Профилактика осложнений при инфаркте миокарда

Применение антиангинальных средств при инфаркте миокарда

Из антиангинальных средств на течение и исход инфаркта миокарда решающее значение оказывают блокаторы в-адренореценторов, примененные в ранние сроки.

Пропранолол (анаприлин, обзидан, индерал) в первые 4 ч возникновения заболевания вводят внутривенно дробно по 1 мг до общей дозы 4-6 мг (максимально 0,1 мг/кг). Внутрь пропранолол назначают по 40 мг через 6 ч (160 мг/сут).

Метопролол (корвитол, спесикор и др.) в первые часы развития инфаркта миокарда вводят внутривенно по 5 мг в течение 2 мин, повторяя инъекции с интервалом в 5 мин до достижения суммарной дозы 15 мг. Внутрь метопролол назначают по 50 мг через 6 ч (200 мг/сут).

Атенолол (тенормин, атенолан и др.) в первые часы развития инфаркта миокарда вводят внутривенно в дозе 5 мг в течение 5 мин, через 5 мин инъекцию повторяют (суммарная доза атенолола составляет 10 мг). Внутрь атенолол назначают по 50 мг через 12 ч (100 мг/сут).

Внутривенное введение нитроглицерина (перлинганит и др.) или изосорбида динитрата (изокет и др.) в первые 12-24 ч инфаркта миокарда более эффективно, чем назначение препаратов внутрь (ISIS-4). Внутривенное введение нитропрепаратов особенно необходимо, если ангинозная боль сохраняется или рецидивирует. При невозможности постоянной внутривенной инфузии нитроглицерина допустимо назначить изосорбида динитрат (нитросорбид) по 10-20 мг под язык через 1-2 ч. После стабилизации состояния пациента нитросорбид по 20 мг через 4 ч (120 мг/сут) назначают внутрь.

Антагонисты кальция обычно применяют при противопоказаниях к назначению блокаторов в-адренорецепторов и только у больных без сердечной недостаточности. Из препаратов этой группы у больных с инфарктом миокарда эффективны и безопасны верапамил и дилтиазем (DAVIT II, MDPIT). Применение короткодействующего нифедипина способствует увеличению летальности (SPRINT II).

Профилактика развития аритмий

Профилактика развития аритмий, прежде всего фибрилляции же лудочков, особенно необходима в первые минуты и часы течения инфаркта миокарда. Чем меньше времени прошло от начала ангинозного приступа, тем больше опасность внезапного, резкого (вплоть до остановки кровообращения) ухудшения течения инфаркта миокарда. Поэтому во всех случаях (даже если состояние больного формально удовлетворительное) необходимо обеспечить постоянное наблюдение и мониторировать сердечный ритм В первые часы возникновения заболевания, а также при нестабильном состоянии пациента показана профилактическая катетеризация периферической вены. Аппараты, инструменты, растворы и лекарственные средства для усложненной СЛР должны находиться в постоянной готовности к немедленному применению.

Основу предупреждения развития ранних осложнений, в том числе и фибрилляции желудочков, у больных с инфарктом миокарда составляет комплекс лечебных мероприятий, включающий своевременное полноценное обезболивание, ранне и адекватное назначение стрептокиназы (или гепарина) и ацетилсалициловой кислоты, блокаторов в-адренорецепторов и нитроглицерина, коррекцию артериального давления и сер дечного ритма, щадящую транспортировку и гуманное отношение к больному.

Лидокаин на протяжении многих лет считали препаратом выбора для предотвращения возникновения фибрилляции желудочков у больных с острым инфарктом миокарда. Однако мета-анализ 14 контролируемых исследований показал, что профилактическое введение лидокаина при остром инфаркте миокарда хоть и уменьшает частоту развития фибрилляции желудочков но повышает летальность вследствие значительного увеличения числа случаев развития асистолии [Mac Mahon S. и соавт., 1988]. Поэтому в рекомендациях Европейского кардиологического общества и

Европейского совета по реанимации (1998) подчеркивается, что профилактическое назначение лидокаина при остром инфаркте миокарда не показано. Лидокаин следует использовать для подавления устойчивых желудочковых тахиаритмий или в процессе проведения реанимационных мероприятий у пациентов с фибрилляцией-желудочков.

Пропранолол. О высокой терапевтической ценности блокаторов в-адренорецепторов при инфаркте миокарда было сказано выше. В исследовании PREMIS показано, что внутривенное введение 2-8 мг пропранолол а на догоспитальном этапе в первые 4 ч развития заболевания способствует достоверному снижению частоты возникновения фибрилляции желудочков.

Из собственно антиаритмических средств у больных с инфарктом миокарда доказана высокая эффективность и безопасность амиодарона (также обладающего антиадренергической активностью).

Амиодарон эффективен для подавления как наджелудочковых (в том числе и мерцания предсердий), так и желудочковых аритмий. Важно, что применение амиодарона (если нет абсолютных показаний к проведению экстренной ЭИТ) возможно и у больных с умеренной сердечной недостаточностью (см. ниже). Для оказания неотложной помощи 300-450 мг амиодарона (до 5 мг/кг) вводят внутривенно медленно или капельно.

Основное значение для предотвращения возникновения аритмий у больных с инфарктом миокарда имеет коррекция нейрогуморальной активности.

По нашим данным [Руксин В. В., Ларби Ш., 2000], у больных с острым нижним инфарктом миокарда и большим объемом поражения сердечной мышцы отмечалось выраженное снижение вариабельности синусового ритма с преобладанием показателей, характеризующих симпатическую, и снижением показателей, характеризующих парасимпатическую активность, что ассоциировалось с достоверным увеличением частоты развития желудочковых аритмий, АВ-блокады III степени и резким повышением стационарной летальности.

Поскольку изменения вариабельности синусового ритма при распространенном поражении сердечной мышцы в большей степени свидетельствуют не о вегетативной активности, а о способности сердца на нее реагировать, то при обширном инфаркте миокарда речь скорее идет об утрате возможности сердца реагировать на защитные парасимпатические влияния. В таких ситуациях подавление относительно повышенной симпатической активности становится еще более актуальным. Неслучайно при аритмиях у больных с инфарктом миокарда наиболее эффективны и безопасны амиодарон (препарат с антиадренергической активностью) и блокаторы в-адренорецепторов.

У пациентов с обширным поражением сердечной мышцы определенную антиаритмическую активность проявляют ингибиторы АПФ. В частности, в исследовании CATS показано, что применение каптоприла после проведения тромболитической терапии в Первые 6 ч инфаркта миокарда достоверно снижает содержание норадреналина в плазме крови, частоту возникновения аритмий, развития сердечной недостаточности, способствует уменьшению размеров некроза и дилатации левого желудочка.

Наконец, для профилактики и лечения аритмий могут оказаться полезными препараты магния и калия.

Магния сульфат, В исследовании LIMIT-2 обнаружено, что внутривенное введение магния сульфата в первые часы развития инфаркта миокарда снижает частоту возникновения тяжелых желудочковых аритмий (включая фибрилляцию), сердечной не достаточности и раннюю летальность. При остром инфаркте миокарда магния сульфат может быть показан в первые часы течения заболевания, при желудочковых или наджелудочковых аритмиях, рефрактерных к лечению лидокаином или пропранололом (либо при наличии противопоказаний к их назначению). Для по давления аритмий магния сульфат вводят внутривенно струйно очень медленно в дозе 2 г (8 мл 25 % раствора).

При необходимости инъекцию повторяют. Для профилактики возникновение аритмий в первые сутки развития инфаркта миокарда (при невозможности применения в-адреноблокаторов или амиодарона) магния сульфат рекомендуют вводить внутривенно капельно в суточной дозе до 7,5 г (30 мл 25 % раствора).

Руксин В.В.

Опубликовал Константин Моканов

Источник

классификация осложнений

Процессы начала патологических изменений — отстройки и адаптации сердца к нагрузке после инфаркта миокарда — занимают несколько стадий. Они отражают патофизиологические перемены в пораженных ишемией тканях с течением времени. И если не вмешаются трагические обстоятельства, дело завершается образованием рубца – постинфарктным кардиосклерозом. А осложнения при инфаркте миокарда могут возникнуть в любой момент.

Стадии инфаркта миокарда

1. Острейшая (ишемическая). В это время происходит некроз кардиомиоцитов в результате критической ишемии, длится процесс от 20 минут до 2 часов.

2. Острая (некротическая). В промежуток времени от 2 часов до 2 недель окончательно формируется некротический очаг с последующим его рассасыванием.

3. Подострая (организационная). На месте бывшего некроза в течение 1,5 — 2 месяцев образуется соединительнотканный рубец.

4. Постинфарктная (рубцевания). Процесс формирования и укрепления рубцовой ткани заканчивается. Выделяют раннюю (до 6 месяцев) и позднюю (свыше 6 месяцев) фазы постинфарктного периода.

ЭКГ признаки инфаркта миокарда

Классификация осложнений

Самые грозные осложнения случаются в первые дни и часы заболевания. Переход в следующую стадию патологического процесса означает для больного постепенное снижение риска наступления смертельно опасных нарушений сердечной деятельности.

Рекомендуем прочитать о синоаурикулярной блокаде. Вы узнаете о причинах развития нарушения ритма, степени проявления, диагностике, лечении и дальнейшем прогнозе.
А здесь подробнее об атривентрикулярной блокаде, классификации и лечении нарушения ритма.

Ранние осложнения

Наблюдаются в острый и острейший периоды. На протяжении 2 недель от начала болезни высока вероятность развития ранних осложнений инфаркта миокарда. Потенциальную опасность представляет множество неблагоприятных событий, которые в любой момент могут резко ухудшить состояние пациента.

Расстройства сердечного ритма и АВ-блокады

Нарушения ритма — самые частые и разнообразные проявления осложнений инфаркта миокарда. Они регистрируются в 80 — 96% случаев.

Их многоликость отражается в различном уровне опасности для пациента. Нарушения, спровоцированные ими, по-разному влияют на исход:

без влияния на прогноз;
с ухудшением прогноза;
с потенциальной угрозой для жизни;
с непосредственной угрозой для жизни.

Острая сердечная недостаточность

Степень лево- и правожелудочковой недостаточности пропорциональна размерам ишемического некроза миокарда. За счет увеличения работы уцелевших отделов небольшие очаги инфаркта не ухудшают показатели сердечного выброса. Сердце перестает справляться с перекачиванием крови по следующим причинам:

зона некроза захватывает более четверти массы левого желудочка;
гибнут сосочковые мышцы, отвечающие за работу митрального клапана;
тяжелые нарушения ритма дезорганизуют эффективные сокращения сердца.

Читайте также: Инфаркт миокарда 38 лет

При этом могут наблюдаться:

умеренная сердечная недостаточность, объективный признак которой — влажные хрипы менее чем на 50% легких;
отек легких – хрипы распространяются на площадь более 50% легких;
и далее кардиогенный шок.

Кардиогенный шок

Кардиогенный шок — не что иное, как крайнее проявление дисфункции левого желудочка. Недостаточность кровообращения при ишемическом поражении более 40 — 50% миокарда не может быть восполнена, даже несмотря на различные компенсаторные механизмы. Падение артериального давления резко ухудшает микроциркуляцию, развивается полиорганная недостаточность, еще больше страдает сердце, нарушается сознание.

Желудочно-кишечные осложнения

Расстройства функции ЖКТ связаны со стрессовыми реакциями организма на инфаркт миокарда и нарушением центрального кровообращения, особенно при кардиогенном шоке. Проявляются развитием пареза с застоем и стрессовыми язвами в желудке и кишечнике, которые могут осложниться кровотечением.

Если перечисленные проблемы не возникли первые часы заболевания, то они могут случиться и позже. Осложнения острого периода инфаркта миокарда очень опасны, их появление или отсутствие определяет дальнейшую судьбу больного.

Острая аневризма

Патологические изменения больших участков сердечной мышцы способны вызвать в этом месте растяжение и выпячивание стенок камер предсердий или желудочков. При систолическом сокращении происходит еще большее выбухание, в результате чего эффективный выброс крови снижается. Наблюдается несоответствие усиленной работы сердца и слабого пульса. Наличие аневризмы чревато и другими неприятностями:

опасность ее разрыва со смертельным кровотечением;
усугубление сердечной недостаточности;
в зависимости от места аневризмы, вероятны нарушения ритма;
застой крови в аневризматической полости провоцирует тромбообразование.

Разрывы миокарда

Иногда в силу различных обстоятельств неокрепшая соединительная ткань на месте инфаркта не выдерживает внутрисердечного давления, происходит разрыв стенки. В течение первых пяти дней случается 50%, а в течение двух недель 90% всех разрывов сердца. Настороженность в отношении этого осложнения должна быть:

при инфаркте миокарда у женщин (фиксируется в два раза чаще);
при нарушении постельного режима;
при заболевании впервые (в последующих случаях инфаркта редкое осложнение);
при позднем обращении, особенно на 2 — 3 сутки от начала приступа;
при применении нестероидных противовоспалительных и глюкокортикоидных препаратов, которые тормозят формирование рубца;
при обширном трансмуральном инфаркте;
при повышенном артериальном давлении.

Разрыв миокарда

Разрывы сердца обычно приводят к быстрой гибели пациента, являясь причиной смерти в 10 — 15% случаев острого инфаркта миокарда. Имеется несколько вариантов этого осложнения:

Наружный разрыв сердечной стенки с прорывом крови в полость перикарда и сдавлением сердца (тампонада). Практически всегда в этом случае через несколько минут, реже — часов исход летальный.
Внутренний разрыв сердца. Развитие по этому сценарию всегда осложняет ход болезни и ее прогноз. Встречается три вида такого повреждения:

перфорация межпредсердной перегородки;
перфорация межжелудочковой перегородки;
отрыв сосочковых мышц или хорд, регулирующих положение клапанов сердца.

Внутренние повреждения этого типа проявляются сильной болью и тяжелым кардиогенным шоком. Без хирургической помощи летальность от таких осложнений очень высока.

Тромбоэмболии

Тромбоэмболия легких

При инфаркте миокарда создаются благоприятные условия для образования сгустков крови и их миграции в любую область тела. К тромбоэмболии артерий почек, легких, кишечника, мозга и конечностей могут привести:

сбой в свертывающей системе крови;
развитие пристеночного тромбоэндокардита рядом с очагом инфаркта;
застой крови в аневризматической полости;
сердечная недостаточность с явлениями застоя;
тяжелые аритмии со стазом крови в полостях сердца;
венозный застой и тромбофлебит в нижних конечностях.

Перикардит

Это наиболее «благоприятное» осложнение в среднем третьего дня болезни. Оно связано с вовлечением в ишемический процесс наружной оболочки сердца. Заключается в реактивном ее воспалении с клиникой загрудинных болей при кашле, глубоком дыхании, поворачивании в постели.

Поздние осложнения

Через 2 — 3 недели болезни состояние больного стабилизируется, самочувствие улучшается. Первоначальные требования к соблюдению строгого постельного режима с каждым днем смягчаются. В этот момент перечеркнуть все надежды на благополучный исход могут поздние осложнения инфаркта миокарда.

Хроническая аневризма

Хроническая аневризма образуется в месте сформировавшегося через 6 — 8 недель после ишемического некроза рубца. В результате его растяжения формируется зона, не способная сокращаться и ухудшающая насосную работу сердца. Это закономерно ведет к прогрессирующей сердечной слабости.

Синдром Дресслера (постинфарктный синдром)

Плеврит

При резорбции очагов некроза продукты распада миокардиоцитов выступают в роли аутоантигенов и запускают аутоиммунные процессы. В результате извращенной защитной реакции страдают синовиальные и серозные оболочки.

Клинически между 2 и 6 неделями внезапно может подняться температура и отдельно или в сочетании разовьются:

перикардит;
плеврит;
пневмонит;
синовит;
гломерулонефрит;
васкулит;
экзема или дерматит.

Ишемические осложнения

Поскольку причина острого инфаркта миокарда никуда не делась, сохраняется постоянная угроза возобновления нарушения кровообращения в системе коронарных артерий. В этом случае возможны три варианта неблагоприятных событий:

1. Расширение некроза в зоне ответственности артерии, поражение которой привело к инфаркту. Процесс может распространяться на все слои стенки сердца (трансмуральный инфаркт) или на участки рядом.

2. Постинфарктная стенокардия. Диагностируется при соответствующей симптоматике, если до инфаркта ее не было. Встречается более чем у четверти больных, а после тромболизиса — у более половины больных. Утяжеляет прогноз, повышает опасность внезапной смерти.

3. Повторный инфаркт миокарда. Может быть как на месте предыдущего, так и в зоне ответственности других коронарных артерий. Велика вероятность крупноочагового инфаркта. Если прошло не более 4 недель от предыдущего инфаркта, то называется рецидивирующим, а свыше — уже повторный.

Кардиосклероз постинфарктный

Характерным осложнением острого инфаркт миокарда является развитие очагового постинфарктного кардиосклероза. Соединительнотканный рубец за 2 — 4 месяца занимает место погибшей сердечной мышцы. Чем обширнее участки рубцовой ткани, тем хуже сократительная способность, проводимость и возбудимость миокарда. Со временем прогрессирует сердечная слабость.

Лечение осложнений инфаркта миокарда

В лечение осложнений, нарушающих ритмичность сокращений сердца, используются медикаменты с противоаритмическим действием. Применяются электроимпульсная терапия и электрокардиостимуляция, позволяющие значительно снизить смертность от аритмий. Фибрилляция и асистолия требуют проведения сердечно-легочной реанимации.

Помощь при острой сердечной недостаточности и кардиогенном шоке полагает назначение препаратов, снижающих периферическое сопротивление и повышающих сократительную способность миокарда. Изменения гемодинамики должны постоянно корригироваться. Если терапия неэффективна, то через 1 — 2 часа необходимо применить внутриаортальную баллонную контрпульсацию (метод вспомогательного кровообращения).

Внутриаортальная баллонная контрпульсация

Улучшают результаты лечения осложнений инфаркта миокарда и кардиогенного шока методы восстановления кровотока в коронарной артерии, ответственной за ишемию. Это могут быть тромболитическая терапия или малоинвазивная внутрисосудистая ангиопластика.

Смертность после оперативного лечения разрывов сердца высока. Но без него она достигает практически 100%. Поэтому лечение этого вида осложнений инфаркта миокарда только хирургическое. Для стабилизации состояния перед вмешательством также используется внутриаортальная баллонная контрпульсация.

Лечение синдрома Дресслера заключается в терапии стероидными гормонами, антигистаминными и противовоспалительными препаратами.

Улучшение состояния должно сопровождаться отказом от гормонов, чтобы избежать опасности истончения и разрыва рубца. Если образовался выпот в плевральной или других полостях, отменяются противосвертывающие препараты.

Ишемические осложнения лечатся также, как классические стенокардия или инфаркт. Если проводилась тромболитическая терапия стрептокиназой, то из-за возможных аллергических реакций ее применение в течение 6 месяцев противопоказано.

При парезах желудка и кишечника следует отменить наркотические анальгетики, назначить голод, а при застое провести эвакуацию желудочного содержимого. Затем проводится фармакологическая стимуляция.

Аневризмы сердца, сопровождающиеся прогрессирующей сердечной недостаточностью, опасными нарушениями ритма подлежат хирургическому лечению.

Рекомендуем прочитать о типичной форме инфаркта миокарда. Вы узнаете о локализации и характере болевых ощущений при классическом течении ИМ, диагностике, оказании первой помощи.
А здесь подробнее о симптомах и последствиях инфаркта, перенесенного на ногах.

Профилактика при инфаркте миокарда

Предупредить неблагоприятные исходы и улучшить результаты лечения призвана профилактика некоторых осложнений при инфаркте миокарда.

Постельный режим может привести к тромбоэмболии легочной артерии у трети больных. Самый физиологичный способ предупреждения — ранняя активизация. Если позволяет течение болезни, то после 2 суток постельного режима разрешается самостоятельное посещение туалета на фоне применения антикоагулянтных препаратов.

От фибрилляции желудочков в первые часы болезни погибает до 50% пациентов. Методы ее прогнозирования ненадежны. Профилактическое введение препаратов магния уменьшает вероятность развития аритмии желудочков в два, а смертность в три раза.

Достоверного уменьшения риска повторного инфаркта миокарда можно добиться отказом от курения, коррекцией артериальной гипертензии до 140/90 мм рт. ст. и снижением уровня холестерина в крови до 5 ммоль/л.

Осложнения, сопутствующие острому инфаркту миокарда, не являются неизбежными. Многие можно предупредить или уменьшить их негативное влияние. Очень важным для исхода заболевания является соблюдение врачебных назначений и избегание малоподвижного образа жизни, равно как и чрезмерной активности, избавление от вредных привычек.

О реабилитации и профилактике вторичных приступов ИМ смотрите в этом видео:

Источник