Продолжительность шума трения перикарда при инфаркте миокарда

Инфаркт миокарда: симптомы, причины, лечение, первая помощь

Любой сердечный приступ потенциально может означать начало инфаркта миокарда. Жизнедеятельность всех внутренних органов, в том числе и сердца, обеспечивается кровообращением.

Кровеносные сосуды и кровь, это транспортная система, которая снабжает ткани кислородом, питательными веществами и строительными материалами, а также выводит продукты распада.

Внезапное прекращение кровоснабжения отдельного тканевого участка органа и возникшие последствия называются инфарктом. Вследствие этого, в обескровленном участке нарушаются физиологические процессы, накапливаются продукты распада, это приводит к некрозу (отмиранию).

Факторами, провоцирующими возникновение инфаркта миокарда, являются физические и психологические нагрузки, при которых увеличивается частота сердечных сокращений, усиленная мышечная работа резко повышает потребность сердца в кислороде.

Инфарктом называется заболевание, при котором в сердечной мышце возникает очаг некроза (отмирания ткани), что связано с внезапным местным нарушением кровообращения.

При гипертонической болезни из-за спазма сосудов происходит прекращение притока крови к сердечной мышце.

В зависимости от величины пораженного участка сердечной мышцы выделяют мелкоочаговые и крупноочаговые (повреждение распространяется на всю толщину сердечной мышцы) инфаркты. Наиболее опасными являются крупноочаговые инфаркты передней стенки миокарда. Менее травматичны последствия инфаркта задней или боковой стенок, особенно мелкоочагового. Послеинфарктный рубец на сердечной мышце не рассасывается и остается на всю жизнь.

Как правило, инфаркт развивается на фоне следующих заболеваний в качестве осложнения:

• атеросклероза;
• гипертонии;
• ишемической болезни сердца.

Следует отметить, что, в отличие от приступа стенокардии, при инфаркте миокарда в ткани сердечной мышцы происходят необратимые изменения, вызванные полным прекращением кровоснабжения данного участка ткани. При инфаркте боль в груди выражена резче, она не проходит в состоянии покоя и после приема нитроглицерина.

Учащение приступов стенокардии, увеличение их продолжительности, а также их возникновение даже в состоянии покоя указывает на повышение вероятности развития инфаркта миокарда.

Инфаркт миокарда чаще всего возникает на почве атеросклероза венечных артерий, вследствие образования тромботической закупорки крупных артериальных стволов, почему это заболевание и рассматривается в разделе атеросклеротического поражения сердца.

Реже, приблизительно в 1/10 случаев, инфаркт миокарда вызывают эмболии венечных сосудов при эндокардитах, ревматический коронарит; поражение венечных артерий при облитерирующем тромбангите, при узелковом периартериите, сифилитическое сужение устьев венечных сосудов. Однако по существу в основе патогенеза инфаркта миокарда и при коронаросклерозе наибольшее значение имеют неврогенные функциональные факторы, что доказывают те случаи, когда при смерти от инфаркта миокарда венечные сосуды на вскрытии оказываются неизмененными, и причиной инфаркта признают тяжелый длительный спазм сосудов.

Особенно велика роль в происхождении инфаркта миокарда, как и более легких форм стенокардии, нарушений корковой деятельности. Клинике хорошо известны случаи внезапной смерти после нервных потрясений, которые нередко рассматривались раньше как смерть от паралича сердца, но в основе которых в действительности лежат тяжелые нарушения венечного кровообращения сердца, когда на вскрытии находят острую закупорку той или другой венечной артерии сердца, а инфаркт мышцы сердца как таковой нередко еще не успевает оформиться.

В свою очередь острая закупорка венечного кровообращения с изменением давления внутриартериальных стволов, изменением питания и механической целости самих сосудистых стенок, а также возникающий вслед за тем миомалятический очаг в мышце сердца являются очагом возбуждения сосудисто-миокардиальных рецепторных полей, что в первую очередь и обусловливает путем нервнорефлекторных связей тяжелые симптомы со стороны всей сердечно-сосудистой системы (развитие коллапса и сердечной недостаточности), кровообращения и трофики легких (с нередким развитием отека легких), центральной нервной системы и т. д.

Таким образом, инфаркт миокарда, как и атеросклероз в целом, следует признать типичным кортико-висцеральным заболеванием, в котором, однако, привлекают наибольшее внимание и наиболее изучены грубо органические стадии процесса и неправильно подчеркивается лишь местный характер заболевания—поражение венечных артерий и мышцы сердца.

Инфаркт миокарда в отличие от простой стенокардии клинически характеризуется длительным приступом тяжелых болей, острой сердечнососудистой недостаточностью и последующими реактивными явлениями вследствие рассасывания миомалятического участка, а также рядом других осложнений.

Между инфарктом миокарда и простой стенокардией можно представить переходные формы, так как, возможно, и более тяжелые случаи простой стенокардии сопровождаются мельчайшими кровоизлияниями в мышцу сердца или некробиотическими изменениями в миокарде, что может лежать и в основе скоропреходящих сдвигов электрокадиограммы у этих больных.

Длительно прогрессирующее, даже полное атеросклеротическое запустевание коронарных артерий может протекать без ярко выраженных приступов стенокардии или сердечной астмы, но, несомненно, может приводить и к типичному инфаркту миокарда, что подчеркивает ведущее значение в развитии инфаркта миокарда функционального неврогенного фактора.

Инфаркт миокарда на почве коронаротромбоза (о нем и будет идти) развивается преимущественно у мужчин в возрасте 40—60, чаще 50—60 лет, но иногда и 35—40 лет, в виде исключения и у более молодых; лишь 1/10 всех случаев приходится на женщин, преимущественно страдающих гипертонической болезнью.

Заболевают чаще лица, вообще склонные к атеросклерозу и болезням обмена веществ, с гипертонией, ожирением, диабетом и ведущие малоподвижный образ жизни.

Инфаркт миокарда обычно наступает в состоянии покоя, нередко ночью во время сна, когда, вследствие нарушения связи коры и подкорки, повышения тонуса блуждающего нерва и полного покоя тела, кровообращение в венечных сосудах ухудшается и легче может развиться тромбоз; инфаркт может возникнуть также после неприятных эмоций, тяжелых переживаний, вследствие присоединяющегося спазма венечных артерий.

Дальнейшими провоцирующими поводами могут быть: падение артериального давления, значительное замедление кровотока, повышение свертываемости крови при послеоперационном коллапсе, после гриппа и других инфекций и т. д. а по последним данным—также кровоизлияние в атеросклеротическую бляшку венечной артерии при резком физическом напряжении или при травме грудной клетки. В подобных случаях полной закупорке артерии предшествуют нетипичные продромальные явления (боли).

По локализации выделяют передний и задний инфаркт.

Передний инфаркт (или передне-верхушечный с поражением верхушки сердца и прилежащих частей желудочков) имеет место при закупорке нисходящей ветви левой венечной артерии, поражаемой особенно часто.

Задний инфаркт (или задне-базальный) происходит при закупорке правой венечной артерии с поражением задней стенки желудочков и межжелудочковой перегородки с расположенной в ней проводящей системой или при закупорке огибающей ветви левой венечной артерии.

Правый желудочек даже при закупорке правой венечной артерии обычно страдает меньше, так как более тонкая его стенка лучше обеспечивается кровью самого сердца, а также за счет обратного тока крови из тебезиевых вен, впадающих непосредственно в полость желудочков. Венечные артерии являются функционально конечными, так как имеющиеся анастомозы не предотвращают некроза выключенного из кровообращения участка;

со временем анастомозы значительно расширяются, и кровообращение восстанавливается. Очаг размягчения (миомаляции) уплотняется (консолидируется) в течение 6—8 недель; в дальнейшем остается все более стягивающийся рубец. В острой стадии распространенный некроз может привести к разрыву сердца, но чаще распространенный некроз приводит к развитию хронической аневризмы сердца на месте истончающегося рубца. Микроскопическое исследование позволяет установить давность инфаркта но наличию миолиза, клеточной инфильтрации, образования фибробластов.

Нередко свежие инфаркты обнаруживают наряду с рубцами от старых инфарктов или же одновременно имеется несколько инфарктов.

Клиническую картину инфаркта описали впервые подробно В. П. Образцов и Н. Д. Стражеско (1910). Она складывается в основном из ряда ведущих признаков, которые можно сгруппировать следующим образом:

• тяжелый длительный болевой приступ—status anginosus, не поддающийся действию сосудорасширяющих средств;
• явления острой сердечно-сосудистой недостаточности, нередко с преобладанием в первые часы или дни сосудистого коллапса (падение артериального и венозного давления, нитевидный пульс, пепельносерый цианоз), а затем сердечной недостаточности (расширение сердца, ритм галопа, сердечная астма, отек легких, повышение венозного давления, иногда падение пульсового давления, застойная печень, мерцательная аритмия). Может наступить и внезапная смерть, повидимому, чаще от мерцания желудочков или от тяжелого сосудистого коллапса;
• реактивные общие и местные явления, развивающиеся в ближайшие дни: повышение температуры, лейкоцитоз, ускоренная реакция оседания эритроцитов, перикардит, описанный впервые В. М. Кернигом в 1904 г. (pericarditis epistenocardica) как следствие распространения очага размягчения до перикарда, и пристеночный тромбоэндокардит на место инфаркта, опасный как возможный источник эмболии в сосуды внутренних органов, конечностей и др.

К более редким осложнениям относятся также рефлекторные спазмы периферических артерий, разрыв перегородки с возникновением шума, как при врожденном дефекте межжелудочковой перегородки, разрыв стенки желудочка (обычно острой аневризмы сердца) с острой смертельной тампонадой сердца и др.

Инфаркт миокарда симптомы и первые признаки | Как определить инфаркт

Инфаркт миокарда — некроз (омертвение) сердечной мышцы в результате остро возникшего и резко выраженного дисбаланса между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой (греч. infarcere — фаршировать). Ранее было принято деление инфаркта миокарда на трансмуральный (некроз всей толщи миокарда) и нетрансмуральный.

Наиболее частые симптомы инфаркта миокарда: инфаркт миокарда возникает в промежутке от 6 до 12 ч, что связывают с увеличением активности симпатической нервной системы в эти часы.

Распространённость симптомов инфаркта миокарда

Распространённость симптомов инфаркта миокарда в среднем составляет около 500 на 100 000 мужчин и 100 на 100 000 женщин. В США происходит около 1,3 млн нефатальных инфарктов миокарда в год. Преобладающий возраст возникновения первых призраков инфаркта миокарда 40-70 лет, преобладающий пол мужской (мужчины и женщины старше 70 лет заболевают одинаково часто).

Патоморфология инфаркта миокарда при наличии первых симптомов

Чтобы определить инфаркт миокарда при микроскопическом исследовании в зоне инфаркта морфологическая картина зависит от срока ишемии. На ранних сроках выявляются первые признаки перераспределения крови и потеря исчерченности мышечных волокон, а на поздних определяется зона некроза, различная в зависимости от срока давности возникновения процесса.

Наиболее типичен симптом инфаркта миокарда: коагуляционный некроз. При нетрансмуральном инфаркте и частичном восстановлении кровотока в поражённой артерии, а также по периферии обширного некроза обнаруживают миоцитолиз. Через 3-5 дней в зоне некроза миокарда выявляют скопление макрофагов и пролиферацию фибробластов.

Тромбоз венечной артерии — первый признак инфаркта миокарда

Наиболее частый первый симптом инфаркта миокарда — тромбоз венечной артерии, развившийся на фоне атеросклеротических изменений (до 90% всех случаев). Реже признаки инфаркта миокарда могут возникать и в результате других причин.

Характер фиброзной бляшки — симптом инфаркта миокарда

В возникновении первых признаках инфаркта миокарда на сегодняшний день основное значение придают характеру фиброзной бляшки в венечной артерии и склонности к её разрыву, а не степени сужения просвета сосуда. Считают, что наиболее склонны к разрыву бляшки со следующими характерными симптомами:

• Бляшки с объёмом ядра более 30-40% от общего их объёма.
• Так называемые «мягкие» бляшки с недостаточным количеством коллагена, значительным количеством внеклеточных липидов и жидкого холестерина в ядре при инфаркте миокарда.
• Бляшки с более тонкой капсулой и с меньшим количеством коллагена в ней могут быть первым признаком инфаркта миокарда.
• В механизме разрыва капсулы бляшки, по-видимому, имеет значение воспалительная реакция с участием макрофагов, приводящая к повреждению капсулы бляшки.

При разрыве капсулы фиброзной бляшки при инфаркте миокарда её содержимое вступает в контакт с кровью, в результате чего происходит агрегация тромбоцитов, активизируется свёртывающая система крови. Присоединение фибрина и эритроцитов формирует полноценный тромб. Существенное значение для того, чтобы определить инфаркт миокарда имеют при этом состояние сосудистого тонуса и различные сосудосуживающие факторы.

Основная жалоба больных на симптом инфаркта миокарда при определении заболевания: боль в грудной клетке продолжительностью более 15-20 мин, не купируемая нитроглицерином.

Боль при инфаркте миокарда — первый признак

Симптом боли локализуется чаще за грудиной при инфаркте миокарда. При распространённом инфаркте миокарда боль может иррадиировать на обе руки, охватывать одновременно спину, надчревную область, шею и нижнюю челюсть. Характер первого признака: боли может быть самым различным. Наиболее типичным считают симптомы сжимающей, распирающей, сдавливающей, жгучей боли при инфаркте миокарда.

Первые признаки безболевого инфаркта миокарда наблюдают у 10-25% больных.

Другие симптомы при инфаркте миокарда

Другими признаками инфаркта миокарда могут быть одышка, потливость, тошнота, боли в животе (часто при инфаркте миокарда нижней стенки левого желудочка), головокружение, эпизоды кратковременной потери сознания, резкое снижение АД, внезапно возникшая аритмия. У пожилых людей, а также у больных сахарным диабетом первые симптомы инфаркта миокарда могут проявляться внезапно возникшей слабостью или кратковременной потерей сознания без чёткого описания боли.

При расспросе больного с признаками инфаркта миокарда в анамнезе нередко выявляют провоцирующие факторы (например, значительное физическое перенапряжение или эмоциональный стресс незадолго до возникновения инфаркта миокарда).

Как определить инфаркт миокарда по частоте сердечных сокращений

При первых признаках инфаркта миокарда нижней стенки левого желудочка в начальные часы ЧСС составляет 50-60 в минуту с возможной последующей выраженной брадикардией. Симптомы постоянной синусовой тахикардии при инфаркте миокарда в первые 12-24 ч может свидетельствовать о неблагоприятном прогнозе (высокая вероятность смертельного исхода).

Определяем инфаркт миокарда по артериальному давлению

АД может быть повышенным в связи с гиперкатехоламинемией, страхом больного или симптоматической болью. Снижение АД при инфаркте миокарда развивается из-за наличия сердечной недостаточности, а также при вовлечении миокарда правого желудочка. У больных с артериальной гипертензией АД может временно нормализоваться. Кроме того, нередко во время осмотра можно выявить симптомы: бледность кожных покровов, холодные конечности, потливость, набухание шейных вен.

Как определить инфаркт миокарда по аускультации сердца

Тоны сердца при определении инфаркта миокарда. Можно обнаружить симптомы: приглушение I тона сердца вследствие снижения сократимости миокарда. При наличии признаков тахикардии I тон сердца может быть усилен. II тон обычно не изменяется, но возможно его расщепление над лёгочной артерией при появлении сердечной недостаточности.

Систолические шумы при инфаркте миокарда. Мягкий среднесистолический шум вследствие симптомов дисфункции сосочковых мышц (чаще передней), сохраняющийся не более 24 ч, выслушивают достаточно часто. Наличие признаков более выраженного и продолжительного (более суток) систолического шума при инфаркте миокарда заставляет исключить некоторые осложнения инфаркта миокарда (разрыв межжелудочковой перегородки, отрыв сосочковых мышц).

Шум трения перикарда при инфаркте миокарда выслушивают через 72 ч после развития инфаркта миокарда у 10% больньк, хотя он может быть выявлен у большинства больных с передним инфарктом миокарда при внимательной аускультации в первые дни.

Аускультация лёгких для определения инфаркта миокарда

При возникновении симптомов одышки, а тем более первых признаков отёка лёгких при инфаркте миокарда число дыхательных движений может увеличиваться. В нижних отделах лёгких можно выслушать хрипы. Клиническим диагностическим признакам инфаркта миокарда является болевой синдром продолжительностью более 15 мин, не купирующийся нитроглицерином. Через несколько дней от начала заболевания возможно повышение температуры тела в связи с резорбцией продуктов распада некротизированного миокарда.

Кровь при определении инфаркта миокарда

В общем анализе крови находят признаки неспецифичных изменений. Нейтрофильный лейкоцитоз до 12-15 o 109/л появляется симптомами через несколько часов от момента возникновения боли и сохраняется в течение 3-7 дней. СОЭ увеличивается позже и остается повышенной 1-2 нед.

Как определить инфаркт миокарда по сывороточным маркёрам

Более специфичными при определении инфаркта миокарда считают сывороточные маркёры инфаркта миокарда — КФК, миоглобин, тропонин, реагирующие на некротические изменения миокарда через несколько часов.

КФК при инфаркте миокарда Следует помнить, что увеличение содержания общей КФК в 2- 3 раза может появиться в ответ на любое повреждение мышечной ткани, в том числе и на внутримышечную инъекцию. Кроме того, первые признаки увеличения КФК отмечают при гипотиреозе, инсульте, длительной иммобилизации конечностей, мышечных заболеваниях (миопатии, полимиозиты), электрической кардиоверсии.

МВ-КФК при определении инфаркта миокарда. Более информативным считают признаки повышение уровня МВ-изо-фермента КФК (МВ-КФК), хотя он тоже может быть увеличен при электрической кардиоверсии. Важный лабораторный симптом инфаркта миокарда — повышение содержания МВ-КФК в динамике. Нарастание на 25% в 2 пробах с 4-часовым интервалом, а тем более нарастание концентрации МВ-КФК в течение 24 ч увеличивают чувствительность признака до 100%. Считается, что увеличение МВ-КФК более 10-13 ЕД/л или более 5-6% от общей активности КФК при определении свидетельствует о некрозе миокарда.

Другие ферменты при определении инфаркта миокарда. Изменения содержания в крови лактатдегидрогена-зы (ЛДГ), Аспартатаминотрансферазы (ACT), аланинаминотрансферазы (АЛТ) неспецифичны. Миоглобин — чувствительный маркёр некроза миокарда, хотя он и неспецифичен (норма менее 10 ммоль/л).

Тропонины при определении инфаркта миокарда. Тропонин I — сократительный белок, в норме отсутствующий в сыворотке крови. Он появляется только при признаках некроза кардиомиоцитов и считается одним из наиболее чувствительных и ранних первых признаков инфаркта миокарда. Тропонин Т также появляется в крови при симптомах миокардиального некроза, но его повышение в течение первых 6ч — менее чувствительный признак, чем увеличение тропонина I.