Прогноз больных с сердечной недостаточностью

Лечение больных с хронической сердечной недостаточностью (ХСН), кроме устранения симптомов декомпенсации и улучшения качества жизни, в идеале должно быть направлено на улучшение прогноза и продления жизни больных. Это особенно важно, так как синдром ХСН имеет неблагоприятное течение и приводит большинство пациентов к гибели в течение нескольких лет. Приблизительные показатели годичной смертности составляют 10 – 12% при I ФК, 20-25% при II ФК, до 40% при III ФК и до 66% при самом тяжелом IV ФК. По данным Фремингемского исследования, средняя 5-летняя выживаемость мужчин составляла 38%, а женщин – 58%. И это при том, что в анализ были включены все пациенты, большинство из которых имели начальные признаки ХСН.

   Смертность больных с выраженной ХСН сравнима с летальностью от осложненного рака легкого. По данным В.В.Герасимовой, анализировавшей течение ХСН у больных, наблюдавшихся в Институте кардиологии им. А.Л.Мясникова в 1977 – 1986 гг., 3-летняя выживаемость пациентов с ХСН составила лишь 27%. Поэтому столь много внимания уделяется в последнее время воздействию проводимой терапии на выживаемость больных с ХСН.
   Специальное 16-летнее исследование выживаемости больных с ХСН в двух группах (1977 – 1986 гг., 323 больных и 1987 – 1992 гг., 141 больной) имело своей целью оценить изменение прогноза пациентов в соответствии с изменением взглядов на тактику лечения декомпенсации. Больные двух групп не различались по возрасту (50,2 ± 13,4 года против 48,7 ± 12,4 года), преобладанию мужчин (67,5% против 78,7%), длительности декомпенсации (45,8 ± 6,3 мес против 42,3 ± 7,5 мес) и тяжести ФК ХСН (3,58 ± 0,48 против 3,59 ± 0,62). Около половины пациентов имело мерцательную аритмию (47,7% в период с 1977 по 1986 г. и 52,5% в период с 1987 по 1992 г.), около 70% – желудочковые нарушения сердечного ритма (69,6% и 70,6% соответственно), средняя ФВ составила 20,2% и 20,6% соответственно.
   Изменение тактики лечения ХСН за годы наблюдения привело к заметным различиям в назначении основных лекарственных средств пациентам двух групп. Все больные, учитывая тяжесть , регулярно получали лечение мочегонными средствами. Из остальных препаратов мы проанализировали динамику назначения сердечных гликозидов (в нашем исследовании в 97% случаев это был дигоксин), ингибиторов АПФ (в нашей группе 96% пациентов лечились каптоприлом), отрицательных ино- и хронотропных препаратов, к которым мы отнесли амиодарон и b-адреноблокаторы, а также вазодилататоров (в большинстве случаев нитраты и нифедипин). Результаты представлены в табл. 1.
Таблица 1. Назначение основных лекарственных средств (в %) у пациентов двух групп

Препарат	1977 – 1986 гг. (n = 323)	1987 – 1992 гг. (n =141)
Дигоксин	96,3	90,8
Каптоприл	4,3	58,2
Амиодарон	10,2	24,8
b-Блокаторы	1,2	9,8
(-) Ино и хронотропные	11,4	34,6
Вазодилататоры	66,4	65,0

   Как видно из табл. 1, основные различия выявились в резком (более чем в 13 раз) увеличении частоты назначения каптоприла, значительном росте использования амиодарона или b-блокаторов (в 3 раза) и некотором снижении частоты назначения дигоксина. В последнем, подвергнутом анализу 1992 г., дигоксин применялся у 82,1% пациентов и у такого же процента больных использовались ИАПФ.
   Анализ кривых дожития больных в двух группах выявил очевидные различия (рис. 1).
   Как видно из рис. 1, достигнуто существенное улучшение выживаемости больных, леченных в 1987 – 1992 гг. Через 1 год лечения умерло 33% больных, через 2 года – 43% и через 3 года наблюдения – 53% (в группе сравнения 37, 53 и 64% соответственно). Снижение риска смерти составило 20%, расхождение кривых становилось достоверным, начиная с 39-го месяца.
   Особенно выражено улучшение в группе пациентов с ДКМП, в ней снижение риска смерти составило 49%, расхождение кривых было достоверным, начиная с 15-го месяца. Смертность через 1, 2 и 3 года составила соответственно 36, 39 и 52%, в то время как в группе 1977 – 1986 гг. эти показатели были значительно хуже (52, 70 и 81% соответственно). Однако в группе пациентов с ишемической этиологией ХСН расхождения кривых выживаемости практически не было и снижение риска смерти составило только 2%. Очевидно, что летальность пациентов с ИБС и ХСН зависит не только от прогрессирования декомпенсации, но и от возможного обострения коронарной недостаточности. Поэтому реальным вкладом в улучшение прогноза этой категории больных может быть не только изменение медикаментозной терапии, но и мероприятия, направленные на реваскуляризацию миокарда.
   Анализ влияния каждого из компонентов проводимой терапии был призван выявить “вклад” каждого из видов лечения ХСН в изменение прогноза больных с ХСН.
   Дигоксин. Анализ выживаемости в группах больных, получавших и не получавших лечение дигоксином, показал очень малые различия. Суммарное снижение риска смерти было недостоверным и составило 5%. Годичная смертность составила 36% в обеих группах, двухгодичная – 49% в группе дигоксина и 56% – без дигиталиса, трехгодичная – 60 и 64% соответственно. Эти результаты были подтверждены в крупном многоцентровом плацебо-контролируемом исследовании DIG, в котором наблюдали влияние дигоксина на прогноз больных с ХСН и синусовым ритмом (7788 больных, пять лет наблюдения). Результаты этого исследования подтвердили, что дигиталис не влияет на прогноз больных с ХСН. Риск смерти при использовании дигоксина увеличился на 1%, что, конечно, не значимо, в то же время лечение дигоксином позволило достоверно уменьшить (на 28%) число госпитализаций, связанных с обострением ХСН. Современный взгляд на роль дигоксина при лечении ХСН заключается в следующем: дигиталис позволяет улучшить симптоматику и снизить частоту обострений декомпенсации, но не улучшает прогноза больных с ХСН. Особенно осторожным должно быть назначение дигоксина у больных с постинфарктным кардиосклерозом при сохраненном синусовом ритме.
   Диуретики. Специальных исследований по влиянию диуретиков на прогноз больных с ХСН не проводилось, так как создать группу плацебо из декомпенсированных больных с одышкой и гипергидратацией невозможно с этической точки зрения. Тем не менее известны многие побочные проявления применения диуретиков, которые могут негативно влиять на прогноз больных – активация нейрогормонов и электролитные нарушения. Поэтому принцип назначения мочегонных препаратов у больных с ХСН – только по показаниям, в минимальных действующих дозах и вместе с ингибиторами АПФ, блокирующими большинство негативных реакций от действия мочегонных препаратов.
   Ингибиторы АПФ. В нашем исследовании был использован каптоприл, ставший “золотым стандартом” в лечении ХСН. Анализ кривых дожития проводили в группах больных, получавших или не получавших лечение каптоприлом. Эффект от назначения препарата был выражен как в группе в целом, так и во всех подгруппах пациентов с разной этиологией ХСН.
   Как видно из рис. 2, снижение риска смерти при применении каптоприла составило 39%, причем достоверное расхождение кривых отмечалось уже через 6 мес после начала лечения.
   Смертность через 1, 2 и 3 года лечения в группе, получавшей каптоприл, составила 24, 31 и 46% соответственно, что заметно ниже показателей у больных, не получавших ингибиторы АПФ (39, 54 и 64% соответственно). Каптоприл оказался единственным из исследованных нами препаратов, который достоверно снижал риск смерти у больных с ИБС (на 26%). У больных же с ДКМП использование каптоприла в буквальном смысле изменило жизнь – снижение риска смерти составило 60%.
   Прослеживается определенная закономерность в частоте применения ингибиторов АПФ и смертности больных с ХСН. Так, в исследовании, проводившемся по заказу Института Здоровья США в 1994 г., было показано, что в группах больных, имеющих плохой прогноз (умершие внезапно или от прогрессирования ХСН), назначение ингибиторов АПФ было осуществлено достоверно реже, чем у пациентов, имевших благоприятный прогноз.
Таблица 2. Влияние основных классов лекарственных препаратов на клинику, качество жизни и прогноз больных с ХСН.

ПрепаратПрогноз
Дигиталис	+
Мочегонные	+	?-	?
ИАПФ	+	+	+
b-Блокаторы*	+	?	+
Амиодарон*	?	?+
Вазодилататоры*	+	?
БМКК*	+	?	?+
П р и м е ч а н и е. * – “сверху” (дополнительно) на ингибиторы АПФ.

   Однако необходимо напомнить, что согласно современным требованиям “медицины, основанной на доказательствах”, невозможно распространение данных, полученных при применении одного из препаратов на всю группу лекарственных средств. К настоящему времени лишь шесть ингибиторов АПФ (каптоприл, эналаприл, лизиноприл, рамиприл, трандолаприл и зофеноприл) доказали свое положительное влияние на прогноз больных с декомпенсацией (большинство исследований перечислено в статьях публикуемых в этом номере журнала).
   Положительное влияние ингибиторов АПФ на прогноз больных с ХСН отмечено практически во всех исследованиях. Именно это свойство ингибиторов АПФ и позволило им стать “краеугольным камнем” в лечении декомпенсации.
   Препараты с отрицательным ино- и хронотропным действием. К этой категории препаратов относятся прежде всего b-адреноблокаторы и амиодарон. Вопросы, связанные с применением b-адреноблокаторов и их влиянием на прогноз больных с ХСН, подробно рассмотрены в специальной статье в этом номере журнала. Наши данные свидетельствуют о том, что использование b-адреноблокаторов дополнительно к ингибиторам АПФ, мочегонным препаратам и гликозидам приводит к снижению риска смерти больных на 61%. Как уже указывалось выше, сегодня b-адреноблокаторы становятся полноправным четвертым препаратом для комплексного лечения ХСН.

Рис. 1. Выживаемость больных с ХСН в периоды с 1977 по 1986 г. и с 1987 по 1992 г.

   Менее однозначен вопрос о целесообразности применения амиодарона в комплексной терапии ХСН. Результаты многоцентровых иисследований во многом противоречивы. Метаанализ всех известных исследований по использованию амиодарона в комплексной терапии больных с симптомами ХСН свидетельствует о способности этого препарата снижать риск смерти на 13%. Однако окончательный ответ на вопрос о полезности и безопасности применения амиодарона в комплексной терапии ХСН требует дальнейших исследований.
   Наши данные свидетельствуют, что амиодарон снижал риск смерти больных с выраженной ХСН на 34%, однако в группе больных с ишемической этиологией сердечной недостаточности эффект амиодарона был недостоверным и снижение риска смерти составило лишь 11%.
   Поэтому сегодня можно говорить о целесообразности применения амиодарона (или b-блокатора со свойствами антиаритмика III класса – соталола) для лечения больных с ХСН, имеющих опасные для жизни желудочковые нарушения сердечного ритма. Именно в этих случаях амиодарон (соталол) наиболее вероятно может снижать риск смерти, преимущественно внезапной.

Рис. 2. Выживаемость больных с ХСН в зависимости от применения каптоприла

Периферические вазодилататоры. Вопрос о влиянии вазодилататоров на прогноз больных с ХСН достаточно противоречив. В давнем исследовании J.Cohn и соавт. было продемонстрировано, что комбинация изосорбида динитрата (нитросорбида) с гидралазином (апрессином), добавленная к комплексной терапии гликозидами и мочегонными, несколько снижала риск смерти декомпенсированных больных. Этот эффект без достаточных доказательств был отнесен к положительному действию нитрата. Никогда больше подобные результаты повторены не были. Более того, та же группа исследователей через 5 лет показала, что комбинация нитросорбида с апрессином достоверно уступает по влиянию на прогноз больных ингибитору АПФ эналаприлу. Наши данные свидетельствуют о способности нитратов недостоверно ухудшать прогноз больных с ХСН.

Рис. 3. Выживаемость больных с ИБС и ХСН III – IV ФК в зависимости от применения нифедипина

   Учитывая крайне высокую популярность ингибиторов АПФ в лечении ХСН, вопрос о назначении вазодилататоров больным с ХСН в последние годы рассматривается лишь в контексте их комбинации с одним из ингибиторов АПФ. И с точки зрения наших сегодняшних взглядов, такая комбинация должна использоваться как можно реже и лишь при очевидных показаниях (например, приступы стенокардии достоверно урежающиеся при применении длительно действующих нитратов).
   Блокаторы медленных кальциевых каналов. Вопрос о влиянии кальциевых антагонистов на прогноз больных с ХСН также весьма сложен. К сожалению, специальных многоцентровых исследований с верапамилом (исследования DAVIT I и DAVIT II предполагали включение больных, не имеющих признаков декомпенсации), позволяющих проанализировать его воздействие на прогноз больных с ХСН, не проводилось. В отношении дилтиазема известно, что у больных с ФВ менее 40% этот препарат достоверно ускоряет развитие декомпенсации и, хотя и недостоверно, но увеличивает смертность с 22 до 35% (р = 0,055). Остаются препараты группы дигидроперидинов. О негативных свойствах короткодействующей формы нифедипина в последнее время говорится достаточно много. На рис. 3 представлены полученные нашей группой кривые дожития больных с ишемической этиологией ХСН, леченных или не леченных нифедипином.
   Как видно из рис. 3, повышенный риск смерти больных с ИБС и ХСН, которым назначается нифедипин, отмечается в первые полгода лечения (максимальное расхождение кривых регистрируется через 2 мес терапии). В дальнейшем кривые идут параллельно, т.е. больные, которые “переживают” первые месяцы лечения нифедипином, в дальнейшем переносят этот препарат вполне удовлетворительно.
   Как известно, основные побочные реакции и осложнения от назначения блокаторов медленных кальциевых каналов группы дигидроперидинов при ХСН связаны с их способностью активировать нейрогуморальные системы организма. Ситуация может быть изменена двумя путями: назначением новых препаратов длительного действия, в меньшей степени активирующих нейрогормоны, а также назначением дигидроперидинов “сверху” на ингибиторы АПФ, блокирующие активность нейрогормональных систем организма.
   Подобная попытка была сделана в исследовании PRAISE, в котором с успехом был применен амлодипин. На данных более 1000 пациентов было продемонстрировано недостоверное снижение риска смерти на 16%. И если в группе больных с ишемической этиологией ХСН прогноз пациентов, к сожалению, не менялся, то у пациентов с ДКМП снижение риска смерти с высокой достоверностью составило 55%. Следует предположить, что антагонисты кальция нового поколения (амлодипин) могут иметь хорошие перспективы для лечения ХСН (“сверху” на ингибиторы АПФ).

Рис. 4. Средняя длительность дожития больных с ХСН при разных видах терапии

  В заключение представим данные о влиянии основных классов лекарственных препаратов на симптомы ХСН, качество жизни и прогноз больных с ХСН (табл. 2).
   Пользуясь представленной таблицей, можно выбрать оптимальный для каждой клинической ситуации препарат.
   Однако, как хорошо известно, лечение ХСН это вопрос комплексной терапии. Мы выделили четыре основных вида комплексной терапии ХСН и оценили их влияние на длительность жизни пациентов с декомпенсацией сердечной деятельности (рис. 4).
   Как видно, использование комбинации гликозидов с диуретиками, бывшей “золотым стандартом” в 60-е годы, обеспечивает среднюю продолжительность жизни больного с выраженной ХСН до 20,5 мес. Добавление к терапии вазодилататоров и переход к “золотому стандарту” 70-х годов, позволяет увеличить продолжительность жизни до 24,1 мес. Использование в качестве третьего препарата ингибитора АПФ, что стало “золотым стандартом” 80-х годов, позволяет увеличить среднюю продолжительность жизни больных до 31,9 мес. И, наконец, применение четверной терапии – гликозиды + диуретики + ингибиторы АПФ + b-блокаторы позволяет увеличить продолжительность жизни больных с ХСН еще больше – до 36 мес. Именно эту комбинацию можно назвать “золотым стандартом” 90-х годов, ее применение позволяет оптимально улучшать прогноз декомпенсированных больных.

Литература:

   1. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю., Агеев Ф.Т. Медикаментозные пути улучшения прогноза больных хронической сердечной недостаточностью.// Москва, Инсайт, 1997, 77 с.
   2. Stevenson WG, Stewenson LW, Middlekauf HR, et al. Improving survival for patients with advanced heart failure: a study of 737 consecutive patients. J Am Coll Cardiol 1995;26:1417-23.

Источник

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) – это состояние, при котором снижается объем выбрасываемой сердцем крови за каждое сердечное сокращение, то есть падает насосная функция сердца, в результате чего органы и ткани испытывают нехватку кислорода. Этим недугом страдает около 15 миллионов россиян.

В зависимости от того, как быстро развивается сердечная недостаточность, её разделяют на острую и хроническую. Острая сердечная недостаточность может быть связана с травмами, действием токсинов, болезнями сердца и без лечения быстро может привести к летальному исходу.

Хроническая сердечная недостаточность развивается в течение длительного времени и проявляется комплексом характерных симптомов (одышка, утомляемость и снижение физической активности, отеки и др.), которые связаны с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке и часто с задержкой жидкости в организме

О причинах этого опасного для жизни состояния, симптомах и методах лечения, в том числе и народными средствами мы поговорим в этой статье.

Классификация

Согласно классификации по В. Х. Василенко, Н. Д. Стражеско, Г. Ф. Ланга в развитии хронической сердечной недостаточности выделяют три стадии:

I ст. (HI) начальная, или скрытая недостаточность, которая проявляется в виде одышки и сердцебиения только при значительной физической нагрузке, ранее не вызывавшей её. В покое гемодинамика и функции органов не нарушены, трудоспособность несколько понижена.
II стадия — выраженная, длительная недостаточность кровообращения, нарушение гемодинамики (застой в малом круге кровообращения) при незначительной физической нагрузке, иногда в покое. В этой стадии выделяют 2 периода : период А и период Б.
Н IIА стадия — одышка и сердцебиение при умеренной физической нагрузке. Нерезкий цианоз. Как правило, недостаточность кровообращения преимущественно по малому кругу кровообращения: периодический сухой кашель, иногда кровохарканье, проявления застоя в лёгких (крепитация и незвучные влажные хрипы в нижних отделах), сердцебиение, перебои в области сердца. В этой стадии наблюдаются начальные проявления застоя и в большом круге кровообращения (небольшие отеки на стопах и голени, незначительное увеличение печени). К утру эти явления уменьшаются. Резко снижается трудоспособность.
Н IIБ стадия – одышка в покое. Вся объективная симптоматика сердечной недостаточности резко усиливается: выраженный цианоз, застойные изменения в лёгких, длительные ноющие боли, перебои в области сердца, сердцебиение; присоединяются признаки недостаточности кровообращения по большому кругу кровообращения, постоянные отеки нижних конечностей и туловища, увеличенная плотная печень (кардиальный цирроз печени), гидроторакс, асцит, тяжёлая олигурия. Больные нетрудоспособны.
III стадия (Н III) — конечная, дистрофическая стадия недостаточности Кроме нарушения гемодинамики, развиваются морфологически необратимые изменения в органах (диффузный пневмосклероз, цирроз печени, застойная почка и др.). Нарушается обмен веществ, развивается истощение больных. Лечение неэффективно.

В зависимости от фазы нарушения сердечной деятельности выделяют:

Систолическую сердечную недостаточность (связана с нарушением систолы – периода сокращения желудочков сердца);
Диастолическую сердечную недостаточность (связана с нарушением диастолы – периода расслабления желудочков сердца);
Смешанную сердечную недостаточность (связана с нарушением и систолы, и диастолы).

В зависимости от зоны преимущественного застоя крови выделяют:

Правожелудочковую сердечную недостаточность (с застоем крови в малом круге кровообращения, то есть в сосудах легких);
Левожелудочковую сердечную недостаточность (с застоем крови в большом круге кровообращения, то есть в сосудах всех органов, кроме легких);
Бивентрикулярную (двухжелудочковую) сердечную недостаточность (с застоем крови в обоих кругах кровообращения).

В зависимости от результатов физикального исследования определяются классы по шкале Killip:

I (нет признаков СН);
II (слабо выраженная СН, мало хрипов);
III (более выраженная СН, больше хрипов);
IV (кардиогенный шок, систолическое артериальное давление ниже 90 мм рт. ст).

Смертность у людей с хронической сердечной недостаточностью в 4-8 раз выше, чем у их сверстников. Без правильного и своевременного лечения в стадии декомпенсации выживаемость на протяжении года составляет 50%, что сравнимо с некоторыми онкологическими заболеваниями.

Причины хронической сердечной недостаточности

Почему развивается ХСН, и что это такое? Причиной хронической сердечной недостаточности обычно является повреждение сердца или нарушение его способности перекачивать по сосудам нужное количество крови.

Основными причинами болезни называют:

ишемическую болезнь сердца;
артериальную гипертонию;
пороки сердца.

Существуют и другие провоцирующие факторы развития болезни:

сахарный диабет;
кардиомиопатия – заболевание миокарда;
аритмия – нарушение сердечного ритма;
миокардит – воспаление сердечной мышцы (миокарда);
кардиосклероз – поражение сердца, которое характеризуется разрастанием соединительной ткани;
злоупотребление курением и алкоголем.

Согласно статистике, у мужчин чаще всего причиной болезни бывает ишемическая болезнь сердца. У женщин данное заболевание вызывается в основном артериальной гипертонией.

Механизм развития ХСН

Снижается пропускная (насосная) способность сердца – появляются первые симптомы болезни: непереносимость физических нагрузок, одышка.
Подключаются компенсаторные механизмы, направленные на сохранение нормальной работы сердца: укрепление сердечной мышцы, увеличение уровня адреналина, увеличение объема крови за счет задержки жидкости.
Нарушение питания сердца: мышечных клеток стало намного больше, а количество кровеносных сосудов увеличилось незначительно.
Компенсаторные механизмы истощены. Работа сердца значительно ухудшается – с каждым толчком оно выталкивает недостаточно крови.

Признаки

В качестве основных признаков заболевания можно выделить такую симптоматику:

Частые одышки – состояния, когда возникает впечатление нехватки воздуха, поэтому оно становится учащенным и не очень глубоким;
Повышенная утомляемость, которая характеризуется быстротой потери сил при совершении того или иного процесса;
Возрастание количества ударов сердца за минуту;
Периферические отеки, которые указывают на плохой вывод жидкости из организма, начинают появляться с пяток, а потом переходят все выше к пояснице, где и останавливаются;
Кашель – из самого начала одежды он сухой при этом заболевании, а потом начинает выделяться мокрота.

Хроническая сердечная недостаточность обычно развивается медленно, многие люди считают ее проявлением старения своего организма. В таких случаях больные нередко до последнего момента тянут с обращением к врачу-кардиологу. Конечно же, это затрудняет и удлиняет процесс лечения.

Симптомы хронической сердечной недостаточности

Начальные стадии хронической сердечной недостаточности могут развиваться по лево- и правожелудочковому, лево- и правопредсердному типам. При длительном течении заболевания присутствуют нарушения функции, всех отделов сердца. В клинической картине можно выделить основные симптомы хронической сердечной недостаточности:

быстрая утомляемость;
одышка, кардиальная астма;
периферические отеки;
сердцебиение.

Жалобы на быструю утомляемость предъявляет большинство больных. Наличие этого симптома обусловлено следующими факторами:

малым сердечным выбросом;
недостаточным периферическим кровотоком;
состоянием гипоксии тканей;
развитием мышечной слабости.

Одышка при сердечной недостаточности нарастает постепенно – вначале возникает при физической нагрузке, впоследствии появляется при незначительных движениях и даже в покое. При декомпенсации сердечной деятельности развивается так называемая сердечная астма ― эпизоды удушья, возникающие по ночам.

Пароксизмальная (спонтанная, приступообразная) ночная одышка может проявляться в виде:

коротких приступов пароксизмальной ночной одышки, проходящих самостоятельно;
типичных приступов сердечной астмы;
острого отека легких.

Сердечная астма и отек легких являются по сути острой сердечной недостаточностью, развившейся на фоне хронической сердечной недостаточности. Сердечная астма возникает обычно во второй половине ночи, но в некоторых случаях провоцируются физическим усилием или эмоциональным возбуждением днем.

В лёгких случаях приступ длится несколько минут и характеризуется чувством нехватки воздуха. Больной садится, в лёгких выслушивается жёсткое дыхание. Иногда это состояние сопровождается кашлем с отделением небольшого количества мокроты. Приступы могут быть редкими – через несколько дней или недель, но могут и повторяться несколько раз в течение ночи.
В более тяжёлых случаях развивается тяжёлый длительный приступ сердечной астмы. Больной просыпается, садится, наклоняет туловище вперед, упирается руками в бедра или край кровати. Дыхание становится учащенным, глубоким, обычно с затруднением вдоха и выдоха. Хрипы в лёгких могут отсутствовать. В ряде случаев может присоединяться бронхоспазм, усиливающий нарушения вентиляции и работу дыхания.

Эпизоды могут быть столь неприятными, что пациент может бояться ложиться спать, даже после исчезновения симптоматики.

Диагностика ХСН

В диагностике нужно начинать с анализа жалоб, выявления симптомов. Пациенты жалуются на одышку, утомляемость, сердцебиение.

Врач уточняет у больного:

Как тот спит;
Не менялось ли за прошлую неделю количество подушек;
Стал ли человек спать сидя, а не лежа.

Вторым этапом диагностики является физическое обследование, включающее:

Осмотр кожи;
Оценку выраженности жировой и мышечной массы;
Проверку наличия отеков;
Пальпацию пульса;
Пальпацию печени;
Аускультацию легких;
Аускультацию сердца (I тон, систолический шум в 1-й точке аускультации, анализ II тона, «ритм галопа»);
Взвешивание (снижение массы тела на 1% за 30 дней говорит о начале кахексии).

Цели диагностики:

Раннее установление факта наличия сердечной недостаточности.
Уточнение степени выраженности патологического процесса.
Определение этиологии сердечной недостаточности.
Оценка риска развития осложнений и резкого прогрессирования патологии.
Оценка прогноза.
Оценка вероятности возникновения осложнений заболевания.
Контроль за течением заболевания и своевременное реагирование на изменения состояния пациента.

Задачи диагностики:

Объективное подтверждение наличия или отсутствия патологических изменений в миокарде.
Выявление признаков сердечной недостаточности:, одышки, быстрой утомляемости, учащённого сердцебиения, периферических отёков, влажных хрипов в лёгких.
Выявление патологии, приведшей к развитию хронической сердечной недостаточности.
Определение стадии и функционального класса сердечной недостаточности по NYHA (New York Heart Association).
Выявление преимущественного механизма развития сердечной недостаточности.
Выявление провоцирующих причин и факторов, усугубляющих течение заболевания.
Выявление сопутствующих заболеваний, оценка их связи с сердечной недостаточностью и её лечением.
Сбор достаточного количества объективных данных для назначения необходимого лечения.
Выявление наличия или отсутствия показаний к применению хирургических методов лечения.

Диагностику сердечной недостаточности необходимо проводить с использованием дополнительных методов обследования:

На ЭКГ обычно присутствуют признаки гипертрофии и ишемии миокарда. Нередко это исследование позволяет выявить сопутствующую аритмию или нарушение проводимости.
Проба с физической нагрузкой проводится для определения толерантности к ней, а также изменений, характерных для ишемической болезни сердца (отклонение сегмента ST на ЭКГ от изолинии).
Суточное холтеровское мониторирование позволяет уточнить состояние сердечной мышцы при типичном поведении пациента, а также во время сна.
Характерным признаком ХСН является снижение фракции выброса, которое без труда можно увидеть при ультразвуковом исследовании. Если дополнительно провести допплерографию, то станут очевидными пороки сердца, а при должном умении можно даже выявить их степень.
Коронарография и вентрикулография проводятся для уточнения состояния коронарного русла, а также в плане предоперационной подготовки при открытых вмешательствах на сердце.

При диагностике врач расспрашивает пациента о жалобах и пытается выявить признаки, типичные для ХСН. Среди доказательств диагноза важное значение имеют обнаружение у человека в анамнезе болезней сердца. На этом этапе лучше всего задействовать ЭКГ или определить натрийуретический пептид. Если не найдено отклонений от нормы, ХСН у человека нет. При обнаружении проявлений повреждений миокарда нужно направить больного на эхокардиографию, чтобы уточнить характер сердечных поражений, диастолические расстройства и пр.

На последующих этапах постановки диагноза медики выявляют причины хронической сердечной недостаточности, уточняют тяжесть, обратимость изменений, чтобы определиться с адекватным лечением. Возможно назначение дополнительных исследований.

Осложнения

У пациентов с хронической сердечной недостаточностью могут развиться такие опасные состояния, как

частые и затяжные пневмонии;
патологическая гипертрофия миокарда;
многочисленные тромбоэмболии вследствие тромбозов;
общее истощение организма;
нарушение сердечного ритма и проводимости сердца;
нарушение функций печени и почек;
внезапная смерть от остановки сердца;
тромбоэмболические осложнения (инфаркт, инсульт, тромбоэмболия легочных артерий).

Профилактикой развития осложнений служат прием назначенных лекарств, своевременное определение показаний к оперативному лечению, назначение антикоагулянтов по показаниям, антибиотикотерапия при поражении бронхолегочной системы.

Лечение хронической сердечной недостаточности

В первую очередь больным рекомендуется соблюдать соответствующую диету и ограничить физические нагрузки. Следует полностью отказаться от быстрых углеводов, гидрогенизированных жиров, в частности, животного происхождения, а также тщательно следить за потреблением соли. Также необходимо немедленно бросить курить и употреблять спиртные напитки.

Все методы терапевтического лечения хронической сердечной недостаточности состоят из комплекса мероприятий, которые направлены на создание необходимых условий в быту, способствующих быстрому снижению нагрузки на С.С.С., а также применения лекарственных препаратов, призванных помогать работать миокарду и воздействовать на нарушенные процессы водно-солевого обмена. Назначение объёма лечебных мероприятий связано со стадией развития самого заболевания.

Лечение хронической сердечной недостаточности — длительное. В него входит:

Медикаментозная терапия, направленная на борьбу с симптомами основного заболевания и устранение причин, способствующих его развитию.
Рациональный режим, включающий ограничение трудовой деятельности согласно формами стадиям заболевания. Это не означает, что больной должен постоянно находиться в постели. Он может передвигаться по комнате, рекомендуется занятия лечебной физкультурой.
Диетотерапия. Необходимо следить за калорийностью пищи. Она должна соответствовать назначенному режиму больного. Полным людям калорийность пищи уменьшается на 30%. А больным с истощением, наоборот, назначается усиленное питание. При необходимости проводятся разгрузочные дни.
Кардиотоническая терапия.
Лечение диуретиками, направленное на восстановление водно-солевого и кислотно-щелочного баланса.

Пациенты, имеющие первую стадию, вполне трудоспособны, при второй стадии отмечается ограниченность в трудоспособности или абсолютно она утрачена. А вот при третьей стадии больные с хронической сердечной недостаточностью нуждаются в уходе постоянного характера.

Медикаментозное лечение

Медикаментозное лечение хронической сердечной недостаточности направлено на повышение функций сокращения и избавления организма от избытка жидкости. В зависимости от стадии и тяжести симптомов при сердечной недостаточности назначаются следующие группы препаратов:

Вазодилататоры и ингибиторы АПФ – ангиотензин-превращающего фермента (эналаприл, каптоприл, лизиноприл, периндоприл, рамиприл) – понижают тонус сосудов, расширяют вены и артерии, уменьшая тем самым сопротивление сосудов во время сердечных сокращений и способствуя увеличению сердечного выброса;
Сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин и др.) – повышают сократимость миокарда, увеличивают его насосную функцию и диурез, способствуют удовлетворительной переносимости физических нагрузок;
Нитраты (нитроглицерин, нитронг, сустак и др.) – улучшают кровенаполнение желудочков, увеличивают сердечный выброс, расширяют коронарные артерии;
Диуретики (фуросемид, спиронолактон) – уменьшают задержку избыточной жидкости в организме;
Β-адреноблокаторы (карведилол) – уменьшают частоту сердечных сокращений, улучшают кровенаполнение сердца, повышают сердечный выброс;
Препараты, улучшающие метаболизм миокарда (витамины группы В, аскорбиновая кислота, рибоксин, препараты калия);
Антикоагулянты (аспирин, варфарин) – препятствуют тромбообразованию в сосудах.

Монотерапия при лечении ХСН применяется редко, и в этом качестве могут быть использованы только иАПФ при начальных стадиях ХСН.

Тройная терапия (иАПФ + диуретик + гликозид) – была стандартом в лечении ХСН в 80-х годах, и сейчас остается действенной схе