Проникающий и не проникающий инфаркт миокарда

Содержание:

Инфаркт миокарда (ИМ) – самая серьезная клиническая форма ишемии сердца. Это острое, угрожающее жизни, состояние, обусловленное относительным либо абсолютным недостатком кровоснабжения определенной части миокарда вследствие тромбоза коронарной артерии, в результате чего формируется очаг некроза, т.е. область с отмершими клетками – кардиомиоцитами.

Инфаркт сердца – одна из ведущих причин смертности населения планеты. Его развитие напрямую зависит от возраста и пола человека. В связи с более поздним появлением атеросклероза у женщин инфаркты диагностируются у них в 3–5 раз реже, чем у мужчин. В группу риска попадают все представители мужского пола, начиная с 40-летнего возраста. У людей обоих полов, перешедших рубеж 55–65 лет, заболеваемость примерно одинакова. По статистике 30–35% всех случаев острого инфаркта сердечной мышцы заканчиваются летальным исходом. До 20% внезапных смертей вызваны этой патологией.

Причины инфаркта

Главные причины развития ИМ:

Атеросклероз сосудов сердца, в частности коронарных артерий. В 97% случаев атеросклеротическое поражение стенок сосудов приводит к развитию ишемии миокарда с критическим сужением просвета артерий и длительным нарушением кровоснабжения миокарда.
Тромбоз сосудов, к примеру, при коронарите различного генеза.Полное прекращение кровоснабжениямышцы происходит вследствиеобтурации (закупорки) артерий или мелких сосудов атеросклеротической бляшкой или тромбом.
Эмболия венечных артерий, например, при септическом эндокардите, реже заканчивается образованием некротического очага, тем не менее являясь одной из причин формирования острой ишемии миокарда.

Нередко встречается сочетание вышеперечисленных факторов: тромб закупоривает спастически суженный просвет артерии, пораженной атеросклерозом или формируется в области атеросклеротической бляшки, выпяченной из-за произошедшего кровоизлияния в ее основание.

Пороки сердца. Коронарные артерии могут отходит от аорты вследствие формирования органического поражения сердца.
Хирургическая обтурация. Механическое вскрытие артерии или ее перевязка во время проведения ангиопластики.

Факторы риска инфаркта миокарда:

Пол (у мужчин чаще).
Возраст (после 40–65 лет).
Стенокардия.
Порок сердца.
Ожирение.
Сильный стресс или физическое перенапряжение при имеющейся ИБС и атеросклерозе.
Сахарный диабет.
Дислипопротеинемия, чаще гиперлипопротеинемия.
Курение и прием алкоголя.
Гиподинамия.
Артериальная гипертония.
Ревмокардит, эндокардит или другие воспалительные поражения сердца.
Аномалии развития коронарных сосудов.

Механизм развития инфаркта миокарда

Течение болезни делится на 5 периодов:

Прединфарктный (стенокардия).
Острейший (острая ишемия сосудов сердца).
Острый (некробиоз с формированием некротической области).
Подострый (стадия организации).
Постинфарктный (образование рубца в месте некроза).

Последовательность патогенетических изменений:

Нарушение целостности атеросклеротического отложения.
Тромбоз сосуда.
Рефлекторный спазм поврежденного сосуда.

При атеросклерозе избыточный холестерин откладывается на стенках сосудов сердца, на которых образуются липидные бляшки. Они сужают просвет пораженного сосуда, замедляя кровоток по нему. Различные провоцирующие факторы, будь то гипертонический криз или эмоциональное перенапряжение, приводят к разрыву атеросклеротического отложения и повреждению сосудистой стенки. Нарушение целостности внутреннего слоя артерии активирует защитный механизм в виде свертывающей системы организма. К месту разрыва прилипают тромбоциты, из которых формируется тромб, закупоривающий просвет сосуда. Тромбоз сопровождается выработкой веществ, приводящих к спазмированию сосуда в области повреждения либо по всей его длине.

Клиническое значение имеет сужение артерии на 70% размера ее диаметра, при этом просвет спазмируется до такой степени, что кровоснабжение не может быть компенсировано. Это возникает вследствие атеросклеротических отложений на стенки сосудов и ангиоспазма. В результате нарушается гемодинамика области мышцы, получающей кровь через поврежденное сосудистое русло. При некробиозе страдают кардиомиоциты, недополучая кислород и питательные вещества. Нарушается метаболизм и функционирование сердечной мышцы, ее клетки начинают отмирать. Период некробиоза длится до 7 часов. При незамедлительно оказанной в этот промежуток времени медицинской помощи происходящие изменения в мышце могут быть обратимы.

При формировании некроза в пораженной области восстановить клетки и повернуть процесс вспять невозможно, повреждения приобретают необратимый характер. Страдает сократительная функция миокарда, т.к. некротизированная ткань не участвует в сокращении сердца. Чем обширнее область поражения, тем сильнее снижается сократимость миокарда.

Единичные кардиомиоциты или небольшие их группы гибнут спустя примерно 12 часов от начала острого заболевания. Через сутки микроскопически подтверждается массовое омертвление клеток сердца в зоне поражения. Замещение области некроза соединительной тканью начинается через 7–14 дней от начала инфаркта. Постинфарктный период продолжается 1,5–2 месяца, в течение которых окончательно формируется рубец.

Передняя стенка левого желудочка – наиболее частое место локализации некротической зоны, поэтому в большинстве случаев выявляется трансмуральный ИМ именно этой стенки. Реже поражается верхушечная область, задняя стенка или межжелудочковая перегородка. Инфаркты правого желудочка в кардиологической практике встречаются редко.

Классификация инфаркта миокарда

Относительно размера поражения ткани инфаркт миокарда бывает:

Мелкоочаговый. Формируется один или несколько маленьких по размеру некротических участков. Диагностируется в 20% случаев от общего числа инфарктников. У 30% пациентов мелкоочаговый инфаркт трансформируется в крупноочаговый.
Крупноочаговый (чаще трансмуральный). Образуется обширная область некроза.

По глубине некротического поражения различают:

Трансмуральный. Некротическая область охватывает всю толщу миокарда.
Субэпикардиальный. Участок с отмершими кардиомиоцитами прилегает к эпикарду.
Субэндокардиальный. Некроз сердечной мышца в районе прилегания к эндокарду.
Интрамуральный. Участок некроза находится в толще левого желудочка, но не доходит до эпикарда или эндокарда.

В зависимости от кратности возникновения:

Первичный. Возникает первый раз.
Повторный. Развивается через 2 месяца или позже после начала первичного.
Рецидивирующий. Появляется на стадии формирования рубцовой ткани первичного инфаркта, т.е. в течение первых 2 мес. от первичного острого поражения миокарда.

Относительно локализации процесса:

Левожелудочковый.
Правожелудочковый.
Септальный, или инфаркт межжелудочковой перегородки.
Сочетанный, к примеру переднебоковой ИМ.

Отталкиваясь от электрокардиологических изменений, фиксируемых на кардиограмме:

Q-инфаркт. Электрокардиограмма фиксирует сформировавшийся патологический з. Q или желудочковый комплекс QS. Изменения характерны для крупноочаговых ИМ.
Не Q-инфаркт с инверсией з. Т и без патологии з. Q. Чаще встречается при мелкоочаговых инфарктах.

В зависимости от развития осложнений:

Неосложненный.
Осложненный.

Формы острого ИМ, относительно наличия и места расположения болей:

Типичная. Боль сосредоточена в прекардиальной либо загрудинной области.
Атипичная. Форма заболевания с атипичной локализацией болей:

Периоды заболевания:

Острейший.
Острый.
Подострый.
Постинфарктный.

Симптомы инфаркта миокарда

Интенсивность и характер болевых ощущений зависят от нескольких факторов: размера и локализации некротического очага, а также стадии и формы инфаркта. У каждого пациента клинические проявления различны в силу индивидуальных особенностей и состояния сосудистой системы.

Признаки типичной формы инфаркта миокарда

Яркая клиническая картина с типичным и выраженным болевым синдромом наблюдается при крупноочаговом (трансмуральном) инфаркте сердца. Течение болезни разделяю на определенные периоды:

Прединфарктный, или продромальный период. У 43–45% инфарктников этот период отсутствует, т.к. болезнь начинается внезапно. Большинство пациентов перед инфарктом отмечают учащение приступов стенокардии, загрудинные боли становятся интенсивными и продолжительными. Изменяется общее состояние – снижается настроение, появляется разбитость и страх. Эффективность антиангинальных средств значительно снижается.
Острейший период (от 30 мин до нескольких часов). При типичной форме острый инфаркт сопровождается нестерпимой загрудинной болью с иррадиацией в левую сторону туловища – руку, нижнюю челюсть, ключицу, предплечье, плечо, область между лопатками. Редко под лопатку или левое бедро. Боли могут быть жгучими, режущими, давящими. Некоторые ощущают распирание в груди или ломоту. В течение нескольких минут боль достигает своего максимума, после чего сохраняется до часа и дольше, то усиливаясь, то ослабевая.
Острый период (до 2 суток, при рецидивирующем течении до 10 дней и дольше). У подавляющего большинства больных ангинозная боль проходит. Ее сохранение свидетельствует о присоединении эпистеноперикардиального перикардита либо о продолжительном течении ИМ. Нарушения проводимости и ритма сохраняются, также как и артериальная гипотензия.
Подострый период (длительность – 1 мес). Общее состояние пациентов улучшается: температура нормализуется, проходит одышка. Полностью или частично восстанавливается сердечный ритм, проводимость, звучность тонов, но блокада сердца регрессу не поддается.
Постинфарктный период – завершающий этап течения острого ИМ, длящийся до 6 месяцев. Некротическая ткань окончательно заменяется плотным рубцом. Сердечная недостаточность устраняется за счет компенсаторной гипертрофии сохранившегося миокарда, но при обширной площади поражения полная компенсация невозможна. В этом случае проявления сердечной недостаточности прогрессируют.

Начало боли сопровождается сильной слабостью, появлением обильного липкого (профузного) пота, чувством страха смерти, учащением сердцебиения. При физикальном обследовании выявляется бледность кожи, липкий пот, тахикардия и другие нарушения ритма (экстрасистолия, фибрилляция предсердий), возбуждение, одышка в покое. В первые минуты повышается артериальное давление, потом резко понижается, что свидетельствует о развивающейся недостаточности сердца и кардиогенном шоке.

При тяжелом течении развивается отек легких, иногда сердечная астма. Тоны сердца при аускультации приглушены. Появление ритма галопа говорит о левожелудочковой недостаточности, от степени выраженности которой зависит аускультативная картина легких. Жесткое дыхание, хрипы (влажные) подтверждают застой крови в легких.

Ангинозная боль в этом периоде нитратами не купируется.

В результате перифокального воспаления и некроза появляется лихорадка, сохраняющаяся на протяжении всего периода. Температура поднимается до 38,50 С, высота ее подъема зависит от размера некротического очага.

При мелкоочаговом инфаркте мышцы сердца симптоматика менее выражена, течение болезни не такое четкое. Редко развивается недостаточность сердца. Аритмия выражается в умеренной тахикардии, которая бывает не у всех больных.

Признаки атипичных форм инфаркта миокарда

Подобные формы характеризуются нетипичной локализацией болей, затрудняющей своевременную установку диагноза.

Астматическая форма. Характерен кашель, приступы удушья, проливной холодный пот.
Гастралгическая (абдоминальная) форма проявляется болями в эпигастральной области, рвотой, тошнотой.
Отечная форма бывает при массивной очаге некроза, приводящем к тотальной сердечной недостаточности с отеками, одышкой.
Церебральная форма характерна для пожилых пациентов с выраженным атеросклерозом не только сердечных, но и мозговых сосудов. Проявляется клиникой ишемии головного мозга с головокружениями, потерей сознания, шумом в ушах.
Аритмическая форма. Единственным ее признаком может быть пароксизмальная тахикардия.
Стертая форма отличается отсутствием жалоб.
Периферическая форма. Боли могут быть только в руке, подвздошной ямке, нижней челюсти, под лопаткой. Иногда опоясывающая боль схожа с болями, возникающими при межреберной невралгии.

Осложнения и последствия инфаркта миокарда

Тромбоз в желудочках.
Острый эрозивный гастрит.
Острый панкреатит либо колит.
Парез кишечника.
Желудочное кровотечение.
Синдром Дресслера.
Острая, а в дальнейшем хроническая прогрессирующая недостаточность сердца.
Кардиогенный шок.
Постинфарктный синдром.
Эпистенокардиальный перикардит.
Тромбоэмболии.
Аневризма сердца.
Отек легких.
Разрыв сердца, приводящий к его тампонаде.
Аритмии: пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, внутрижелудочковая блокада, фибрилляция желудочков и другие.
Инфаркт легких.
Пристеночный тромбоэндокардит.
Психические и нервные расстройства.

Диагностика инфаркта миокарда

Анамнез болезни, электрокардиографические признаки (изменения на ЭКГ) и характерные сдвиги ферментативной активности в сыворотке крови являются основным критериями при диагностике острого ИМ.

Лабораторная диагностика

В первые 6 часов острого состояния в крови выявляется повышенный уровень белка – миоглобина, участвующего в транспортировке кислорода внутрь кардиомиоцитов. В течение 8–10 часов больше чем на 50% увеличивается креатинфосфокиназа, показатели активности которой нормализуются к концу 2 суток. Этот анализ повторяют каждые 8 часов. Если получают троекратный отрицательный результат, то инфаркт сердца не подтверждается.

На более позднем сроке необходим анализ на определение уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Активность этого фермента увеличивается спустя 1–2 суток от начала массового омертвления кардиомиоцитов, по прошествии 1–2 недель приходит в норму. Высокой специфичностью отличается повышение изоформ тропонина, увеличение уровня аминотрансфераз (АСТ, АЛТ). В общем анализе – повышение СОЭ, лейкоцитоз.

Инструментальная диагностика

ЭКГ фиксирует появление отрицательного з. Т либо его двухфазность в определенных отведениях (при мелкоочаговом ИМ), патологии комплекса QRS или з. Q (при крупноочаговом ИМ), а также различные нарушения проводимости, аритмии.

Электрокардиография помогает определить обширность и локализацию области омертвения, оценить сократительную способность сердечной мышцы, выявить осложнения. Рентгенологическое исследование малоинформативно. На поздних этапах проводят коронарографию, выявляющую место, степень сужения или непроходимости коронарной артерии.

Лечение инфаркта миокарда

При подозрении на инфаркт сердца срочно вызывают скорую помощь. До приезда медиков нужно помочь больному принять полусидячее положение с согнутыми в коленях ногами, ослабить галстук, расстегнуть одежду, чтобы она не стягивала грудь и шею. Открыть форточку или окно для доступа свежего воздуха. Под язык положить таблетку аспирина и нитроглицерина, которые предварительно измельчить или попросить больного их разжевать. Это необходимо для более быстрого всасывания действующего вещества и получения скорейшего эффекта. Если ангинозные боли не прошли от одной таблетки нитроглицерина, то его следует рассасывать через каждые 5 минут, но не больше 3 таблеток.

Больной с подозрением на инфаркт сердца подлежит незамедлительной госпитализации в кардиологическую реанимацию. Чем раньше реаниматологи начнут лечение, тем благоприятнее дальнейший прогноз: можно предупредить развитие ИМ, предотвратить появление осложнений, сократить площадь очага некроза.

Основные цели первоочередных лечебных мероприятий:

снятие болевого синдрома;
ограничение некротической зоны;
предотвращение осложнений.

Купирование болевых ощущений – один из важнейших и неотложных этапов лечения ИМ. При неэффективности таблетированного нитроглицерина, его вводят в/в капельно либо наркотический анальгетик (например, морфин) + атропин в/в. В некоторых случаях проводят нейролептанальгезию – в/в нейролептик (дроперидол) + анальгетик (фентанил).

Тромболитическая и антикоагулянтная терапия направлена на сокращение зоны некроза. Впервые сутки от появления первых признаков инфаркта для рассасывания тромба и восстановления кровотока возможно проведение процедуры тромболизиса, но для предотвращения гибели кардиомиоцитов эффективнее ее делать в первые 1–3 часа. Назначают тромболитические препараты – фибринолитики (стрептокиназа, стрептаза), антиагреганты (тромбо-АСС), антикоагулянты (гепарин, варфарин).

Антиаритмическая терапия. Для устранения нарушений ритма, сердечной недостаточности, восстановления метаболизма в ткани сердца применяют антиаритмические препараты (бисопролол, лидокаин, верапамил, атенолол), анаболики (ретаболил), поляризующую смесь и т.д.

Для лечения острой недостаточности сердца используют сердечные гликозиды (коргликон, строфантин), диуретики (фуросемид).

Для устранения психомоторного возбуждения применяют нейролептики, транквилизаторы (седуксен), седативные средства.

Прогноз заболевания зависит от быстроты оказания первой квалифицированной помощи, своевременности проведения реанимационных мероприятий, размера и локализации очага поражения миокарда, наличия либо отсутствия осложнений, возраста пациента и имеющихся у него сопутствующих сердечно-сосудистых патологий.

Источник

Сердечный приступ

Проникающий и не проникающий инфаркт миокарда

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день…

Сердечный приступ возникает тогда, когда ток крови к какой-либо части миокарда невозможен в течение длительного времени, в результате чего сердечная мышца претерпевает повреждение или полностью отмирает. Если говорить научным языком, то это состояние называется инфарктом миокарда.

Этиологические факторы

Известно, что развитие сердечного приступа связано с дестабилизацией атеросклеротического процесса. Поэтому все этиологические факторы атеросклероза могут быть рассмотрены и как способные спровоцировать сердечный приступ.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Чаще всего заболевание возникает в результате тромбоза коронарных сосудов. Это происходит в области измененной атеросклеротической бляшки. Тромбозу способствуют все факторы, которые вызывают повышение вязкости крови. К ним относятся: патологическое изменение выстилки сосудистой стенки, отсутствие эндотелия коронарного сосуда, спазм просвета сосуда, нарушение физиологических функций тромбоцитов в сторону активации тромбообразования, высвобождение биологически активных веществ, которые повышают коагуляцию, вызывают спазм сосудов и повышают вязкость крови. Реже сердечный приступ возникает на фоне длительно существующего спазма коронарных артерий.

Достаточно редкой причиной развития сердечного приступа может стать резкое повышение потребности сердечной мышцы в кислороде при отсутствии его достаточного поступления по коронарным сосудам вследствие выраженного атеросклеротического процесса.

Вызвать сердечный приступ, как правило, могут различные факторы риска:

возраст мужчин старше 45 лет, женщин старше 55 лет;
преждевременная менопауза у женщин;
наследственная предрасположенность;
длительная никотиновая интоксикация;
гипертоническая болезнь;
нарушение липидного обмена;
сахарный диабет;
избыточный вес;
недостаточные физические нагрузки;
снижение функции щитовидной железы.

Чем больше человек имеет факторов риска, тем выше риск сердечного приступа в молодом возрасте.

Заболевание может иметь и ятрогенный характер. Существуют лекарства и яды, вызывающие сердечный приступ.

Клинические проявления

В развитии сердечного приступа выделяют несколько периодов: острейший, острый и подострый.

Острейший период длится около 3 часов. Характерным симптомом сердечного приступа является наличие у пациента болей. Интенсивность болевого синдрома вариабельна, но чаще всего это сильные боли в области сердца, которые имеют широкое распространение. Если патологический процесс охватывает заднюю стенку сердца, то боли могут локализоваться и в эпигастральной области. Прием нитроглицерина не дает никакого эффекта, а сами болевые ощущения длятся более 30 минут.

В малом проценте случаев сердечный приступ протекает безболезненно. К другим симптомам относятся: резко возникшая слабость, синкопальное состояние (обморок), нарушение ритма сердечной деятельности (даже возможна фибрилляция желудочков). Если поражение затрагивает обширную площадь, то может развиться кардиогенный шок или отек легких.

Острый период длится до 10 дней. В это время начинает формироваться рубец на сердечной мышце. Болевой синдром, как правило, отсутствует. Из характерных симптомов можно отметить следующие: лихорадка (обусловлена рассасыванием некротических масс), различного рода аритмии, может сформироваться перикардит или эндокардит. Самой частой причиной смерти этого периода является разрыв сердца.

Подострый период длится до 4-8 недель. В это время пациент чувствует себя удовлетворительно. Снижается риск развития осложнений.

Симптомы сердечного приступа у женщин и признаки сердечного приступа у мужчин не имеют существенных различий.

Принципы диагностики и лечения

Для сердечного приступа характерно изменение лабораторных показателей в связи с наличием воспалительного процесса и попаданием в кровь различных белков из очага некроза.

Важно выполнение электрокардиограммы. Это позволяет не только подтвердить сам факт наличия заболевания, но и определить его локализацию и распространенность патологического процесса.

Для сердечного приступа характерен высокий риск развития осложнений, часть которых несовместима с жизнью. Если патологический процесс непроникающий, то течение заболевания чаще всего благоприятное.

Прогноз до настоящего времени остается серьезным. Особо опасен повторный сердечный приступ. Больные погибают от развития таких осложнений, как аритмия, кардиогенный шок, разрыв миокарда, хроническая сердечная недостаточность.

Терапия направлена на сохранение максимального количества жизнеспособной сердечной мышцы, профилактику и терапию осложнений. При подозрении на заболевание показана госпитализация в отделение интенсивной терапии, где будет оказана помощь при сердечном приступе.

Принципы лечения:

купирование болевого синдрома (вводятся наркотические анальгетики);
проведение тромболитической и антикоагулянтной терапии (если пациент был госпитализирован в первые 8 часов после возникновения приступа);
обязательным является присутствие в терапии нитратов;
использование бета-адреноблокаторов;
терапия дезагрегантами;
при присоединении осложнений, проводят терапию, направленную на нормализацию состояния пациента (дефиблилляция, атропин и кардиостимуляция при нарушении проводимости, терапия аритмии).

Дозированные физические нагрузки назначаются уже на второй день госпитализации при условии отсутствия болевого синдрома и осложнений. В стационарах практикуется 3-4 недельная реабилитация таких пациентов.

Немного о первой помощи при сердечном приступе:

при возникновении сердечного приступа должна быть сразу вызвана бригада скорой помощи;
человека необходимо посадить или положить с приподнятым изголовьем;
убрать все тесные предметы одежды для обеспечения свободного дыхания;
принять одну таблетку аспирина, а таблетку нитроглицерина положить под язык.

Чем быстрее приедет скорая помощь и чем скорее будет оказана первая помощь при симптомах сердечного приступа, тем благоприятнее прогноз для больного.

Видео о том как оказывать первую помощь при сердечном приступе:

Острый трансмуральный инфаркт миокарда

Острый трансмуральный инфаркт миокарда – одна из тяжелейших форм патологии. На остром этапе пораженный участок сердца отмирает, боль обычно проходит. Если оставить это состояние без внимания, патология будет прогрессировать. Крупные кровеносные сосуды и сердечная мышца подвергнутся значительным некротическим поражениям. Около 10% больных даже при своевременно оказанной медицинской помощи умирает после трансмурального инфаркта в течение года. Иногда смертельные случаи фиксируются в лечебных учреждениях – из-за быстрого прогрессирования серьезных осложнений.

Трансмуральный инфаркт миокарда

Трансмуральный инфаркт – что это такое? «Транс» – значит «сквозь», «через». При этой форме инфаркта очаг поражения пронизывает ткани сердечной стенки насквозь, включая наружную (эпикард) и внутреннюю (эндокард) оболочки. Прочие разновидности инфаркта не задевают эпикард и эндокард, поражая лишь средние ткани сердечной мышцы.

Трансмуральные (проникающие) некрозы могут быть мелко- и крупноочаговыми. Чаще они локализуются в области передней стенки миокарда, в левом желудочке. Проникающие некрозы правого желудочка регистрируются в 1/5 случаев, у трети больных процесс затрагивает предсердие. Выделяют несколько фаз трансмурального инфаркта:

Острейшая – до двух часов;
Острая – до 10 суток;
Подострая – 10-56 дней;
Рубцевания – от 56 дней до шести месяцев.

ЭКГ инфаркт

Прогнозы при мелкоочаговых трансмуральных поражениях сердечной мышцы обычно благоприятные. Но каждый рецидив подобного инфаркта масштабнее предыдущего, а восстановление более продолжительно и менее эффективно. Большую опасность здоровью и жизни представляет крупноочаговый некроз тканей, когда поражение распространяется не только на всю глубину сердечных оболочек, но и по значительной площади тканей.

Инфаркт передней стенки миокарда сопровождается выраженными болями в груди даже в состоянии покоя.

Причины возникновения патологии и факторы риска

Проникающий инфаркт миокарда развивается, как и остальные формы патологии. Проход венечной артерии перекрывает холестериновая бляшка. Сердечная мышца испытывает недостаток кислорода и жизненно необходимых веществ, но в обычном состоянии большой опасности это не представляет.

При возникновении эмоционального или физического перенапряжения скорость кровотока возрастает, около бляшки образуется «завихрение». Оно поражает стенку сосуда и приводит к образованию тромба, еще более осложняющего кровоснабжение сердечной мышцы. На перерастание ишемической болезни в инфаркт влияют определенные факторы:

пожилой возраст (старше 45 лет);
генетическая расположенность;
некоторые хронические заболевания (атеросклероз, стенокардия);
высокий уровень холестерина;
излишний вес;
табакокурение;
малоподвижный образ жизни;
частый стресс;
неправильное питание.

Иногда заживший рубец, оставшийся после переднего проникающего инфаркта, мешает работе сердца. Подобное обстоятельство может спровоцировать образование некротического очага на задней стенке сердечной мышцы.

Стрессовое состояние

Симптомы острого трансмурального инфаркта

При остром проникающем некрозе проявляются типичные признаки патологии, но в более выраженной форме. Это объясняется резкой остановкой кровоснабжения, затрагивающей значительную площадь сердца. Признаки заболевания могут различаться, но есть общие симптомы, присущие патологии:

учащенное сердцебиение;
перебои в деятельности сердца;
резкие боли, иррадиирующие в левую часть тела: челюсть, руку, лопатку;
бледность;
удушье.

Проявления острого проникающего инфаркта зависят от масштабности некроза и его локализации. В соответствии с основными симптомами выделяют несколько разновидностей патологии:

Ангинозная – выраженные «рвущие» боли возникают за грудиной и разливаются по обеим сторонам в руки. Продолжаются от 30 минут до суток. Плохое кровообращение в церебральных сосудах вызывает головокружения и мышечную слабость;
Гастралгическая – боли проявляются в подложечной зоне и перемещаются за грудину. Симптоматикой схожа с признаками язвенных болезней ЖКТ, нередко сочетается со рвотой. Больных с подобными болями могут госпитализировать в стационар с подозрением на желудочно-кишечную патологию;
Астматическая – удушье, провоцирующее отек легких. Не всегда сопровождается болями;
Церебральная – симптоматика инсульта и вариант без боли.

На второй день развития острого трансмурального инфаркта начинается лихорадка, температура тела поднимается до 38,5 градуса, держится она около недели. Проявления кардиогенного шока наличествуют при остром проникающем некрозе практически постоянно. Симптомы дополняются цианозом кожи, слабым сердцебиением, понижением кровяного давления. Болевой синдром продолжается дольше 10 минут, нитроглицерином не купируется.

Признаки трансмурального инфаркта

Последствия проникающего некроза

Инфаркт не исчезает без следа. Даже своевременно оказанная помощь не всегда предотвращает негативные последствия. Их тяжесть определяют:

величина некроза;
адекватность и своевременность оказания медицинской помощи;
место расположения очага поражения.

Последствиями проникающего некроза могут быть:

недостаточность сердечной мышцы;
аритмия;
гипотензия;
повреждение желудочков и перегородки между ними;
дилатация аорты;
воспаление перикарда;
воспаление плевральных листков;
поражения легких;
легочная эмболия.

Недостаточность сердечной мышцы обычно сопровождается хрипами, кашлем и способна вызвать крайнюю степень левожелудочковой недостаточности и смерть пациента. Аритмия (экстрасистолия, мерцание желудочков и предсердий) возникает в первые дни развития некроза. Мерцание желудочков провоцирует их фибрилляцию и остановку сердца. Реже наблюдается развитие тампонады, возникающей из-за разрыва тканей мышц.

Аритмия сердца

Первая помощь при проникающем инфаркте

Острый трансмуральный инфаркт – состояние серьезное, грозящее неожиданной смертью. Оказание помощи следует начинать до врачебных манипуляций. Необходимо:

вызвать скорую помощь;
поместить пациента на ровную жесткую поверхность;
дать нитроглицерин. При сохранении болей через пять минут еще дать таблетку препарата (но не больше трех);
дать больному аспирин;
при хрипах в легких и затрудненном дыхании больного усадить, подложив под спину подушку.

Диагностика трансмурального инфаркта

При проявлении признаков проникающего некроза необходимо срочно установить диагноз, ведь здоровье больного находится в прямой зависимости от своевременной терапии. При диагностировании проводят:

сбор анамнеза;
физикальный осмотр – оцениваются хрипы в легких и шумы в сердце, показатели давления и пульса;
общий анализ крови и мочи – позволяют выявить воспалительные процессы;
биохимический анализ крови – выявляет высокую концентрацию сахара, холестерола;
коагулограмму – способствует выбору дозировки лекарственных средств;
ЭКГ – выявляет инфаркт, отражает данные о времени его развития, выраженности, локализации;
ЭхоКГ – оценивает поражения сосудов;
рентген грудной клетки – выявляет поражения аорты;
коронарографию – определяет локализацию и размеры суженности сосудов.

Для уточнения диагноза могут назначаться дополнительные методики обследования и консультации врачей узких специализаций.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Острый трансмуральный инфаркт нижней стенки миокарда диагностировать сложнее. Нередко вскрытие выявляет рубцы, в то время как на ЭКГ подобной патологии не наблюдалось.

Терапия острого проникающего инфаркта

Трансмуральный инфаркт, уточненный как острый, лечат в стационаре: сначала в реанимационном (до 12 дней), позже – в кардиологическом отделении. Главные цели терапии:

сократить ишемическую зону;
добиться рубцевания очага поражения;
предупредить возникновение осложнений;
мобилизовать кровообращение.

Пациенту обеспечивают постельный режим и щадящую диету. Если он в тяжелом состоянии, через маску подается кислород. Внутривенно вводят сильнодействующие обезболивающие средства. Срочная терапия предусматривает прием:

психолептиков (успокоительные);
анальгетиков (обезболивающие);
β-адреноблокаторов (сосудорасширяющие);
блокаторов кальциевых каналов м нитратов (антиангинальные).

Вторичная терапия призвана стабилизировать состояние больного. Для этого применяют:

антикоагулянты (противосвертывающие);
дезагреганты (антитромбоцитарные);
тромболитики (тромборастворяющие);
β-блокаторы (сосудорасширяющие) или ангиотензинпревращающие ферменты (если имеются противопоказания к приему -блокаторов).

По показаниям врач может назначить прием дополнительных лекарственных средств: понижающих давление, мочегонных. Нередко инфаркт вызывает настолько серьезные поражения сердца, что требуется хирургическое вмешательство. Основные методики проведения оперативных вмешательств:

коронарная ангиопластика – восстановление суженного просвета артерии;
коронарное шунтирование – восстановление тока крови путем создания при помощи шунтов обхода суженного места. Назначается, если консервативное лечение не принесло ожидаемого эффекта.

Реабилитация после инфаркта

В восстановительный период необходимо организовать сбалансированное питание. Легкоперевариваемую пищу следует употреблять небольшими порциями пять-шесть раз в день. Поначалу в рацион включают соки, кефир, сухофрукты, каши. Необходимы продукты со слабительным эффектом (свекла, курага).

Физическая реабилитация призвана вернуть больному возможность активно двигаться. На начальных этапах нужно устранить застойные легочные явления, мышечную атрофию и другие последствия постельного режима. Постепенно больной вовлекается в занятия лечебной физкультурой. Показано восстановление в условиях санатория. Продолжительность реабилитации зависит от выр?