном из ис­следований сравнивались данные о смертности после инфаркта миокарда в двух группах больных: не обнару­живающих аффективных расстройств и страдающих депрессией [Lesperance F., Jaffe A.S., 2002].

Наряду с общей характеристикой — закономерным повышени­ем показателя смертности в течение первых 6 мес. по­сле инфаркта миокарда и его стабилизацией в после­дующие 12 мес, — между группами обнаруживаются весьма существенные различия.

Если в первой группе смертность на протяжении первых 6, 12, 18 мес.

После инфаркта миокарда не превышает 3— 4%, то во второй цифры летального исхода составляют соответственно 17,1 —18,7 —20,0%.

При этом обнаруживается зависи­мость между уровнем смертности больных ИБС и ис­ходной тяжестью депрессии.

Так, летальный исход у больных ИБС, прослеженных на протяжении 5 лет, чаще всего (в 26,6% случаев) наблюдается при значи­тельной выраженности аффективных расстройств (19 и более баллов по шкале Бека).

При стертых депрес­сиях (от 5 до 9 баллов по шкале Бека) показатели смерт­ности значительно ниже: соответственно 7,2 и 13,7% [Lesperance F., Jaffe A.S., 2002].

Аффективные расстройства сказываются на степе­ни участия пациентов, страдающих ИБС, в лечебном и реабилитационном процессе.

Больные с инфарктом миокарда, страдающие депрессией (в сравнении со слу­чаями ИБС, не перекрывающимися с аффективными расстройствами), чаще нарушают режим поддержи­вающей терапии аспирином, β-блокаторами и др., пре­рывают физические упражнения, нарушают диету, не контролируют АД и содержание холестерина, продол­жают, несмотря на запреты врача, табакокурение.

На­конец, депрессии усугубляют социальные последствия ИБС (увеличивают длительность пребывания в стацио­наре, снижают работоспособность, повышают вероят­ность инвалидизации).

Нозогенииу больных инфарктом миокарда

Типологическая классификация нозогении стро­ится с учетом синдромальных свойств таких психоге­ний, а также особенностей внутренней картины болез­ни [Лурия Р.А., 1975], которая дифференцируется на две полярные позиции: гипернозогнозия (высокая субъективная значимость переживания телесного не­благополучия) и гипонозогнозия (низкая значимость соответствующих переживаний).

В серии исследований А.Б. Смулевича и сотрудников (1994, 2000) описаны невротические, аффективные и патохарактерологические реакции, клинические проявления которых дифференцируются в зависимости от преобладания гипер- или гипонозогнозии, а также нозогении у лиц с психи­ческой патологией (диснозогнозии).



Источник

 Психопатологические явления при инфаркте миокарда очень динамичны, существует много переход­ных состояний. В остром периоде может воз­никать безотчетный страх смерти, достигающий особой выражен­ности при нарастающих болях. Характерны тревоги, тоска, бес­покойство, чувство безнадежности. Нередко бывают проявления гиперестезии, когда больные не переносят любые внешние воздей­ствия, самые незначительные: их раздражают даже негромкая речь, легкое прикосновение мягкого белья, неяркий свет.<?xml:namespace prefix = o ns = “urn:schemas-microsoft-com:office:office” />

Поведение больных при этом бывает различным. Они могут быть внешне неподвижны, молчаливы, лежат в одной и той же позе, опасаются сделать хотя бы малейшее движение. Другие больные, напротив, возбуждены, двигательно беспокойны, суетли­вы, растеряны. Иногда такое возбуждение, сопровождающееся чувством безнадежности, отчаяния, близкой смерти, может при­обрести импульсивный характер, напоминающий меланхолический раптус.

Резкое двигательное хаотического характера возбуждение, со­провождающееся элементами спутанности сознания; определяется как эректильный шок. Двигательное возбуждение может протекать на фоне выражен­ного оглушения, постепенно приобретая характер субкоматозного возбуждения.

Резко подавленное настроение, безотчетный страх, тревога, чувство нарастающей катастрофы могут встречаться в остром пе­риоде инфаркта миокарда и при отсутствии болевого синдрома, а иногда быть предвестником его.

При безболевой форме инфаркта миокарда часто внезапно воз­никает состояние тревоги, тоски; депрессивное состояние при этом может напоминать витальную депрессию, что особенно характер­но для лиц пожилого возраста.

Тревожная депрессия, возникающая во время болевого при­ступа инфаркта миокарда, опасна возможностью суицидальных действий. При ухудшении состояния тоскливо-тревожная симпто­матика может смениться эйфорией, что также весьма опасно в силу неадекватного поведения больного.

В остром периоде инфаркта миокарда возможно возникновение состояний помраченного сознания в виде оглушения разной степе­ни выраженности, начиная от обнубиляции и кончая сопором и комой.  Могут  быть  делириозные изменения сознания,  а также сумеречные расстройства сознания, что особенно характерно для пожилых людей, у которых инфаркт миокарда развивается на фо­не имеющихся гипертонической болезни и церебрального атеро­склероза. Расстройства сознания отмечаемые при инфаркте мио­карда обычно непродолжительны  (несколько минут, часов, реже несколько суток).

Очень характерна для инфаркта миокарда астеническая симп­томатика. В остром периоде превалирует соматогенная астения. С течением времени начинает преобладать симптоматика, связан­ная уже с влиянием психогенного фактора: реакция личности на инфаркт миокарда как на тяжелую психотравмирующую ситуа­цию с угрозой жизни и благополучию. В таком случае психоген­ные невротические реакции тесно переплетаются с воздействием собственно соматогенного фактора, благодаря чему непсихотиче­ские синдромы носят смешанный характер, то приближаясь к чис­то невротическим, то к неврозоподобным с их полиморфизмом, не­стойкостью, рудиментарностью.

Невротические реакции при инфаркте миокарда во многом зависят от преморбидных особенностей и проявляются в виде кардиофобических, депрессивных, тревожно-депрессивных, ипо­хондрических, депрессивно-ипохондрических и, реже, истериче­ских и анозогнозических .

При кардиофобических реакциях у больных превалирует страх перед повторным инфарктом и возможной смертью от него. Они чрезмерно осторожны, сопротивляются любым попыткам расши­рения режима физической активности, пытаются сократить до ми­нимума любые физические действия. На высоте страха у таких больных возникают потливость, сердцебиение, чувство нехватки воздуха, дрожь во всем теле.

Тревожно-депрессивные реакции выражаются в чувстве безна­дежности, пессимизме, тревоге, нередко — в двигательном беспо­койстве.

Депрессивно-ипохондрические реакции характеризуются посто­янной фиксацией на своем состоянии, значительной переоценкой его тяжести, обилием многочисленных соматических жалоб, в ос­нове которых могут лежать выраженные сенестопатии.

Сравнительно нечасто встречающиеся анозогнозические реак­ции весьма опасны пренебрежением больного к своему состоянию, нарушением режима, игнорированием медицинских рекомендаций.

В отдаленном периоде инфаркта миокарда возможны патоло­гические развития личности, преимущественно фобического и ипо­хондрического типа.

Источник

Острый инфаркт миокарда (ОИМ) и его осложнения остаются серьезной проблемой, сохраняя за собой первое место в структуре смертности. Среди осложнений ОИМ выделяют психо-эмоциональные расстройства, регистрируемые разными авторами у 30 – 80% больных. Традиционно существующее разделение психоэмоциональных нарушений на расстройства психотического и непсихотического уровней используется и при квалификации психо-эмоциональных расстройств, осложняющих течение ОИМ.
По данным исследования, проведенного М.Л. Гринбергом, Я.Л. Габинским (Клинический Центр «Кардиология», Екатеринбург, Россия, 2006):


    ■ ОП является частым осложнением ОИМ в реанимационном периоде лечения и встречается в среднем в 3,93% случаев; в течение 10 лет зарегистрирован рост частоты ОП с 1,57% до 5,65%;

    ■ ОП значительно чаще возникает у пациентов с ОИМ > 60 лет; среди больных ОИМ в возрасте < 70 лет частота развития ОП в реанимационном периоде лечения в 3 – 4 раза выше у мужчин, а у лиц > 70 лет имеет место обратная закономерность – ОП развивается в 3 – 4 раза чаще у женщин;

    ■ распространенность поражения миокарда служит существенным фактором, определяющим развитие ОП в реанимационном периоде лечения ОИМ, что подтверждается статистически достоверными корреляционными связями между изменениями в распространенности ОП и частотой Q-ОИМ в течение 10 лет;

    ■ существует статистически достоверная прямая связь между развитием ОП в реанимационном периоде лечения ОИМ и летальностью у этой группы больных вне зависимости от их возраста и распространенности ОИМ.

В описании острых психозов (ОП) при ОИМ большинство авторов, как правило, применяют термин «соматогенные психозы», которым подчеркивается главенствующая роль соматического статуса в развитии этой группы психических нарушений. Особое значение придается состоянию перфузии головного мозга (кардио-церебральный синдром), выраженности интоксикационного синдрома, наличию фоновой органической патологии. Одновременно, некоторыми авторами признается существенная роль психогенных факторов – психологическая травма осознания пациентом своей болезни, резкое ограничение физической активности, а также крайне тяжелая в психологическом плане атмосфера реанимационного отделения. В связи с этим в западной литературе даже используется понятие «реанимационного психоза», а в американских отделениях реанимации и интенсивной терапии внедрен комплекс профилактических мероприятий по снижению воздействия психотравмирующих факторов. Все это говорит о том, что психозы при ОИМ представляют собой патогенетически неоднородную и сложную группу патологических состояний, формирующихся при тесном переплетении соматогенного и психогенного механизмов.

Клиническая картина ОП при ОИМ включает в себя разной степени выраженности расстройства сознания, аффективно-бредовую симптоматику, слуховые и зрительные галлюцинации, психомоторное возбуждение. Вполне очевидно, что появление в отделении интенсивной терапии даже одного пациента с подобной симптоматикой существенно затрудняет работу всего отделения, увеличивает период пребывания пациента в отделении интенсивной терапии и госпитальный период лечения в целом.

Источник

Психические изменения невротического и неврозоподобного характера наблюдаются в 7з—1/2 всех случаев ИМ. В основе этих изменений лежит реакция личности на тяжелое, опасное для жизни заболевание. Помимо особенностей личности, психическое состояние больного ИМ определяется также соматогенными и внешними (средовыми) факторами (психологическое влияние медицинского персонала, родственников, других больных и т. д.).

Следует различать адекватные (нормальные) и патологические (невротические) реакции. Реакция па болезнь квалифицируется как адекватная, если: а) поведение больного, его переживания и представления о болезни соответствуют полученной от врача информации о тяжести ИМ и его возможных последствиях; б) больной соблюдает режим, следует предписаниям врача и в) больной в состоянии контролировать свои эмоции.

Среди патологических реакций более чем в 40% случаев наблюдается кардиофобическая реакция, при которой больные испытывают страх перед повторным ИМ и перед внезапной смертью от сердечного приступа. Такие больные чрезмерно осторожны, особенно при попытках расширения режима физической активности. Усиление страха сопровождается дрожью в теле, слабостью, потливостью, сердцебиением, чувством нехватки воздуха.

Почти 7з патологических реакций составляет депрессивная (тревожно-депрессивная) реакция. Отмечается угнетенное настроение. Больные не верят в возможность благоприятного течения заболевания, испытывают внутреннюю напряженность, предчувствие надвигающейся беды, опасения за исход заболевания, тревогу за благополучие семьи. Характерны нарушения сна, двигательное беспокойство, потливость, учащенное сердцебиение.

Заметно реже, в основном у пожилых, наблюдается ипохондрическая (депрессивно-ипохондрическая) реакция. При ней отмечаются постоянная и явная переоценка тяжести своего состояния, несоответствие обилия жалоб объективным соматическим изменениям, чрезмерная фиксация внимания на состоянии своего здоровья.

Чревата осложнениями анозогнозическая реакция, при которой отмечается отрицание болезни с игнорированием врачебных рекомендаций и грубыми нарушениями режима.

В отдельных случаях наблюдается истерическая реакция. Для поведения больного характерны эгоцентризм, демонстративность, стремление привлечь к себе внимание окружающих, вызвать сочувствие, эмоциональная лабильность.

Отмеченные выше психические изменения наблюдаются на фоне психической астении: общей слабости, быстрой утомляемости при незначительном физическом или умственном напряжении, ранимости, повышенной возбудимости, нарушениях сна, вегетососудистой неустойчивости.

Психическая астения выражена в большей степени при длительном пребывании на постельном режиме и у больных пожилого возраста.

Если не проводить специальных мероприятий, изменения психики усугубляются, становятся стойкими и в дальнейшем могут значительно препятствовать реабилитации вплоть до инвалидизации по психическому состоянию.

Одно из наиболее грозных осложнений острого периода болезни — психозы, которые наблюдаются примерно в 6—7% случаев. Грубые нарушения поведения, резкие вегетативные сдвиги сопровождаются значительным ухудшением соматического состояния, при психозах чаще наступает летальный исход. В подавляющем большинстве случаев психозы развиваются на 1-й неделе заболевания. Длительность их обычно не превышает 2—5 дней.

Главными причинами психозов при ИМ являются интоксикации продуктами распада из некротического очага в миокарде, ухудшение церебральной гемодинамики и гипоксемия, вызванные нарушением сердечной деятельности. Не случайно психозы наблюдаются чаще всего у больных с обширными поражениями миокарда и острой недостаточностью кровообращения (кардиогенный шок, отек легких).

К возникновению психоза при ИМ предрасполагают поражения головного мозга различной природы (последствия черепно-мозговых травм, хронический алкоголизм, церебральный атеросклероз, гипертоническая болезнь и др.) и пожилой возраст.

Чаще всего психоз возникает в вечерние и ночные часы. Как правило, он протекает в форме делирия. Нарушается сознание с потерей ориентировки в окружающей обстановке и во времени, возникают иллюзии и галлюцинации (чаще зрительные), больной испытывает тревогу и страх, нарастает двигательное беспокойство, приводя к двигательному возбуждению (беспрестанные попытки встать с кровати, выбежать в коридор, вылезти в окно и т. д.). Нередко делирию предшествует состояние эйфории — повышенного настроения с отрицанием болезни и грубой переоценкой своих сил и возможностей.

У больных старческого возраста иногда наблюдаются так называемые просоночные состояния: больной, пробуждаясь ночью, встает, несмотря на строгий постельный режим, и начинает бродить по больничному коридору, не осознавая, что он серьезно болен и находится в больнице.

Источник