Протокол тромболизиса при инфаркте миокарда бланк

Приложение 2

К распоряжению

Комитета по здравоохранению

от 26 февраля 2009 г. N 113-р

Протокол
проведения тромболитической терапии
на догоспитальном этапе

N карты Ф.И.О._________________________ возраст______

Информация врача кардиолога – консультанта ГССМП для принятия решения об эвакуационно-лечебной тактике (см. алгоритм действия)

Шаг N 1 (показания к тромболизису)

Да Нет

( )  ( ) Типичный ишемический болевой синдром

( )  ( ) Время от начала болевого приступа менее 3 часов

( )  ( ) Подъем сегмента ST на 1 мм и более в двух и более соседних отведениях

( )  ( ) Время от первого контакта до доставки больного в стационар более 1 часа

Внимание! Тромболизис возможен при ответе “да” на все вопросы

Шаг N 2 (противопоказания к тромболизису)

Да Нет

( ) ( ) ОНМК по геморрагическому типу любой давности

( ) ( ) Ишемический инсульт в течение последних 3 месяцев

( ) ( ) Опухоль головного мозга (первичная или метастатическая)

( ) ( ) Подозрение на расслаивающую аневризму аорты

( ) ( ) Признаки кровотечения или геморрагического диатеза

( ) ( ) Черепно-мозговая травма в последние 3 месяца и/или внутримозговая гематома, деменция

( ) ( ) Изменения структуры мозговых сосудов (например, артерио-венозная мальформация, артериальные аневризмы)

( ) ( ) Артериальное давление выше 180 и 110 мм (при отсутствии эффекта гипотензивной терапии в течение 1 часа)

( ) ( ) Травматичная, длительная (более 10 минут) сердечно-легочная реанимация;

( ) ( ) Обширное оперативное вмешательство в течение последних 3 недель

( ) ( ) Пункция сосуда, не поддающегося прижатию

( ) ( ) Внутреннее кровотечение в течение последних 2-4 недель

( ) ( ) Для стрептокиназы – введение стрептокиназы ранее или известная аллергия на препарат

( ) ( ) Беременность

( ) ( ) Обострение язвенной болезни

Внимание! Тромболизис возможен только при ответе “нет” на все вопросы

Шаг N 3 принятие решения о возможности тромболизиса
(Да или Нет)

1. Информация врача кардиолога – консультанта ГССМП для включения в регистр ОИМ

2. Получение информированного согласия пациента “На проведение бригадой скорой помощи тромболитической терапии согласен добровольно. Необходимость применения, основные эффекты действия, показания, возможные побочные действия и осложнения мне разъяснены в доступной форме. Подтверждаю, что на приведенные выше вопросы мною получена полная информация”.

Подпись пациента или его законного представителя.

Шаг N 4 (приготовление раствора тканевого ингибитора)

Приготовить два флакона раствора препарата по 50 мл (50 мг препарата во флаконе). Обеспечить отдельный (!!!) в/в доступ для введения тромболитического препарата

Схема лечения

1. аспирин 0,250 разжевать, запить

2. ввести 15 мл раствора тромболитического препарата в/в струйно

3. гепарин 5000 ед в/в струйно

4. на месте: 50 мл (50 мг) тромболитика (полный флакон) в/в капельно (за 30 минут)

5. При транспортировке: 35 мл (35 мг) тромболитика (остаток первого флакона) в/в капельно (за 60 минут)

Внимание: У пациентов с массой тела менее 65 кг: 15 мг внутривенно струйно, 0,75 мг/кг в течение 30 минут внутривенно капельно с последующей инфузией 0,5 мг/кг в течение 60 минут.

Шаг N 4 (при использовании стрептокиназы)

Приготовить флакон раствора препарата – 100 мл (1,5 МЕ препарата на 100 мл 0,9% физ. раствора во флаконе). Обеспечить отдельный (!!!) в/в доступ для введения тромболитического препарата

В/в введение 1,5 МЕ стрептокиназы (за 60 минут)

Шаг N 4 (при использовании тенектеплазы)

Введения необходимой дозы рассчитываются по таблице:

Необходимая доза препарата вводится путем быстрой однократной в/в инъекции в течение 5-10 сек.

Примечания _____________________________________________________________
Врач ___________ Фельдшер _____________________

Пациенты с ОИМ, подлежащие по срокам от начала болевого синдрома проведению реваскуляризации, преимущественно доставляются с учетом кратчайшего плеча госпитализации в следующие стационары:

1. Стационары городского подчинения:

– СПб ГУЗ “Городская многопрофильная больница N 2” – северные районы города

– ГУ “СПб НИИ скорой помощи им. И.И. Джанелидзе” – южные районы города

– СПб ГУЗ ” Городская Покровская больница”, СПб ГУЗ “Мариинская больница” центральные районы города

2. Стационары федерального подчинения:

– ВМедА им. С.М. Кирова, СПбГМУ им. И.П. Павлова – центральные районы

– ФГУ “Федеральный центр сердца, крови и эндокринологии им. В.А. Алмазова Росмедтехнологий”, СПбГМА им. И.И. Мечникова – северные районы

Что такое тромболизис и как его проводят?

Тромболизис (ТЛТ) – это процесс растворения тромба под влиянием введённого в системный кровоток фермента, который вызывает разрушение основы тромба.

Препараты для проведения ТЛТ (тканевые активаторы плазминогена) делятся на прямые (Стрептокиназа) и непрямые (Альтеплаза, Актилизе, Тенектеплаза).

В механизме действия ТАП условно выделяют 3 этапа:

• Связывание фермента с плазминогеном, который находится на фибрине (образование тройного комплекса);
• ТАП способствует проникновению плазминогена в фибрин, превращая его в плазмин;
• Образовавшийся плазмин расщепляет фибрин на мелкие фрагменты (разрушает тромб).

Существует прямая зависимость между временем начала ТЛТ и прогнозом для пациента. В методических рекомендациях Европейской ассоциации кардиологов указано на проведение тромболизиса до 12 часов от начала заболевания (далее введение препарата нецелесообразно).

Процедура ТЛТ вызывает активацию тромбоцитов, повышает концентрацию свободных мелких тромбов. Поэтому ТЛТ необходимо проводить вместе с адъювантной антитромбоцитарной терапией.

Тенектеплазу используют для ТЛТ на догоспитальном этапе. Ее вводят внутривенно болюсно (внутривенно струйно, с помощью шприца) на протяжении 10 секунд. Это ТАП III поколения, который имеет высокий профиль безопасности (низкий риск развития геморрагических и гемодинамических осложнений, аллергических реакций), не требует специфических условий хранения и просто в использовании.

Альтеплаза вводится в условиях стационара. После введения 5 тис ОД гепарина, болюсно вводят 15 мг препарата. Далее переходят на капельное введение 0,75 мг/кг на протяжении 30 минут и 0,5 мг/кг за 60 минут. Общая доза составляет 100 мг. Вся процедура проводиться на фоне непрерывной инфузии гепарина.

Стрептокиназа вводится внутривенно капельно в дозировке 1,5 млн ОД разведенной на 100 мл физиологического раствора на протяжении 30-60 минут. Перед применением препарата вводят болюсно 5 тыс ОД гепарина с последующим возобновлением инфузии не ранее чем через 4 часа после окончания введения Стрептокиназы.

Согласно приказу министерства, после проведения ТЛТ пациента нужно доставить в специализированный стационар с возможностью проведения балонной ангиопластики или стентирования не позже 12 часов.

Механизм действия препаратов

Растворение внутрисосудистых тромбов происходит под действием плазмина, который расщепляет нестабилизированный фибрин до растворимых продуктов. Плазмин образуется при активации плазминогена под действием активаторов плазминогена.

Существуют 2 пути активации плазминогена —  внутренний и внешний. Внутренний путь запускается теми же факторами, которые инициируют свертывание крови, а именно фактором XIIa, превращающим плазминоген в плазмин во всем системном кровотоке. Активация по внешнему пути осуществляется за счет тканевого активатора плазминогена (tPA), синтезирующегося в клетках эндотелия сосудов.

tPA обладает выраженным сродством к фибрину и связывается с ним с образованием тройного комплекса фибрин-плазминоген-tPA. Образование комплекса ведет к превращению плазминогена в плазмин непосредственно на тромбе и протеолитической деградации фибрина.

Вторым активатором плазминогена по внешнему пути является активатор урокиназного типа, который в отличие от tPA не имеет сродства к фибрину. Активация плазминогена при этом происходит на поверхности клеток эндотелия и форменных элементов крови. Образующийся плазмин живет в кровотоке 0,1 секунду и за это время приводит к протеолизу не только фибрина, но и фибриногена, факторов свертывания V, VIII и других белков плазмы.

Плазмин, циркулирующий в кровотоке, инактивируется а2-антиплазмином. Дополнительным механизмом ограничения фибринолиза является ингибиция активаторов плазминогена. Наиболее физиологически значимым является ингибитор активатора плазминогена эндотелиального типа, который синтезируется в клетках эндотелия, тромбоцитах, моноцитах.

Фармакологическое растворение сгустков крови может быть выполнено с помощью внутривенной инфузии активаторов плазминогена, среди которых в настоящее время выделяют 5 поколений.

Представители I поколения — урокиназа и стрептокиназа — не имеют заметного сродства к фибрину и ведут к системной активации плазминогена.

Представители II поколения — tPA и проурокиназа — обладают сродством к фибрину и активируют плазминоген непосредственно на тромбе.

Представители III поколения получены методами создания рекомбинантных ДНК и химического синтеза биомакромолекул и отличаются от природных форм активаторов плазминогена. К ним относятся модифицированная урокиназа-фибриноген, тенектеплаза, ретеплаза и ланотеплаза (мутантные формы tPA), саруплаза (мутантная форма проурокиназы), химерные формы активаторов фибриногена, в которых соединяются каталитические части активаторов плазминогена с распознающими зону тромбоза фрагментами молекул других белков, связывающими и накапливающими тромболитик в зоне тромбоза.

Представители IV поколения получены с помощью комбинации приемов биологического и химического синтеза.

Представители V поколения представляют собой композиции разных активаторов плазминогена с комплементарным механизмом действия и фармакокинетически различным профилем.

Данные лекарственные средства обеспечивают связывание фермента с плазминогеном, расположенном на фибрине. Под воздействием препаратов плазминоген превращается в плазмин, проникая при этом внутрь фибрина. В дальнейшем плазмин разрушает фибрин, тем самым обеспечивая распад тромба.

При выполнении тромболизиса могут образовываться микротромбы. Также введение тканевых активаторов плазминогена способствует увеличению активности тромбоцитов. Все это требует сопутствующей антитромбоцитарной терапии.

Причины, симптомы и лечение повторного инфаркта миокарда

Повторный инфаркт миокарда заключается в том, что у одного и того же человека такая патология может произойти снова, причем даже не 2 раза, а гораздо больше. И в каждом случае все больше ухудшается состояние сердца и кровеносных сосудов.

Согласно статистике, у 30 % пациентов наблюдается рецидив. Но при этом, если ранее пациент не обращался в больницу с такими жалобами, то трудно определить, повторный ли это случай заболевания или он только впервые произошел. Выделяют как рецидив, так и повторный инфаркт миокарда. При рецидивирующей форме приступ повторится в первые два месяца.

Виды тромболизиса

При ишемии тромболизис сокращает время нахождения в стационаре и затраты на реабилитационные процедуры, увеличивает шанс вернуться к трудовой деятельности. С учетом времени, когда проводится процедура, различают тромболизис:

• селективный – в течение 6 часов от приступа;
• неселективный – в течение 3 часов от выявления нарушения кровообращения.

С учетом возможности добраться к месту закупорки сосуда, различают тромболизис:

• системный – лекарства вводятся в вену, если нет данных о месте локализации тромба;
• локальный – лекарства вводят как можно ближе к тромбу.

Препараты, используемые в ходе процедуры, постоянно дорабатываются, их делят на 4 поколения или класса:

• природные ферменты (стрептодеказа и стрептокиназа, а также фибринолизин и урокиназа) – применяются при системной терапии. Важно учесть – действие препаратов касается не только тромба, поэтому они приводят к кровотечениям. Возможны аллергические реакции. Перечисленные побочные эффекты ограничивают сферу применения лекарств;
• фибринселективные вещества, созданные с участием биотехнологий (актилизе, альтеплаза, проурокиназа). Препараты избирательно активизируют фибриноген  в тканях тромба, а общего воздействия на организм не оказывают;
• усовершенствованные препараты, позволяющие продлить действие и сделать его  избирательным (ретеплаза, тенектеплаза, ланотелеплаза);
• комбинированные лекарства (урокиназа-плазминоген и пр.).

Сказать, какой из препаратов лучше справляется с задачей – сложно. Наиболее изучены эффекты от применения лекарств второй группы, остальные применяют по показаниям. Несмотря на то, что скорость действия последних препаратов выше, пока их применение чревато осложнениями, поэтому к ним относятся настороженно.

Основные клинические симптомы

Кардиогенный шок без

возможности проведения

реваскуляризационных процедур

Рефрактерная ишемия миокарда у

пациента с несомненным

инфарктом миокарда с подъемом

сегмента ST

Развивающийся инфаркт миокарда или Острый инфаркт миокарда. Killip I

• Болевой синдром или его эквиваленты, необычной (для данного пациента) выраженности и длительности, расширение зон иррадиации боли, уменьшение эффекта от нитратов;
• Возможны бледность кожных покровов, холодный гипергидроз;
• ЭКГ: признаки инфаркта миокарда;
• Отсутствие клинических признаков сердечной недостаточности.

Причины, симптомы и лечение повторного инфаркта миокарда

Разъяснение преимуществ сокращения

задержек и раннего обращения за помощью при

первых симптомах ОИМ

Внедрение унифицированного протокола

тромболизиса в неотложных ситуациях

Использование ускоренных методов диагностики

и подтверждения инфаркта миокарда

(интерпретация ЭКГ по телефону,

телеметрические методики)

Тромболизис на догоспитальном этапе с

помощью обученного персонала первого звена

неотложной помощи

Тромболитическая терапия

И.В.Жиров

ФГУ РКНПК

Желудочковая экстрасистолия.

Замещающие ритмы (ускоренный

идиовентрикулярный ритм, ритм из AVсоединения) с ЧСС