Профилактика ремоделирования сердца после инфаркта миокарда

Несколько классических биомаркеров используются для диагностики ИМ или острого коронарного синдрома. В последнее время были выявлены новые маркеры для предоставления диагностической и прогностической информации, а также исхода инфаркта миокарда или острого коронарного синдрома, которые показали значительную связь с ремоделированием левого желудочка и плохим прогнозом после инфаркта миокарда.

Вступление

Инфаркт миокарда (ИМ) возникает в результате окклюзии коронарной артерии, которая препятствует кровоснабжению миокарда в левом желудочке (ЛЖ). Ремоделирование ЛЖ может быть описано как клеточные, интерстициальные, молекулярные и генетические изменения, которые проявляются клинически, что выражается в изменении размера, формы и функции ЛЖ после сердечной травмы, такой как инфаркт миокарда. Инфаркт миокарда приводит к миграции макрофагов, моноцитов и нейтрофилов в зону инфаркта; это инициирует внутриклеточную передачу сигналов и нейрогормональную активацию, которая локализует воспалительный ответ. Изменения в системе кровообращения определяются потерей миоцитов, возбуждением симпатической нервной системы, активацией ренин-ангиотензинальдостероновой системы или высвобождением натрийуретических пептидов .

Литературный обзор

Ремоделирование ЛЖ после ИМ было разделено на две фазы: ранняя фаза (через 72 часа) и поздняя фаза (после 72 часов). В ранней фазе ремоделирования расширение инфаркта происходит в результате деградации коллагеновых структур межмиоцитов сериновыми протеазами и активации матричных металлопротеиназ (ММР), высвобождаемых из нейтрофилов. Напряжение стенки ЛЖ стимулирует механорецепторы и передает внутриклеточные сигналы посредством высвобождения ангиотензина II (Ang II), что представляет собой усиленный синтез миофибрилл. Нарушение гемодинамики кровообращения запускает симпатическую адренергическую систему, которая стимулирует катехоламины, активирует систему ренин-ангиотензин-альдостерон и индуцирует выработку предсердных и мозговых натрийуретических пептидов (ANP, BNP). Поздняя фаза ремоделирования включает гипертрофию миоцитов и изменения в структуре желудочка, чтобы распределить увеличенное напряжения на стенке ЛЖ. На этом этапе гипертрофия миоцитов инициируется активацией нейрогормональной и ренин-ангиотензиновой систем, расширением миокарда и паракринно-аутокринными факторами.

Ремоделирование ЛЖ развивается через нескольких различных механизмах

1. Воспаление (С-реактивный белок, TNF-α, растворимые рецепторы TNF, Fas, интерлейкины (I, 6 и 18), остеопротегерин, адипонектин)

2. Гипертрофия / фиброз (матричные металлопротеиназы, коллагеновые пропептиды, галектин-3, растворимый ST2).

3. Апоптоз (GDF-15)

4. Разное (микроРНК, кивезин Q6, VEGFR-1)

Учитывая патогенетические механизмы ИМ, несколько классических биомаркеров были использованы для диагностики ИМ или острого коронарного синдрома. В последнее время были выявлены новые маркеры для предоставления диагностической и прогностической информации и исхода инфаркта миокарда или острого коронарного синдрома.

Классические Биомаркеры

Три биомаркера оценивают различные пути, вовлеченные в патогенез ремоделирования ЛЖ:

1. Увеличение тропонина I (TnI) указывает на повреждение миоцитов

2. Мозговой (B-тип) натрийуретический пептид (BNP) увеличивается в ответ на перегрузку LV

3. С-реактивный белок (СРБ) является маркером воспаления

Тропонин I (TnI)

Тропонин I входит в состав тропонинового комплекса. Тропониновый комплекс состоит из трех субъединиц, которые регулируют кальций-опосредованный сократительный процесс поперечно-полосатой мышцы. К ним относятся тропонин C, который связывает Ca2 +, тропонин I (TnI), который связывается с актином и ингибирует взаимодействия актин-миозин, и тропонин T (TnT), который связывается с тропомиозином, тем самым фиксируя комплекс тропонина. После повреждения миоцитов начальное высвобождение cTnT и cTnI происходит из цитозольного пула с последующим высвобождением из структурного (связанного с миофиламентом) пула. Для ИМ сердечный тропонин T (cTnT) и сердечный тропонин I (cTnI) считаются более чувствительными и специфичными, чем другие биомаркеры сердца. cTnT и cTnI остаются в кровотоке приблизительно более 10 дней, достигают пика приблизительно через 1-2 дня после повреждения миокарда, как это было предложено Thygesen и Alpert в 2000 г. Из-за длительного высвобождения в крови эти биомаркеры являются основными диагностическими критериями острого повреждения миокарда. Исследования показали, что у пациентов с повышенным уровнем cTnI частота сердечной смертности и сердечных осложнений была значительно выше, так чаще развивался летальный исход, нефатальный инфаркт миокарда, требовалась реваскуляризация сосуда-мишени.

Натрийуретические пептиды (bnp и nt-probnp)

Мозговой (B-тип) натрийуретический пептид (BNP) представляет собой пептид из 32 аминокислот, который синтезируется и высвобождается преимущественно из миокарда желудочков в ответ на растяжение миоцитов. Как и предсердный натрийуретический пептид (ANP), BNP, по-видимому, обладает почти исключительно полезными физиологическими свойствами, включая сбалансированное расширение сосудов, натрийурез и ингибирование как симпатической нервной системы, так и ренинангиотензин-альдостерона . Он синтезируется в желудочках миокарде и высвобождается в ответ на повышение давления на стенку желудочка.

В исследовании DETECT было показано, что повышенные уровни NT-pro-BNP в плазме крови на исходном уровне были связаны с повышенным 5-летним коэффициентом риска для смертности от всех причин (HR 5,02; CI 3,26-7,72; p <0,0001) и для серьезных сердечно-сосудистых событий ( ЧСС 4,38; ДИ 2,82-6,80; р <0,0001), состоящий из сердечно-сосудистых событий и смертности от инфаркта миокарда или внезапной сердечной смерти.

С-реактивный белок (СРБ)

С-реактивный белок (СРБ) является белком острой воспалительной фазы, который активирует макрофаги и окислительный стресс. Он считается фактором риска и биомаркером сердечно-сосудистых заболеваний. Повышенный уровень СРБ связан с дисфункцией левого желудочка (ЛЖ) и демонстрирует более высокий риск смертности и заболеваемости у пациентов с сердечной недостаточностью. Это независимый фактор риска и плохого прогноза при заболевания х миокарда ишемической или неишемической этиологии. Сообщается, что СРБ способствует фиброзу и воспалению при ремоделировании миокарда, вызванном ангиотензином II .

Исследование Orn et al. показали, что через два дня после ЧКВ уровни СРБ сильно коррелировали с уровнем NT-proBNP, размером инфаркта и ФВ ЛЖ. Не было никакой корреляции с объемами ЛЖ, но была обратная корреляция с не поврежденной массой ЛЖ. Сходная картина корреляции наблюдалась через 1 неделю, но не через 2 месяца. В отличие от С-реактивного белка, IL-6 коррелировал с размером инфаркта только через 2 дня, что оценивали по CMR (0,38, P = 0,01), но не ферментативными методами [11].

В исследовании Schoos MM et al. было указано, что СРБ в начале исследования был связан с размером инфаркта, LVEF и конечным систолическим объемом (ESV) в начале исследования и через 6 месяцев наблюдения .

Эти данные показывают, что сам СРБ может играть определенную роль в развитии дисфункции ЛЖ и ремоделировании.

Кроме того, новые исследования Hofmann et al. и Savvatis et al., показали, что дефицит воспалительных факторов, то есть дефект IL-13 или IL-23, вызывает неблагоприятное ремоделирование после ИМ и может ухудшать исходы после ОИМ .

Новые маркеры

Матричные металлопротеиназы (ММП):

Матричные металлопротеиназы (ММП) представляют собой большое семейство кальций-зависимых и цинксодержащих эндопептидаз. ММП инициируют ремоделирование ткани и деградацию внеклеточного матрикса (ЕСМ), таких как коллаген, эластины, матричные гликопротеины, протеогликан, желатин. Они контролируются гормонами, факторами роста и цитокинами и выводятся из организма различными тканевыми и провоспалительными клетками, то есть фибробластами, остеобластами, эндотелиальными клетками, макрофагами, нейтрофилами, лимфоцитами. До настоящего времени 28 типов металлопротеиназ матрикса человека были признаны и классифицированы как коллагеназы, желатиназы, стромелизины, матрилизины, мембранные типы. Исследования показали повышенный уровень нескольких ММП. Больше всего были повышены уровни ММП-1, -2, -3, -7, -8, -9, -13 и -14. ММП-2, -8, -9 и-13 были исследованы в образцах плазмы и тканей.

МикроРНК (микроРНК).

МикроРНК (микроРНК) представляют собой эндогенно экспрессируемые небольшие некодирующие молекулы РНК. Гены, кодирующие микроРНК, можно найти в геномах практически всех организмов, включая вирусы. Их основным механизмом действия является посттранскрипционная репрессия экспрессии генов . Предполагается, что короткая длина (22 нт) максимизирует специфичность гена-мишени и минимизирует неспецифические эффекты. Предполагается, что miRNAs регулируют примерно 30% генов в геноме человека. Всего насчитывается более 2000 кодируемых человеческих микроРНК.

Большинство видов микроРНК очень стабильны и выявляются в периферической крови или плазме, а уровни циркулирующих микроРНК варьируют у людей с различными патологическими состояниями, что делает их отличными диагностическими и прогностическими биомаркерами для различных заболеваний, например рака или диабета. В последние годы в исследованиях сообщалось о диагностической ценности микроРНК при развитии ОИМ. И в новых сообщениях изучалась связь между прогностической ценностью циркулирующих микроРНК и ремоделированием сердца после ОИМ.

Pin и соавт. Исследование показало, что плазменные miR-208b и miR-34a могут служить доступными предикторами ремоделирования ЛЖ после ОИМ и связаны с шестимесячной смертностью или развитием сердечной недостаточности. MiR-208b характеризуется как специфичная для сердца микроРНК в ранней диагностике ОИМ, так же обнаружена корреляция между уровнем miR-208b в плазме и дисфункцией ЛЖ после ИМ. Несмотря на то, что семейство miR-34 обладает защитным свойством против патологического ремоделирования сердца, избыточная экспрессия miR-34a демонстрирует индуцированное старение эндотелиальных клеток и атеросклероз.

В исследовании Devaux et al., низкие уровни miR-150 связаны с ремоделированием ЛЖ после первичного ОИМ. Согласно Devaux и соавт., низкие уровни miR-150, miR-101 или повышенные уровни miR-16 и miR-27a коррелировали с повышенным риском нарушения сократимости ЛЖ и были связаны с ремоделированием сердца после ИМ.

Несмотря на это, два исследования показали, что некоторые из miRNAs (то есть miR-133a и miR-423-5p) бесполезны в качестве биомаркеров для прогноза пациентов с ИМ или для частоты ремоделирования ЛЖ через 1 год после переднего ОИМ.

Галектин-3:

Галектин-3 представляет собой β-галактозид-связывающий лектин, секретируемый активированными макрофагами, который интересен как минимум как маркер или, возможно, даже потенциальный медиатор воспаления и фиброза, процессов, которые являются центральными в патофизиологии ремоделирования ЛЖ.

Tsai et al. предположили несколько важных клинических проявлений галектина-3: 1) циркулирующий галектин-3 был значительно выше у пациентов с ОИМ, чем у пациентов без ОИМ; 2) имелась значительная положительная корреляция высокого уровня циркулирующего галектина-3 с оценкой острой сердечной недостаточности по Киллипу, нестабильной гемодинамикой, требующей поддержки вазопрессорами, прогрессирующей сердечной недостаточностью и высокой оценкой риска CADILLAC; 3) повышенный галектин-3, как было доказано, является достаточно сильным независимым предиктором 30-дневной летальности среди пациентов с ИМ, перенесших первичную ЧКВ.

Хотя Вейр и соавт.продемонстрировали, что более высокие концентрации галектина-3 на исходном уровне были в значительной степени связаны с более низкой сократительной функцией ЛЖ при 24-недельном наблюдении, они не установил значимой связи между галектином-3 и ремоделированием как таковым.

Фактор дифференциации роста 15 (GDF-15):

Фактор дифференциации роста 15 (GDF-15) представляет собой белок, который кодируется этим геном и принадлежит к семейству трансформирующих факторов роста-бета (TGF-бета). Этот белок экспрессируется в клетках как ответ при клеточном повреждении и действует на плейотропию. Повышенные уровни белка связаны с воспалением тканей, гипоксией, острым повреждением клеток или окислительным стрессом. В нормальном состоянии ткани GDF-15 не экспрессируется, однако, во время «стресса» было показано, что его уровни повышаются.

Несколько клинических исследований показали, что GDF-15 является независимым предиктором ремоделирования ЛЖ, смерти и сердечной недостаточности у пациентов с ИМ. Эхокардиографические и GDF-15 измерения были выполнены в начале исследования и были повторены через 6 или 12 месяцев. Исследования показали, что пациенты с более высоким уровнем GDF-15 выше среднего имели более низкую фракцию выброса ЛЖ, повышенный риск сердечной недостаточности или смерти.

Статья добавлена 4 июля 2019 г.

Источник

Здравствуйте дорогие читатели, в последнее время частота инфарктов растет и уже в скором будущем может привести к снижению порога возраста, что уже наблюдается в моей рабочей практике.

В данной статье я расскажу о рисках которые вызывают инфаркт, его профилактики и медицинской реабилитации, которые повысят шансы избежать данного заболевания или уменьшить его силу.

Подпишись и поддержи автора ❤️

Что представляет из себя инфаркт

Это очаговый некроз(омертвение) сердечной мышцы в следствии разницы кислорода которого требуется для мышцы и кислорода, который не поступает в эту самую мышцу на протяжении долгого времени ( от 20 минут до 2 часов)

Возникает он в основном при физических нагрузках или стрессе, когда сердечной мышцы требуется больше кислорода для своей работы.

Вызывают данную разницу следующие патологии:

Это атеросклероз, который сужает просвет сосуда и замедляет или перекрывает приток крови обгощенной кислородом.
Повреждения сердца
Тромбоз или тромбоэмболия венечных артерий
Спазм венечных артерий

Атеросклероз венечных артерий

При длительной разницы начинается процесс ишемии, который продолжается около 20 минут.

После 20 минут боли либо прекращаются если принять меры:

Прием нитратов
Прекращения физической или эмоциональной нагрузки.

Либо переходят в стадию повреждения, которая длится от 20 минут и до 2 часов. Данная стадия обратима.

Продолжительность два или более часов эта стадия некроза, когда происходит омертвение сердечных волокон и сердечной мышцы=инфаркт. Необратимая стадия.

Зона ишемии, повреждения и некроза

Факторы риска инфаркта миокарда

Факторы риска делятся на:

Эндогенные
Экзогенные

К эндогенным относится:

Наследственность
Артериальная гипертония
Ожирение
Повышенный уровень холестерина
Сахарный диабет

К экзогенным:

Гиподинамия
Нервно психические перенапряжения
Вредные привычки
Нерациональное питание

Профилактика и реабилитация инфаркта миокарда

1. Превентивный этап

На данном этапе фокус направлен на борьбу с факторами риска:

Контроль потребления холестерина и животных жиров
Более активный образ жизни
Контроль артериального давления
По возможности отказ от курения и алкоголя
Борьба с ожирением и гипертонией
По возможности избегание психоэмоциональных нагрузок

Оставь комментарий, мне очень важно твое мнение????

Для безопасности от повторных инфарктов следует соблюдать:

Диетотерапия: лечебный стол #10 (диета подразумевает сокращение жиров и углеводов в рационе)
Климатотерапия – климат низкогорья благотворно влияет на больных
ЛФК – лечебная гимнастика, циклические физические нагрузки, дозированные по расстоянию и времени пешие прогулки.

А вы придерживаетесь правильному питанию? Отпишитесь в комментариях

2. Стационарный и поликлинический этап

Медикаментозная терапия – медикаменты будут назначены лечащим врачом, сюда будут включены антиагреганты, статины, диуретики, нитраты.
Немедикаментозная терапия – ЛФК, бальнеотерапия.

Подпишись и поддержи автора статьи❤

3. Санаторно курортный этап

Сюда относятся санатории и курорты с климатом низкогорья и лечебными мероприятиями такими как:

диетический стол № 10
климатотерапию
аэроионотерапию
воздушные ванны
бальнеотерапию (углекислые и радоновые ванны).
Продолжается подобранная пациенту медикаментозная терапия.
Но основное значение занимает ЛФК: утренняя гигиеническая гимнастика, лечебная физкультура, дозированная ходьба, плавание в бассейне; в ЛФК на этом этапе включают методы аутогенной тренировки, мышечной релаксации, психофизической разгрузки и др.

К санаторно-курортным местам относится: Кисловодск, Пятигорск, Минеральные воды, Сочи, Усть-Качка, Геленджик, Калининградская группа курортов, местные кардиологические санатории, климатические курорты.

4. Метаболический этап

Ко всему перечисленному можно добавить:

Массаж
Иглорефлексотерапия
Герудотерапия

Лучше предотвратить инфаркт, чем потом заботиться о нем❤️

Спасибо что дочитал до конца, поставь лайк если тебе понравилось ❤️

Если вам интересна какая либо тематика в области медицины или хотите получить совета, отпишитесь в комментариях и я в лёгком чтении предоставлю вам это????

Источник

Help heart, 3 декабря 2019

Последствия и осложнения инфаркта миокарда

Острый инфаркт миокарда — одно из самых опасных сердечно-сосудистых заболеваний. Достижения современной медицины последних десятилетий позволили значительно усовершенствовать его лечение и увеличить вероятность благоприятного исхода. И все же перенесенный однажды инфаркт миокарда (ИМ) может иметь последствия.

Механизм развития острого коронарного синдрома

Инфаркт миокарда, который наряду с эпизодом нестабильной стенокардии входит в понятие острый коронарный синдром, представляет собой обострение ишемической болезни сердца. При инфаркте миокарда развивается некроз сердечной мышцы, обусловленный острым нарушением кровоснабжения.

В большинстве случаев это происходит в результате атеротромбоза, при котором коронарные сосуды частично или полностью блокируются тромбом. Заболевание проявляется внезапно возникающими интенсивными болями за грудиной, тахикардией, «холодным потом», бледностью кожных покровов и рядом других симптомов1.

Цель лечения острого инфаркта — быстрое восстановление кровоснабжения. Однако даже после того, как кровоток налажен, терапию нельзя прекращать, поскольку коронарный атеросклероз, который стал фундаментом для развития острого коронарного синдрома, протекает хронически1,2.

Ранние последствия инфаркта миокарда1

Начиная с первых часов после инфаркта и вплоть до 3-4 дня могут развиваться ранние последствия инфаркта, среди которых:

острая левожелудочковая недостаточность, которая возникает при снижении сократительной способности сердца. При ее возникновении появляется одышка, тахикардия, кашель;
кардиогенный шок. Это тяжелое осложнение острого коронарного синдрома, развивающееся в результате значительного ухудшения сократительной способности сердечной мышцы вследствие обширного некроза;
нарушения ритма и проводимости сердца, отмечаются у 90% больных с острым ИМ.
Приступы ранней постинфарктной стенокардии (ПСК). ПСК – возникновение или учащение приступов стенокардии через 24 часа и до 8 недель после развития ИМ.1
перикардит – воспалительный процесс, развивающийся в наружной оболочке сердца-перикарде. Он возникает в первые-третьи сутки заболевания и может проявляться болью в области сердца, которая изменяется при смене положения тела, повышением температуры тела1.

В 15-20% случаев инфаркта происходит истончение и выбухание стенки сердца, чаще всего — левого желудочка. Это состояние называется аневризма сердца. Как правило, она развивается при обширном поражении сердечной мышцы.

К факторам, предрасполагающим к развитию аневризмы сердца, также относят нарушение режима с первых дней заболевания, сопутствующую артериальную гипертензию и некоторые другие1.

Особую группу составляют тромбоэмболические последствия, при которых просвет сосудов полностью или частично перекрывается сгустками крови. Это часто происходит на фоне сопутствующей варикозной болезни, нарушения свертывающей системы крови и длительного постельного режима1.

Из-за нарушения кровоснабжения острый коронарный синдром может осложняться и желудочно-кишечными проблемами, такими как эрозии, острые язвы желудочно-кишечного тракта. Могут возникать и нарушения в психическом состоянии — депрессия, психозы. Им способствуют пожилой возраст, сопутствующие заболевания нервной системы1.

Поздние последствия инфаркта

По окончании острого периода заболевания могут развиваться так называемые поздние последствия.

К ним относятся осложнения, которые появляются через 10 дней после манифестации ИМ и позже4,5 :

постинфарктный синдром Дресслера, возникает через 2-6 недель после манифестации инфаркта миокарда и проявляется воспалением перикарда, плевры, альвеол, суставов и другими патологическими изменениями;
тромбоэндокардит с тромбоэмболическим синдромом (возникновение пристеночного тромба в полости сердца, на клапанах сердца);
поздняя постинфарктная стенокардия, которая характеризуется возникновением или учащением приступов стенокардии. Ее частота колеблется от 20 до 60%4.

Некоторые больные, перенесшие острый инфаркт миокарда, находятся в группе высокого риска по развитию повторных осложнений ишемической болезни сердца и прежде всего — рецидива инфаркта миокарда, нестабильной стенокардии.

Это связано с тем, что у больных с острым коронарным синдромом наряду с наличием атеросклеротической бляшки, которая осложнилась разрывом и перекрыла просвет коронарной артерии, существуют бляшки и в других артериях. Именно они могут служить причиной повторных эпизодов сердечно-сосудистых событий, вероятность которых очень высока 5.

Жизнь после инфаркта миокарда

После стабилизации состояния больного, перенесшего острый инфаркт, усилия врачей направляются прежде всего на уменьшение риска прогрессирования атеросклероза и ИБС.

Для вторичной профилактики используются лекарственные средства, эффективность которых доказана во множестве крупных международных исследований, и одни из них — антитромбоцитарные препараты, или антиагреганты 5.

Антиагреганты уменьшают агрегацию, то есть объединение тромбоцитов, чем препятствуют формированию кровяных сгустков. Один из самых известных антиагрегантов — ацетилсалициловая кислота.

Она уменьшает содержание вещества, активирующего процесс тромбообразования, — тромбоксана А2, необратимо подавляя таким образом агрегацию тромбоцитов, а также незначительно расширяет сосуды. Даже после однократного применения ацетилсалициловой кислоты ее антиагрегантный эффект сохраняется на протяжении до 7 суток6.

В начале 2000-х годов ученые выяснили, что антиагрегантная терапия, направленная на предотвращение риска повторных сердечно-сосудистых событий, может быть гораздо эффективней, если наряду с ацетилсалициловой кислотой назначать антиагрегант с другим механизмом подавления активности тромбоцитов, например, клопидогрел, тикагрелор или прасугрел7.

Такая схема лечения получила название двойной антитромбоцитарной терапии (ДАТТ). Сегодня в составе ДАТТ используются комбинации ацетилсалициловой кислоты с новыми антиагрегантами, например, ингибиторами P2Y12 тромбоцитов8.

В большинстве случаев для снижения риска рецидива инфаркта миокарда ДАТТ назначают на протяжении года после первичного сердечно-сосудистого события. Решение о длительности терапии принимает врач с учетом индивидуальных особенностей пациента.

Эффективность профилактики во многом зависит от дисциплинированности пациента. Известно, что самостоятельная отмена лекарств в течение полугода после эпизода острого коронарного синдрома по сравнению с дальнейшим профилактическим лечением приводит к повышению риска смертности в 2,7 раза.

Если же пациент прекращает принимать ДАТТ в течение 7-12 месяцев после первичного ИМ, риск рецидива возрастает в 2,3 раза9.

Помимо антиагрегантов в индивидуальном порядке пациентам после инфаркта миокарда доктор может назначить: препараты для снижения уровня холестерина, для нормализации артериального давления и частоты сердечных сокращений, средства, предотвращающие ремоделирование сердца1,3-5,10.

Таким образом, в значительной мере люди, перенесшие ИМ, сами влияют на его прогноз. Изменение образа жизни, соблюдение всех рекомендаций врачей и аккуратный прием назначенных препаратов — залог успешного восстановления и полноценной жизни после эпизода острого коронарного синдрома.

Использованная литература

Якушин С.С.Инфаркт миокарда / С. С. Якушин – Москва, 2010. Вып. ГЭОТАР-Мед– 224c.
Эрлих А.Д. Двойная антитромбоцитарная терапия: необходимость приверженности к лечению и возможности ее повышения / Эрлих А.Д. // Специализированный медицинский журнал – 2014. – № 2 – С.25–33.
Шилов А.М. Лечение неосложненного инфаркта миокарда (Общие положения) / Шилов А.М., Мельник М.В., Осия А.О. // Вестник анестезиологии и реаниматологии – 2010. – Т. 7 – № 5 – С.36–42.
Цеденова Е.А. Выбор метода диагностики для оценки степени риска сердечно-сосудистых осложнений и летальности у больных Q-образующим инфарктом миокарда / Цеденова Е.А., Волов Н.А., Лебедева А.Ю. // Российский кардиологический журнал – 2007. – № 4. –С.83-91.
Аронов Д.М. Лечение больных после острых коронарных синдромов / Аронов Д.М., Лупанов В.П. // Consilium medicum – 2004. – № 11 –С.823-830.
Инструкция по медицинскому применению препарата Ацетилсалициловая кислота.Рег.уд. ЛП-004828.
Yusuf S. Clopidogrel in Unstable Angina to Prevent Recurrent Events Trial Investigators. Effects of clopidogrel in addition to aspirin in patients with acute coronary syndromes without ST-segment elevation / Yusuf S., Zhao F., Mehta S.R., Chrolavicius S., Tognoni G., Fox K.K. // N Engl J Med. 2001; 345 (7): 494–502.
Roffi M. et al. ESC guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation: Task Force for the Management of Acute Coronary Syndromes in Patients Presenting without Persistent ST-Segment Elevation of the E / Roffi M. et al. // Eur Heart J 2016; 37: 267–315.
Zeymer U. Systematic review of the clinical impact of dual antiplatelet therapy discontinuation after acute coronary syndromes / Zeymer U., Becher A., Jennings E., Johansson S., Westergaard M. // European heart journal. Acute cardiovascular care. 2017; 6 (6): 522-531.
Джаиани Н.А. Вторичная профилактика инфаркта миокарда: фармакотерапевтические аспекты / Джаиани Н.А., Терещенко С.Н. // Справочник поликлинического врача – 2007. – № 2 –С.19-23.

Оригинал статьи: https://helpheart.ru/infarkt/ob-infarkte-miokarda/posledstviya-i-oslozhneniya-infarkta/

Help heart

Информационный портал о профилактике сердечно-сосудистых заболеваний

Источник