Признаки крупноочаговый инфаркт миокарда
Крупноочаговый инфаркт миокарда является одной из форм ишемической болезни. Для него характерны некротические изменения тканей сердечной мышцы вследствие закупорки коронарных сосудов. Проявляется патологический процесс ярко выраженной клинической картиной из-за масштаба поражения. Если не оказать больному помощь в ближайшие часы с момента начала приступа, то высока вероятность летального исхода.
Особенности крупноочагового инфаркта
Левый желудочек является основным местом расположения крупных очагов некроза характерных инфаркту (из-за получаемой нагрузки). Они могут касаться любой из стенок (передней, нижней, боковой, задней) в зависимости от закупоренного сосуда.
Отличается крупноочаговая форма болезни от мелкоочаговой размером пораженного участка и выраженностью клинической картины. Если очаг некроза незначительный, то симптоматика фактически отсутствует. Больной может «перенести на ногах» такой приступ, то есть не заметить. При крупноочаговом инфаркте задевается обширный участок мышечной стенки сердца, что ведет к развитию опасных осложнений.
Смертность из-за некротических изменений больших участков миокарда составляет примерно 40%. Подобная разновидность болезни является следствием серьезной закупорки сосудов или формируется из более мелких очагов. Характерна она мужчинам старше 40 лет. У женщин ишемия провоцирует инфаркт лишь после 55-65 лет, когда угасает гормональная активность.
Причины
Ишемия сердца, переходящая в форму инфаркта миокарда, проявляется по таким причинам:
- запущенный атеросклероз;
- закупорка сосудов тромбами;
- высокий уровень вязкости крови;
- частые сосудистые спазмы;
- гипертоническая болезнь;
- ревматизм;
- новообразования в сердце;
- серьезные травмы в области груди.
Факторы риска
Специалисты составили список факторов, способных повысить вероятность развития инфаркта:
- курение;
- употребление спиртного;
- рост концентрации холестерина низкой плотности;
- гиподинамия (пониженная подвижность);
- уменьшение уровня холестерина высокой плотности и триглицеридов;
- плохая экологическая обстановка;
- возрастные изменения;
- постоянное пребывание в стрессовых ситуациях;
- лишний вес;
- ранее пережитые инфаркты;
- инфекционные заболевания;
- патологии сердечно-сосудистой и иммунной системы;
- дисфункции желез внутренней секреции.
При наличии нескольких факторов шанс развития ишемии и последующего инфаркта миокарда возрастает. Больному желательно исключить их и пройти полное обследование.
Последствия крупноочагового инфаркта
Из-за крупного очага некротических изменений высока вероятность летального исхода в первые часы после начала приступа. Иногда поражается не только слой миокарда, но и рядом находящиеся ткани. Осложнения, провоцируемые инфарктом, делятся на 2 группы:
Ранние | Поздние |
---|---|
• острая форма сердечной недостаточности; • аритмии; • разрыв стенки сердца; • кардиогенный шок. | • хроническая разновидность сердечной недостаточности; • закупорка сосудов тромбами; • аневризма сердечной мышцы (выпячивание определенного участка миокарда). |
Симптомы и периоды
Симптоматика у крупноочагового инфаркта довольно выражена. Многие больные выделяют острую и сдавливающую боль. Проявляется приступ в большинстве своем после или во время физической нагрузки или стрессовой ситуации. Разделить его можно на определенные периоды по времени и клинической картине.
Острейший
Острейшая форма болезни проявляется в первые часы:
- боль в сердце иррадиирущая в шею, ухо, лопатки, челюсть и руку;
- общая слабость;
- нарастающая одышка;
- паническая атака;
- артериальная гипертензия;
- побледнение кожных покровов;
- чрезмерное потоотделение;
- сбои в сердцебиении.
Острый
С момента окончания острейшей фазы инфаркта наступает острый период. Он длится примерно 10 дней и проявляется выраженной симптоматикой:
- артериальной гипотонией;
- повышением температуры тела;
- признаками сердечной недостаточности.
Подострый
Подострая стадия начинается через 10 дней с момента приступа и держится около 1 месяца. У больного стабилизируется температура и полностью устраняется боль в груди. Постепенно налаживается общее самочувствие.
Послеинфарктный
Постинфарктный период начинается после подострой фазы и длится полгода. При соблюдении все рекомендаций ощущение дискомфорта не проявляется. Рубец на месте некротических изменений должен окончательно сформироваться.
Диагностика
Заподозрить инфаркт миокарда можно по сильным и длительным болям в области груди, аритмии и признакам острой сердечной недостаточности. В условиях стационара врачи проведут несколько инструментальных обследований, чтобы точно поставить диагноз, узнать причинный фактор и оценить масштаб поражения:
- Электрокардиография (ЭКГ) позволит оценить работу сердца:
- На остром этапе развития смещается сегмент RS — Т. Зубец Т становится глубже и обостряется. Формируется патологический зубец Q или комплекс QS.
- В Подостром этапе ЭКГ выявит признаки некротических изменений и ишемии. Амплитуда зубца Т становится меньше, а сегмент RS — Т находится на изолинии.
- На рубцовой стадии фиксируется положительный и сглаженный зубец Т.
- Эхокардиография (Эхо-КГ) при инфаркте визуализирует определенные нюансы:
- ухудшение сократительной функции миокарда;
- степень сбоя в гемодинамике;
- состояние клапанов и коронарных сосудов;
- наличие тромбов, аневризмы, перикардита и гипертрофии тканей.
- Коронарография поможет увидеть непроходимость коронарных сосудов и степень снижения сократительной функции желудочка. Процедуру в обязательном порядке проводят перед операцией, чтобы оценить возможные риски.
Дополнительно потребуется сдать кровь на биохимический анализ:
- В первые 5-6 часов возрастает уровень миоглобина. Он является белком, транспортирующим кислород.
- Спустя 9-10 часов с момента проявления первых признаков инфаркта возрастает активность креатинфосфокиназы, которая должна обеспечивать энергией мышечные волокна. Возвращается в норму она на 2-3 сутки. Проверяют уровень фермента в крови каждые 6 часов. Если будет 3 отрицательных результата подряд, то инфаркт исключается из списка возможных диагнозов.
- На поздних сроках изучают активность лактатдегидрогеназы. Она является маркером повреждений тканей и органов. Повышается показатель после роста креатинфосфокиназы, а возвращается в норму через 10-14 дней.
В крови также наблюдается рост уровня лейкоцитов и тропина, повышение скорости оседания эритроцитов и увеличение концентрации печеночных ферментов. Ориентируясь на результаты обследования, врач сможет определиться с тактикой лечения.
Курс терапии
Курс лечения проходит в условиях клиники, так как высока вероятность летального исхода. После выявления признаков инфаркта необходимо вызвать скорую помощь. Ожидая ее приезда, следует дать больному легкое седативное средство («Валокардин», «Настойку боярышника») и таблетку «Аспирина». Применение «Нитроглицерина» допустимо при наличии одышки и нормального либо повышенного давления. Приехавшая бригада врачей госпитализирует больного. В больнице на него будет заведена история болезни. Первое время лечение проводится в условиях реанимации, а затем пациента переводят в обычную палату кардиологического отделения.
После пройденного курса терапии больного ожидает длительный этап восстановления. Проходить его предстоит уже в домашних условиях, но периодически придется обследоваться и посещать кардиолога для контроля ситуации и выявления осложнений.
Суть лечения инфаркта сводится к устранению причинного фактора и достижению определенных целей:
- восстановление полноценного питания сердечной мышцы;
- ограничение площади некротических изменений в миокарде;
- купирование болевого синдрома;
- предотвращение развития осложнений.
Лечебные меры можно поделить на 2 группы. Первую представляют медикаменты, рекомендованные к применению в острейшей и острой фазе инфаркта. Их используют после госпитализации с целью купирования симптоматики, восстановления проходимости сосудов и остановки распространения некроза. Вторая группа методов назначается уже в подострый период для минимизации риска осложнений.
Медикаментозное лечение
В острой стадии больному назначаются такие медикаменты:
- Обезболивающие средства могут использовать врачи на пути в больницу, входящие в бригаду скорой помощи, или доктора реанимационного отделения. Снять болевой синдром удается лишь вводом наркотических анальгетиков, представляющих группу опиоидов («Морфин», «Фентанил»).
- Транквилизаторы («Диазепам», «Феназепам») назначают исключительно в острой стадии. Они служат лишь для снятия нервной возбудимости, возникшей на фоне приступа.
- Тромболитическая терапия проводится сразу после поступления больного в клинику. Ее целью является растворение тромбов в коронарных сосудах для расширения их просвета. Помогают достичь желаемого результата тромболитики («Тенектеплаза», «Альтеплаза»). Погибшие кардиомиоциты (клетки сердца) не восстанавливаются, но замедляется продвижение некротических изменений. Противопоказана тромболитическая терапия при наличии опухолей и болезней кроветворной системы, а также после пережитых недавно операций, инсультов и кровотечений в желудочно-кишечном тракте.
- Антиагреганты («Аспирин», «Кардиомагнил») оказывают воздействие на тромбоциты. Они перестают слипаться и присоединяться к стенкам сосудов, что значительно уменьшает риск образования тромбов. Подобные препараты также применяются для улучшения питания миокарда за счет их способности влиять на мембраны эритроцитов. Благодаря оказанному воздействию кровь быстрее проходит даже по суженным участкам, а некроз тканей замедляется.
- Антикоагулянты («Гепарин», «Кибернин») повышают эффективность тромболитического лечения и значительно снижают риск образования тромбов. Используются они в острой и подострой стадии. Минусом подобных средств является повышение вероятности побочных реакций от приема тромболитиков.
- Бета-адреноблокаторы («Конкор», «Атенолол») назначаются для уменьшения нагрузки на сердечную мышцу и потребности миокарда в кислороде. Достигается результат благодаря снижению частоты и интенсивности сокращений. Сердце меньше нагружается, а некротические изменения не продвигаются дальше. Применяются бета-адреноблокаторы на всех стадиях инфаркта, но лишь при отсутствии противопоказаний.
- Ингибиторы АПФ («Каптоприл», «Идоприл») в обязательном порядке входят в схему терапии при развитии сердечной недостаточности на фоне инфаркта. Они оказывают гипотензивное и сосудорасширяющее воздействие путем замедления выработки ангиотензина II. Противопоказаны при гипотонии, болезнях почек и беременности. Начинают курс приема с таблеток короткого действия, чтобы оценить реакцию организма. Затем переходят на препараты с пролонгированным эффектом.
Оперативное вмешательство
В тяжелых случаях, а также при отсутствии возможности достичь желаемого результата медикаментами, рекомендовано хирургическое вмешательство. Его суть заключается в устранении причинного фактора и возникших осложнений:
- Иссечение аневризмы.
- Шунтирование сосудов (создание дополнительного отведения крови в обход поврежденного участка).
- Монтирование искусственного водителя ритма (дефибриллятора, кардиостимулятора).
- Стентирование (расширение) суженных сосудов.
Примерно каждый 5 человек, у которого проявился инфаркт миокарда, умирает, не дождавшись врачебной помощи.
В 15% случаев летальный исход наступает на 2-3 день после госпитализации. Значительно улучшается прогноз при оказании помощи в первые два часа с момента приступа.
Вероятность развития опасных осложнений сохраняется на протяжении 10 лет после пережитого крупноочагового инфаркта. Предотвратить их удается при соблюдении всех рекомендаций врача и коррекции образа жизни.
Жизнь после инфаркта миокарда
После выписки из больницы начинается период восстановления. Он составляется в индивидуальном порядке, но при любом раскладе длится не менее 2-3 месяцев. Нагрузки необходимо снизить до минимума и лишь постепенно начинать их увеличивать. Наблюдаться у кардиолога нужно не менее 1 года. Периодически предстоит проходить различные тесты и обследования, чтобы держать работу сердца под контролем и предотвращать развитие осложнений.
Для снижения вероятности развития осложнений, ускорения реабилитации и предотвращения рецидивов необходимо соблюдать правила профилактики:
- отказаться от вредных привычек;
- правильно составить рацион питания;
- контролировать вес, давление, пульс, уровень холестерина и сахара;
- чаще гулять на свежем воздухе;
- заниматься лечебной физкультурой;
- полноценно высыпаться;
- соблюдать схему лечения, составленную врачом;
- ежегодно полностью обследоваться.
Крупноочаговая форма инфаркта миокарда представляет собой обширное поражение стенки сердечной мышцы вследствие закупорки коронарных сосудов. На ее появление воздействуют многие внешние и внутренние факторы. Клиническая картина патологического процесса поделена на стадии и для каждой из них характерны свои симптомы и методы лечения. После выписки из клиники человека ожидает длительный период реабилитации.
Источник
Содержание:
Инфаркт миокарда (ИМ) – самая серьезная клиническая форма ишемии сердца. Это острое, угрожающее жизни, состояние, обусловленное относительным либо абсолютным недостатком кровоснабжения определенной части миокарда вследствие тромбоза коронарной артерии, в результате чего формируется очаг некроза, т.е. область с отмершими клетками – кардиомиоцитами.
Инфаркт сердца – одна из ведущих причин смертности населения планеты. Его развитие напрямую зависит от возраста и пола человека. В связи с более поздним появлением атеросклероза у женщин инфаркты диагностируются у них в 3–5 раз реже, чем у мужчин. В группу риска попадают все представители мужского пола, начиная с 40-летнего возраста. У людей обоих полов, перешедших рубеж 55–65 лет, заболеваемость примерно одинакова. По статистике 30–35% всех случаев острого инфаркта сердечной мышцы заканчиваются летальным исходом. До 20% внезапных смертей вызваны этой патологией.
Причины инфаркта
Главные причины развития ИМ:
- Атеросклероз сосудов сердца, в частности коронарных артерий. В 97% случаев атеросклеротическое поражение стенок сосудов приводит к развитию ишемии миокарда с критическим сужением просвета артерий и длительным нарушением кровоснабжения миокарда.
- Тромбоз сосудов, к примеру, при коронарите различного генеза.Полное прекращение кровоснабжениямышцы происходит вследствиеобтурации (закупорки) артерий или мелких сосудов атеросклеротической бляшкой или тромбом.
- Эмболия венечных артерий, например, при септическом эндокардите, реже заканчивается образованием некротического очага, тем не менее являясь одной из причин формирования острой ишемии миокарда.
Нередко встречается сочетание вышеперечисленных факторов: тромб закупоривает спастически суженный просвет артерии, пораженной атеросклерозом или формируется в области атеросклеротической бляшки, выпяченной из-за произошедшего кровоизлияния в ее основание.
- Пороки сердца. Коронарные артерии могут отходит от аорты вследствие формирования органического поражения сердца.
- Хирургическая обтурация. Механическое вскрытие артерии или ее перевязка во время проведения ангиопластики.
Факторы риска инфаркта миокарда:
- Пол (у мужчин чаще).
- Возраст (после 40–65 лет).
- Стенокардия.
- Порок сердца.
- Ожирение.
- Сильный стресс или физическое перенапряжение при имеющейся ИБС и атеросклерозе.
- Сахарный диабет.
- Дислипопротеинемия, чаще гиперлипопротеинемия.
- Курение и прием алкоголя.
- Гиподинамия.
- Артериальная гипертония.
- Ревмокардит, эндокардит или другие воспалительные поражения сердца.
- Аномалии развития коронарных сосудов.
Механизм развития инфаркта миокарда
Течение болезни делится на 5 периодов:
- Прединфарктный (стенокардия).
- Острейший (острая ишемия сосудов сердца).
- Острый (некробиоз с формированием некротической области).
- Подострый (стадия организации).
- Постинфарктный (образование рубца в месте некроза).
Последовательность патогенетических изменений:
- Нарушение целостности атеросклеротического отложения.
- Тромбоз сосуда.
- Рефлекторный спазм поврежденного сосуда.
При атеросклерозе избыточный холестерин откладывается на стенках сосудов сердца, на которых образуются липидные бляшки. Они сужают просвет пораженного сосуда, замедляя кровоток по нему. Различные провоцирующие факторы, будь то гипертонический криз или эмоциональное перенапряжение, приводят к разрыву атеросклеротического отложения и повреждению сосудистой стенки. Нарушение целостности внутреннего слоя артерии активирует защитный механизм в виде свертывающей системы организма. К месту разрыва прилипают тромбоциты, из которых формируется тромб, закупоривающий просвет сосуда. Тромбоз сопровождается выработкой веществ, приводящих к спазмированию сосуда в области повреждения либо по всей его длине.
Клиническое значение имеет сужение артерии на 70% размера ее диаметра, при этом просвет спазмируется до такой степени, что кровоснабжение не может быть компенсировано. Это возникает вследствие атеросклеротических отложений на стенки сосудов и ангиоспазма. В результате нарушается гемодинамика области мышцы, получающей кровь через поврежденное сосудистое русло. При некробиозе страдают кардиомиоциты, недополучая кислород и питательные вещества. Нарушается метаболизм и функционирование сердечной мышцы, ее клетки начинают отмирать. Период некробиоза длится до 7 часов. При незамедлительно оказанной в этот промежуток времени медицинской помощи происходящие изменения в мышце могут быть обратимы.
При формировании некроза в пораженной области восстановить клетки и повернуть процесс вспять невозможно, повреждения приобретают необратимый характер. Страдает сократительная функция миокарда, т.к. некротизированная ткань не участвует в сокращении сердца. Чем обширнее область поражения, тем сильнее снижается сократимость миокарда.
Единичные кардиомиоциты или небольшие их группы гибнут спустя примерно 12 часов от начала острого заболевания. Через сутки микроскопически подтверждается массовое омертвление клеток сердца в зоне поражения. Замещение области некроза соединительной тканью начинается через 7–14 дней от начала инфаркта. Постинфарктный период продолжается 1,5–2 месяца, в течение которых окончательно формируется рубец.
Передняя стенка левого желудочка – наиболее частое место локализации некротической зоны, поэтому в большинстве случаев выявляется трансмуральный ИМ именно этой стенки. Реже поражается верхушечная область, задняя стенка или межжелудочковая перегородка. Инфаркты правого желудочка в кардиологической практике встречаются редко.
Классификация инфаркта миокарда
Относительно размера поражения ткани инфаркт миокарда бывает:
- Мелкоочаговый. Формируется один или несколько маленьких по размеру некротических участков. Диагностируется в 20% случаев от общего числа инфарктников. У 30% пациентов мелкоочаговый инфаркт трансформируется в крупноочаговый.
- Крупноочаговый (чаще трансмуральный). Образуется обширная область некроза.
По глубине некротического поражения различают:
- Трансмуральный. Некротическая область охватывает всю толщу миокарда.
- Субэпикардиальный. Участок с отмершими кардиомиоцитами прилегает к эпикарду.
- Субэндокардиальный. Некроз сердечной мышца в районе прилегания к эндокарду.
- Интрамуральный. Участок некроза находится в толще левого желудочка, но не доходит до эпикарда или эндокарда.
В зависимости от кратности возникновения:
- Первичный. Возникает первый раз.
- Повторный. Развивается через 2 месяца или позже после начала первичного.
- Рецидивирующий. Появляется на стадии формирования рубцовой ткани первичного инфаркта, т.е. в течение первых 2 мес. от первичного острого поражения миокарда.
Относительно локализации процесса:
- Левожелудочковый.
- Правожелудочковый.
- Септальный, или инфаркт межжелудочковой перегородки.
- Сочетанный, к примеру переднебоковой ИМ.
Отталкиваясь от электрокардиологических изменений, фиксируемых на кардиограмме:
- Q-инфаркт. Электрокардиограмма фиксирует сформировавшийся патологический з. Q или желудочковый комплекс QS. Изменения характерны для крупноочаговых ИМ.
- Не Q-инфаркт с инверсией з. Т и без патологии з. Q. Чаще встречается при мелкоочаговых инфарктах.
В зависимости от развития осложнений:
- Неосложненный.
- Осложненный.
Формы острого ИМ, относительно наличия и места расположения болей:
- Типичная. Боль сосредоточена в прекардиальной либо загрудинной области.
- Атипичная. Форма заболевания с атипичной локализацией болей:
Периоды заболевания:
- Острейший.
- Острый.
- Подострый.
- Постинфарктный.
Симптомы инфаркта миокарда
Интенсивность и характер болевых ощущений зависят от нескольких факторов: размера и локализации некротического очага, а также стадии и формы инфаркта. У каждого пациента клинические проявления различны в силу индивидуальных особенностей и состояния сосудистой системы.
Признаки типичной формы инфаркта миокарда
Яркая клиническая картина с типичным и выраженным болевым синдромом наблюдается при крупноочаговом (трансмуральном) инфаркте сердца. Течение болезни разделяю на определенные периоды:
- Прединфарктный, или продромальный период. У 43–45% инфарктников этот период отсутствует, т.к. болезнь начинается внезапно. Большинство пациентов перед инфарктом отмечают учащение приступов стенокардии, загрудинные боли становятся интенсивными и продолжительными. Изменяется общее состояние – снижается настроение, появляется разбитость и страх. Эффективность антиангинальных средств значительно снижается.
- Острейший период (от 30 мин до нескольких часов). При типичной форме острый инфаркт сопровождается нестерпимой загрудинной болью с иррадиацией в левую сторону туловища – руку, нижнюю челюсть, ключицу, предплечье, плечо, область между лопатками. Редко под лопатку или левое бедро. Боли могут быть жгучими, режущими, давящими. Некоторые ощущают распирание в груди или ломоту. В течение нескольких минут боль достигает своего максимума, после чего сохраняется до часа и дольше, то усиливаясь, то ослабевая.
- Острый период (до 2 суток, при рецидивирующем течении до 10 дней и дольше). У подавляющего большинства больных ангинозная боль проходит. Ее сохранение свидетельствует о присоединении эпистеноперикардиального перикардита либо о продолжительном течении ИМ. Нарушения проводимости и ритма сохраняются, также как и артериальная гипотензия.
- Подострый период (длительность – 1 мес). Общее состояние пациентов улучшается: температура нормализуется, проходит одышка. Полностью или частично восстанавливается сердечный ритм, проводимость, звучность тонов, но блокада сердца регрессу не поддается.
- Постинфарктный период – завершающий этап течения острого ИМ, длящийся до 6 месяцев. Некротическая ткань окончательно заменяется плотным рубцом. Сердечная недостаточность устраняется за счет компенсаторной гипертрофии сохранившегося миокарда, но при обширной площади поражения полная компенсация невозможна. В этом случае проявления сердечной недостаточности прогрессируют.
Начало боли сопровождается сильной слабостью, появлением обильного липкого (профузного) пота, чувством страха смерти, учащением сердцебиения. При физикальном обследовании выявляется бледность кожи, липкий пот, тахикардия и другие нарушения ритма (экстрасистолия, фибрилляция предсердий), возбуждение, одышка в покое. В первые минуты повышается артериальное давление, потом резко понижается, что свидетельствует о развивающейся недостаточности сердца и кардиогенном шоке.
При тяжелом течении развивается отек легких, иногда сердечная астма. Тоны сердца при аускультации приглушены. Появление ритма галопа говорит о левожелудочковой недостаточности, от степени выраженности которой зависит аускультативная картина легких. Жесткое дыхание, хрипы (влажные) подтверждают застой крови в легких.
Ангинозная боль в этом периоде нитратами не купируется.
В результате перифокального воспаления и некроза появляется лихорадка, сохраняющаяся на протяжении всего периода. Температура поднимается до 38,50 С, высота ее подъема зависит от размера некротического очага.
При мелкоочаговом инфаркте мышцы сердца симптоматика менее выражена, течение болезни не такое четкое. Редко развивается недостаточность сердца. Аритмия выражается в умеренной тахикардии, которая бывает не у всех больных.
Признаки атипичных форм инфаркта миокарда
Подобные формы характеризуются нетипичной локализацией болей, затрудняющей своевременную установку диагноза.
- Астматическая форма. Характерен кашель, приступы удушья, проливной холодный пот.
- Гастралгическая (абдоминальная) форма проявляется болями в эпигастральной области, рвотой, тошнотой.
- Отечная форма бывает при массивной очаге некроза, приводящем к тотальной сердечной недостаточности с отеками, одышкой.
- Церебральная форма характерна для пожилых пациентов с выраженным атеросклерозом не только сердечных, но и мозговых сосудов. Проявляется клиникой ишемии головного мозга с головокружениями, потерей сознания, шумом в ушах.
- Аритмическая форма. Единственным ее признаком может быть пароксизмальная тахикардия.
- Стертая форма отличается отсутствием жалоб.
- Периферическая форма. Боли могут быть только в руке, подвздошной ямке, нижней челюсти, под лопаткой. Иногда опоясывающая боль схожа с болями, возникающими при межреберной невралгии.
Осложнения и последствия инфаркта миокарда
- Тромбоз в желудочках.
- Острый эрозивный гастрит.
- Острый панкреатит либо колит.
- Парез кишечника.
- Желудочное кровотечение.
- Синдром Дресслера.
- Острая, а в дальнейшем хроническая прогрессирующая недостаточность сердца.
- Кардиогенный шок.
- Постинфарктный синдром.
- Эпистенокардиальный перикардит.
- Тромбоэмболии.
- Аневризма сердца.
- Отек легких.
- Разрыв сердца, приводящий к его тампонаде.
- Аритмии: пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, внутрижелудочковая блокада, фибрилляция желудочков и другие.
- Инфаркт легких.
- Пристеночный тромбоэндокардит.
- Психические и нервные расстройства.
Диагностика инфаркта миокарда
Анамнез болезни, электрокардиографические признаки (изменения на ЭКГ) и характерные сдвиги ферментативной активности в сыворотке крови являются основным критериями при диагностике острого ИМ.
Лабораторная диагностика
В первые 6 часов острого состояния в крови выявляется повышенный уровень белка – миоглобина, участвующего в транспортировке кислорода внутрь кардиомиоцитов. В течение 8–10 часов больше чем на 50% увеличивается креатинфосфокиназа, показатели активности которой нормализуются к концу 2 суток. Этот анализ повторяют каждые 8 часов. Если получают троекратный отрицательный результат, то инфаркт сердца не подтверждается.
На более позднем сроке необходим анализ на определение уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Активность этого фермента увеличивается спустя 1–2 суток от начала массового омертвления кардиомиоцитов, по прошествии 1–2 недель приходит в норму. Высокой специфичностью отличается повышение изоформ тропонина, увеличение уровня аминотрансфераз (АСТ, АЛТ). В общем анализе – повышение СОЭ, лейкоцитоз.
Инструментальная диагностика
ЭКГ фиксирует появление отрицательного з. Т либо его двухфазность в определенных отведениях (при мелкоочаговом ИМ), патологии комплекса QRS или з. Q (при крупноочаговом ИМ), а также различные нарушения проводимости, аритмии.
Электрокардиография помогает определить обширность и локализацию области омертвения, оценить сократительную способность сердечной мышцы, выявить осложнения. Рентгенологическое исследование малоинформативно. На поздних этапах проводят коронарографию, выявляющую место, степень сужения или непроходимости коронарной артерии.
Лечение инфаркта миокарда
При подозрении на инфаркт сердца срочно вызывают скорую помощь. До приезда медиков нужно помочь больному принять полусидячее положение с согнутыми в коленях ногами, ослабить галстук, расстегнуть одежду, чтобы она не стягивала грудь и шею. Открыть форточку или окно для доступа свежего воздуха. Под язык положить таблетку аспирина и нитроглицерина, которые предварительно измельчить или попросить больного их разжевать. Это необходимо для более быстрого всасывания действующего вещества и получения скорейшего эффекта. Если ангинозные боли не прошли от одной таблетки нитроглицерина, то его следует рассасывать через каждые 5 минут, но не больше 3 таблеток.
Больной с подозрением на инфаркт сердца подлежит незамедлительной госпитализации в кардиологическую реанимацию. Чем раньше реаниматологи начнут лечение, тем благоприятнее дальнейший прогноз: можно предупредить развитие ИМ, предотвратить появление осложнений, сократить площадь очага некроза.
Основные цели первоочередных лечебных мероприятий:
- снятие болевого синдрома;
- ограничение некротической зоны;
- предотвращение осложнений.
Купирование болевых ощущений – один из важнейших и неотложных этапов лечения ИМ. При неэффективности таблетированного нитроглицерина, его вводят в/в капельно либо наркотический анальгетик (например, морфин) + атропин в/в. В некоторых случаях проводят нейролептанальгезию – в/в нейролептик (дроперидол) + анальгетик (фентанил).
Тромболитическая и антикоагулянтная терапия направлена на сокращение зоны некроза. Впервые сутки от появления первых признаков инфаркта для рассасывания тромба и восстановления кровотока возможно проведение процедуры тромболизиса, но для предотвращения гибели кардиомиоцитов эффективнее ее делать в первые 1–3 часа. Назначают тромболитические препараты – фибринолитики (стрептокиназа, стрептаза), антиагреганты (тромбо-АСС), антикоагулянты (гепарин, варфарин).
Антиаритмическая терапия. Для устранения нарушений ритма, сердечной недостаточности, восстановления метаболизма в ткани сердца применяют антиаритмические препараты (бисопролол, лидокаин, верапамил, атенолол), анаболики (ретаболил), поляризующую смесь и т.д.
Для лечения острой недостаточности сердца используют сердечные гликозиды (коргликон, строфантин), диуретики (фуросемид).
Для устранения психомоторного возбуждения применяют нейролептики, транквилизаторы (седуксен), седативные средства.
Прогноз заболевания зависит от быстроты оказания первой квалифицированной помощи, своевременности проведения реанимационных мероприятий, размера и локализации очага поражения миокарда, наличия либо отсутствия осложнений, возраста пациента и имеющихся у него сопутствующих сердечно-сосудистых патологий.
Источник