Примеры истории болезней по инфаркту миокарда

Московский Государственный Медико-СтоматологическийУниверситет

Кафедра терапии

ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ

Общие сведения

Жалобы при поступлениина боли сжимающего характера за грудиной, иррадиирующие в левую руку, продолжительностью более 30 минут (не купирующиеся нитроглицерином), общую слабость, чувство нехватки воздуха, страха смерти, головную боль, повышенное потоотделение.

Anamnesismorbi

В течение длительного времени (около 10 лет) страдает гипертонической болезнью (отмечает эпизоды головных болей, головокружения, быструю утомляемость), с максимальными подъемами систолического АД до 220 мм рт. ст. Регулярного лечения не проводилось. Ранее проявлений ИБС не было. В течение последней недели стала отмечать боли за грудиной продолжительностью около 1 мин. Боли возникали после физической нагрузки и исчезали в покое самостоятельно, нитроглицерин и аналогичные препараты больная с целью купирования приступов не принимала. 27.02.2004 г. больная находилась на работе в состоянии покоя (физических и эмоциональных нагрузок не было), появились давящие, жгучие боли за грудиной, иррадиирующие в левую руку, длительностью более 30 мин, слабость, чувство нехватки воздуха, страха смерти, головная боль, повысилось потоотделение. Была вызвана СМП. Больную с диагнозом ИБС, острый инфаркт миокарда доставили в ГКБ №20, где она была госпитализирована с диагнозом ИБС, острый переднебоковой инфаркт миокарда.

Anamnesisvitae

Краткие биографические данные – родилась в селе, доношенным ребенком, в полной семье. Росла и развивалась соответственно возрасту.

Семейный анамнез – замужем, 2 детей.

Гинекологический анамнез – менструальный цикл продолжительностью 28 дней, менструации регулярные, дата последней – 10.02.04, количество беременностей – 5, родов – 2, аборты – 3.

Трудовой анамнез – закончила 8 классов средней образовательной школы с 1977 года обучалась в торговом училище по специальности товаровед, с 1981-1989 год работала в магазине продавцом, с 1989-1997 зав. отделом. С 1998 года работает в автопарке кондуктором. На работе умеренные физические нагрузки (работает сидя).

Бытовой анамнез – бытовые условия в детстве и на данный момент удовлетворительные. Ведет малоподвижный образ жизни.

Перенесенные заболевания – с 1994 – гипертоническая болезнь.

Аллергологический анамнез – аллергические реакции на пыль, пыльцу растений, шерсть животных, лекарственные препараты, бытовую химию отрицает.

Вредные привычки – не курит, алкоголем не злоупотребляет.

Наследственность – не отягощена.

Status preasens

Состояние больной средней степени тяжести, сознание ясное, ориентирована во времени и месте. Положение активное. Конституциональный тип – нормостенический. Температура тела – 37,2С, рост – 160 см, вес – 80 кг.

Кожные покровы – цвет розовый, напряжение и эластичность несколько снижены. Слизистые оболочки розовые, язык обложен по спинке белым налетом. Подкожно-жировая клетчатка излишне развита, толщина кожной складки на уровне пупка – 5 см. Отеков нет.

Лимфатические узлы – подчелюстные, шейные, затылочные, надключичные, подключичные, подмышечные, локтевые, паховые, забрюшинные не пальпируются.

Мышечная система – степень развития мышц достаточная, тонус несколько понижен, болезненности при пальпации нет.

Костная система – деформаций, искривлений нет, болезненности при пальпации и поколачивании нет. Суставы обычной конфигурации, движения в полном объеме во всех суставах, болезненности при пальпации и пассивных движениях нет.

Нервная система – обоняние, вкус, зрение, слух не изменены, координация движений не нарушена.

Органы дыхания

Осмотр грудной клетки

Дыхание через нос не затруднено. Тип дыхания – грудной. Дыхание ритмичное, ЧДД – 18 в минуту. Форма грудной клетки правильная, грудная клетка симметричная, обе половины равномерно участвуют в акте дыхания.

Пальпация грудной клетки

Болезненности при пальпации грудной клетки нет. Голосовое дрожание проводится одинаково на симметричных участках грудной клетки, не изменено. Грудная клетка при сдавлении упругая.

Перкуссия легких

Сравнительная перкуссия – на всем протяжении слышен ясный легочный перкуторный звук.

Топографическая перкуссия

Верхняя граница легкихсправаслева

Высота стояния верхушек спереди 3 см 3 см

Высота стояния верхушек сзади 7 шейный позвонок

Ширина полей Кренига 5 см 5 см

Нижняя граница легких

По окологрудинной линии VI ребро

По срединно-ключичной линии VI ребро

По передней подмышечной линии VII ребро VII ребро

По средней подмышечной линии VIII ребро VIII ребро

По задней подмышечной линии IX ребро IX ребро

По лопаточной линии X ребро X ребро

По околопозвоночной линии XI ребро XI ребро

Дыхательная экскурсия нижнего края легких

По средней подмышечной линии вдох 6 см 6 см, выдох 4 см 4 см

Аускультация

Основные дыхательные шумы – выслушивается везикулярное дыхание, равномерно проводится во все отделы.

Побочные дыхательные шумы – не выявлены

Бронхофония – ослаблена, над симметричными участками грудной клетки одинаковая с обеих сторон.

Система органов кровообращения

Осмотр области сердца

Грудная клетка в области сердца не деформирована. Верхушечный толчок визуально не определяется.

Пальпация

Сердечный толчок не определяется, верхушечный толчок расположен в V межреберье слева по срединно-ключичной линии, положительный, ослабленный, шириной 1 см, низкий.

Перкуссия

Границы относительной тупости сердца

Правая – в IV межреберье на 1 см кнаружи от правого края грудины.

Левая – в V межреберье на 1 см кнутри от срединно-ключичной линии.

Верхняя – на уровне III ребра

Поперечник относительной тупости сердца

Правый – 3 см

Левый – 8 см

Общий – 11 см

Ширина сосудистого пучка – 5 см

Конфигурация сердца – нормальная

Границы абсолютной тупости сердца

Правая – левый край грудины

Левая – на срединно-ключичной линии

Верхняя – на уровне IV ребра

Аускультация

Тоны сердца ритмичные, приглушенные, I тон ослаблен, II тон более громкий, выслушиваются III тон (ритм галопа), шумов нет. Ритм сердца правильный

Исследование сосудов

Осмотр сосудов

Видимой пульсации артерий нет, симптом Мюссе отрицательный, артерии плотные.

Пальпация

Пульс на левой руке совпадает с пульсом на правой руке, полный, напряженный, нормальной величины, равномерный, частота 105 уд/мин, дефицита пульса нет. Капиллярный пульс отсутствует.

Аускультация

Двойные тоны Траубе и шум Дюрозье над бедренной артерией не выслушиваются.

Исследование вен

Набухания и видимой пульсации шейных вен нет, венный пульс выражен слабо, отрицательный, при аускультации шум волчка отсутствует.

Артериальное давление – правая рука – 140/90 мм рт ст, левая рука – 140/90 мм рт. ст.

Система органов пищеварения

Осмотр

Полость рта – слизистая розовая, влажная, высыпаний нет. Язык розовый, влажный, обложен по спинке белым налетом. Слизистая мягкого, твердого неба, зева розовой окраски. Глотка розового цвета, влажная, гладкая. Миндалины средних размеров, припухлости и налета нет.

Живот – правильной формы, симметричный, грыжевые выпячивания не обнаруживаются. Видимой перистальтики кишечника нет. Подкожные вены не расширены. Отмечается избыточное развитие подкожно-жировой клетчатки. Окружность живота – 100 см.

Пальпация живота

Поверхностная пальпация – брюшная стенка мягкая, безболезненная, расхождения прямых мышц живота, грыж нет. Симптом Щеткина-Блюмберга отрицательный.

Глубокая пальпация – пальпация безболезненная.

Перкуссия

Над всей поверхностью живота выслушивается тимпанический звук.

Аускультация

При аускультации кишечника выслушивается урчание, шума трения брюшины нет. Перитонеальные симптомы отрицательные.

Печень и желчный пузырь

Осмотр – видимого увеличения и пульсации печени нет, желчный пузырь не пальпируется.

Пальпация – нижний край не выступает из-под реберной дуги, гладкий, безболезненный, мягкой консистенции.

Перкуссия – границы печени по Курлову 9 – 8 – 7 см.

Система органов мочеотделения

Мочеиспускание свободное, безболезненное. Суточный диурез 1,5 л, дизурических расстройств нет.

Осмотр – поясничная область без изменений.

Пальпация почек – безболезненная, болезненности мочевого пузыря нет.

Перкуссия – симптом Пастернацкого отрицательный, болезненности мочевого пузыря нет.

План обследования

1) Общий анализ крови

2) Биохимический анализ крови

3) Общий анализ мочи

4) ЭКГ

5) ЭхоКГ

6) Рентгенография грудной клетки

Данные дополнительного обследования

Общий анализ крови 27.02.04

Hb 130 г./л

Эритроциты 3,9 млн./л

Лейкоциты 10,2 тыс./л

Палочкоядерные 1%

Сегментоядерные 76%

Эозинофилы 0%

Базофилы 0%

Моноциты 3%

Лимфоциты 20%

СОЭ 43 мм/ч

Биохимический анализ крови 27.02.04

Холестерин 5,17 ммоль/л

Белок общий 75 г./л

Глобулины 26 г./л

Альбумины 46 г./л

Фибриноген 3 г/л

Билирубин общий 10 мкмоль/л

АЛТ 0,36

АСТ 0,75

Креатинин 1,4 мг%

Мочевина 3,7 ммоль/л

Сахар 5,6 ммоль/л

Общий анализ мочи 27.02.04

Количество 100 мл

Цвет соломенно-желтый

Реакция кислая (pH 6,0)

Удельный вес 1016

Прозрачная

Белок – отрицательно

Сахар – отрицательно

Эпителиальные клетки 1-2 в поле зрения

Лейкоциты 1-2 в поле зрения

Бактерии – отрицательно

ЭКГ27.02.04

Патологические зубцы Q, подъем сегмента ST, отрицательные зубцы Т в отведениях I, aVL, V2-V6

Рентгенография грудной клетки 04.03.04

Увеличение левого желудочка, удлинение и уплотнение аорты, артериальная гипертензия в легких.

Эхокардиография 04.03.04

Уплотнение аорты, умеренное утолщение межжелудочковой перегородки, расширение левых отделов сердца со снижением сократимости левого желудочка. Зоны гипокинезии в области переднебоковых сегментов.

Диагноз и его обоснование

Диагноз ИБС, острый трансмуральный переднебоковой инфаркт миокарда поставлен на основании.

– болевого синдрома – на момент поступления больная жаловалась на интенсивные боли сжимающего характера за грудиной, иррадиирующие в левую руку, продолжительностью более 30 минут, в покое.

– резорбтивно-некротического синдрома – плохое самочувствие, повышение t тела (37,2 С), нарастание уровня АСТ (0,75 мкмоль/л), лейкоцитоза (10,2 тыс/л), ускоренное СОЭ (43 мм/ч), повышение КФК-МВ (16 МЕ/л) и подъем ЛДГ1 (7 МЕ/л).

– гипертензионного синдрома – головные боли, головокружение, быстрая утомляемость, повышение САД до 220 мм рт ст, ЭКГ и ЭхоКГ – признаки гипертрофии миокарда левого желудочка.

– синдрома изменений на ЭКГ – патологические зубцы Q, подъем сегмента ST, отрицательные зубцы Т в отведениях I, aVL, V2-V6 – что свидетельствует об острой стадии переднебокового инфаркта миокарда. Возвращение сегмента ST на изолинию при сохраняющихся патологических зубцах Q и отрицательных Т – переход в подострую стадию.

– синдрома лабораторных изменений – повышение КФК-МВ (16 МЕ/л), подъем ЛДГ1 (7 МЕ/л).

– синдрома сердечной недостаточности – быстрая утомляемость, одышка ночью и при легкой физической нагрузке, при объективном исследовании – дилатация левого желудочка, ритм галопа, данные ЭхоКГ и РГ грудной клетки – гипертензия в малом круге кровообращения, снижение сократительной способности, дилатация левого желудочка.

Дифференциальный диагноз

1) Острый перикардит – боли связаны с фазами дыхания, движениями, усиливаются в положении лежа, при объективном исследовании сердца выявляется шум трения перикарда, на ЭКГ высокий Т и поднятие ST выше изолинии во всех отведениях.

2) Тромбоэмболия легочной артерии – начало заболевания после операции у больных с глубоким тромбозом вен нижних конечностей, наличие клинических и ЭКГ синдромов инфарктов легкого и инфарктной плевропневмонии с кровохарканием, шумом трения плевры, цианозом, отсутствие симптомов на ЭКГ, характерных для инфаркта миокарда.

3) Расслаивающая аневризма аорты – внезапные длительные загрудинные боли, отсутствие ЭКГ-признаков инфаркта миокарда, асимметрией пульса и АД на руках и ногах.

У данной больной нет симптомов характерных для данных заболеваний, но есть симптомы, подтверждающие диагноз острый инфаркт миокарда.

Лечение

1) Режим – постельный с последующим расширением.

2) Стол №10.

3) Фибринолитики (стрептокиназа 1,5 млн ЕД в/в капельно в 100 мл 0,9% раствора NaCl).

4) Оксигенотерапия.

5) Антикоагулянты (гепарин 25000 ЕД п/к по 5000 ЕД 4 раза в день).

6) Антиагреганты (аспирин по 1/2 таблетки 1 раз в день).

7) Ингибиторы АПФ (энап по 1 таблетке 1 раз в день).

8) Поляризующая смесь (5% глюкоза 250 мл, 4% хлорид калия 100 мл, инсулин 6 ЕД) в/в капельно 1 раз в день.

9) Нитроглицерин.

10) Нитросорбит.

11) ?-адреноблокаторы (метопролол).

Дневник

11.03.04

Общее состояние удовлетворительное, жалобы на одышку при умеренных нагрузках, t тела 36,7 С. Объективно – тоны сердца ослаблены, пульс 75 уд/мин, АД 135/85 мм рт ст, ЧДД – 17 в минуту. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Язык, слизистая полости рта влажные, розовые. Живот симметричный, не вздут, при пальпации безболезненный.

12.03.04

Общее состояние удовлетворительное, жалоб нет, t тела 36,9 С. Объективно – тоны сердца ослаблены, пульс 80 уд/мин, АД 140/85 мм рт. ст., ЧДД – 16 в минуту в легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Язык, слизистая полости рта влажные, розовые. Живот симметричный, не вздут, при пальпации безболезненный.

Эпикриз

Больная находится на стационарном лечении в кардиологическом отделении с 27.02.2004 г. по поводу ИБС, острый трансмуральный переднебоковой инфаркт миокарда Сопутствующие – гипертоническая болезнь III, ожирение II ст Осложнения – сердечная недостаточность II.

Больная поступила с жалобами на боли сжимающего характера за грудиной, иррадиирующие в левую руку, продолжительностью более 30 минут, общую слабость, чувство нехватки воздуха, страха смерти, головную боль, повышенное потоотделение.

Объективно-повышенная масса тела, повышение t тела (37,2С), тахикардия (105 уд/мин), при перкуссии – расширение границ сердца, при аускультации – ослабленный I тон над верхушкой, выслушивается III тон (протодиастолический ритм галопа).

Были произведены исследования – общий анализ крови, биохимический анализ крови, общий анализ мочи, ЭКГ, ЭхоКГ, рентгенография грудной клетки.

Были выделены клинические синдромы – болевой, резорбтивно-некротический, гипертензионный, синдром изменений на ЭКГ, синдром лабораторных изменений, синдром сердечной недостаточности.

Назначено лечение – тромболитики, антикоагулянты, дезагреганты, нитраты, ингибиторы АПФ, препараты калия.

На настоящий момент состояние больной удовлетворительное, исход заболевания в результате лечения – улучшение.

Рекомендации – лечебная физкультура, избегать тяжелых физических нагрузок, эмоционального напряжения, стрессов, диета с пониженным содержанием животных жиров, легкоусвояемых углеводов, богатая полиненасыщенными жирными кислотами, антиатерогенными веществами, растительной клетчаткой, продуктами моря, проживание в экологически чистой местности, частые прогулки на свежем воздухе, санаторно-курортное лечение. Периодически наблюдаться у кардиолога. При ощущении симптомов стенокардии принимать нитроглицерин.

Прогноз благоприятный.

Источник

Инфаркт миокарда – очаг ишемического некроза сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения. Клинически проявляется жгущими, давящими или сжимающими болями за грудиной, отдающими в левую руку, ключицу, лопатку, челюсть, одышкой, чувством страха, холодным потом. Развившийся инфаркт миокарда служит показанием к экстренной госпитализации в кардиологическую реанимацию. При неоказании своевременной помощи возможен летальный исход.

Общие сведения

В возрасте 40-60 лет инфаркт миокарда в 3–5 раз чаще наблюдается у мужчин в связи с более ранним (на 10 лет раньше, чем у женщин) развитием атеросклероза. После 55-60 лет заболеваемость среди лиц обоего пола приблизительно одинакова. Показатель летальности при инфаркте миокарда составляет 30—35%. Статистически 15—20% внезапных смертей обусловлены инфарктом миокарда.

Нарушение кровоснабжения миокарда на 15-20 и более минут приводит к развитию необратимых изменений в сердечной мышце и расстройству сердечной деятельности. Острая ишемия вызывает гибель части функциональных мышечных клеток (некроз) и последующее их замещение волокнами соединительной ткани, т. е. формирование постинфарктного рубца.

В клиническом течении инфаркта миокарда выделяют пять периодов:

1 период – предынфарктный (продромальный): учащение и усиление приступов стенокардии, может продолжаться несколько часов, суток, недель;
2 период – острейший: от развития ишемии до появления некроза миокарда, продолжается от 20 минут до 2 часов;
3 период – острый: от образования некроза до миомаляции (ферментативного расплавления некротизированной мышечной ткани), длительность от 2 до 14 суток;
4 период – подострый: начальные процессы организации рубца, развитие грануляционной ткани на месте некротической, продолжительность 4-8 недель;
5 период – постинфарктный: созревание рубца, адаптация миокарда к новым условиям функционирования.

Инфаркт миокарда

Причины инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда является острой формой ИБС. В 97—98% случаев основой для развития инфаркта миокарда служит атеросклеротическое поражение венечных артерий, вызывающее сужение их просвета. Нередко к атеросклерозу артерий присоединяется острый тромбоз пораженного участка сосуда, вызывающий полное или частичное прекращение кровоснабжения соответствующей области сердечной мышцы. Тромбообразованию способствует повышенная вязкость крови, наблюдаемая у пациентов с ИБС. В ряде случаев инфаркт миокарда возникает на фоне спазма ветвей венечных артерий.

Развитию инфаркта миокарда способствуют сахарный диабет, гипертоничесая болезнь, ожирение, нервно-психическое напряжение, увлечение алкоголем, курение. Резкое физическое или эмоциональное напряжение на фоне ИБС и стенокардии может спровоцировать развитие инфаркта миокарда. Чаще развивается инфаркт миокарда левого желудочка.

Классификация инфаркта миокарда

В соответствии с размерами очагового поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

крупноочаговый
мелкоочаговый

На долю мелкоочаговых инфарктов миокарда приходится около 20% клинических случаев, однако нередко мелкие очаги некроза в сердечной мышце могут трансформироваться в крупноочаговый инфаркт миокарда (у 30% пациентов). В отличие от крупноочаговых, при мелкоочаговых инфарктах не возникают аневризма и разрыв сердца, течение последних реже осложняется сердечной недостаточностью, фибрилляцией желудочков, тромбоэмболией.

В зависимости от глубины некротического поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

трансмуральный – с некрозом всей толщи мышечной стенки сердца (чаще крупноочаговый)
интрамуральный – с некрозом в толще миокарда
субэндокардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эндокарду
субэпикардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эпикарду

По изменениям, фиксируемым на ЭКГ, различают:

«Q-инфаркт» – с формированием патологического зубца Q, иногда желудочкового комплекса QS (чаще крупноочаговый трансмуральный инфаркт миокарда)
«не Q-инфаркт» – не сопровождается появлением зубца Q, проявляется отрицательными Т-зубцами (чаще мелкоочаговый инфаркт миокарда)

По топографии и в зависимости от поражения определенных ветвей коронарных артерий инфаркт миокарда делится на:

правожелудочковый
левожелудочковый: передней, боковой и задней стенок, межжелудочковой перегородки

По кратности возникновения различают инфаркт миокарда:

первичный
рецидивирующий (развивается в срок 8 недель после первичного)
повторный (развивается спустя 8 недель после предыдущего)

По развитию осложнений инфаркт миокарда подразделяется на:

осложненный
неосложненный

По наличию и локализации болевого синдрома выделяют формы инфаркта миокарда:

типичную – с локализацией боли за грудиной или в прекардиальной области
атипичные – с атипичными болевыми проявлениями:

периферические: леволопаточная, леворучная, гортанно-глоточная, нижнечелюстная, верхнепозвоночная, гастралгическая (абдоминальная)
безболевые: коллаптоидная, астматическая, отечная, аритмическая, церебральная
малосимптомную (стертую)
комбинированную

В соответствии с периодом и динамикой развития инфаркта миокарда выделяют:

стадию ишемии (острейший период)
стадию некроза (острый период)
стадию организации (подострый период)
стадию рубцевания (постинфарктный период)

Симптомы инфаркта миокарда

Предынфарктный (продромальный) период

Около 43% пациентов отмечают внезапное развитие инфаркта миокарда, у большей же части больных наблюдается различный по продолжительности период нестабильной прогрессирующей стенокардии.

Острейший период

Типичные случаи инфаркта миокарда характеризуются чрезвычайно интенсивным болевым синдромом с локализацией болей в грудной клетке и иррадиацией в левое плечо, шею, зубы, ухо, ключицу, нижнюю челюсть, межлопаточную зону. Характер болей может быть сжимающим, распирающим, жгучим, давящим, острым («кинжальным»). Чем больше зона поражения миокарда, тем более выражена боль.

Болевой приступ протекает волнообразно (то усиливаясь, то ослабевая), продолжается от 30 минут до нескольких часов, а иногда и суток, не купируется повторным приемом нитроглицерина. Боль сопряжена с резкой слабостью, возбуждением, чувством страха, одышкой.

Возможно атипичное течение острейшего периода инфаркта миокарда.

У пациентов отмечается резкая бледность кожных покровов, липкий холодный пот, акроцианоз, беспокойство. Артериальное давление в период приступа повышено, затем умеренно или резко снижается по сравнению с исходным (систолическое < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.

В этот период может развиться острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких).

Острый период

В остром периоде инфаркта миокарда болевой синдром, как правило, исчезает. Сохранение болей бывает вызвано выраженной степенью ишемии околоинфарктной зоны или присоединением перикардита.

В результате процессов некроза, миомаляции и перифокального воспаления развивается лихорадка (от 3-5 до 10 и более дней). Длительность и высота подъема температуры при лихорадке зависят от площади некроза. Артериальная гипотензия и признаки сердечной недостаточности сохраняются и нарастают.

Подострый период

Болевые ощущения отсутствуют, состояние пациента улучшается, нормализуется температура тела. Симптомы острой сердечной недостаточности становятся менее выраженными. Исчезает тахикардия, систолический шум.

Постинфарктный период

В постинфарктном периоде клинические проявления отсутствуют, лабораторные и физикальные данные практически без отклонений.

Атипичные формы инфаркта миокарда

Иногда встречается атипичное течение инфаркта миокарда с локализацией болей в нетипичных местах (в области горла, пальцах левой руки, в зоне левой лопатки или шейно-грудного отдела позвоночника, в эпигастрии, в нижней челюсти) или безболевые формы, ведущими симптомами которых могут быть кашель и тяжелое удушье, коллапс, отеки, аритмии, головокружение и помрачение сознания.

Атипичные формы инфаркта миокарда чаще встречаются у пожилых пациентов с выраженными признаками кардиосклероза, недостаточностью кровообращения, на фоне повторного инфаркта миокарда.

Однако атипично протекает обычно только острейший период, дальнейшее развитие инфаркта миокарда становится типичным.

Стертое течение инфаркта миокарда бывает безболевым и случайно обнаруживается на ЭКГ.

Осложнения

Нередко осложнения возникают уже в первые часы и дни инфаркта миокарда, утяжеляя его течение. У большинства пациентов в первые трое суток наблюдаются различные виды аритмий: экстрасистолия, синусовая или пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, полная внутрижелудочковая блокада. Наиболее опасно мерцание желудочков, которое может перейти в фибрилляцию и привести к гибели пациента.

Левожелудочковая сердечная недостаточность характеризуется застойными хрипами, явлениями сердечной астмы, отека легких и нередко развивается в острейший период инфаркта миокарда. Крайне тяжелой степенью левожелудочковой недостаточности является кардиогенный шок, развивающийся при обширном инфаркте и обычно приводящий к летальному исходу. Признаками кардиогенного шока служит падение систолического АД ниже 80 мм рт. ст., нарушение сознания, тахикардия, цианоз, уменьшение диуреза.

Разрыв мышечных волокон в зоне некроза может вызывать тампонаду сердца – кровоизлияние в полость перикарда. У 2-3% пациентов инфаркт миокарда осложняется тромбоэмболиями системы легочной артерии (могут стать причиной инфаркта легких или внезапной смерти) или большого круга кровообращения.

Пациенты с обширным трансмуральным инфарктом миокарда в первые 10 суток могут погибнуть от разрыва желудочка вследствие острого прекращения кровообращения. При обширном инфаркте миокарда может возникать несостоятельность рубцовой ткани, ее выбухание с развитием острой аневризмы сердца. Острая аневризма может трансформироваться в хроническую, приводящую к сердечной недостаточности.

Отложение фибрина на стенках эндокарда приводит к развитию пристеночного тромбоэндокардита, опасного возможностью эмболии сосудов легких, мозга, почек оторвавшимися тромботическими массами. В более позднем периоде может развиться постинфарктный синдром, проявляющийся перикардитом, плевритом, артралгиями, эозинофилией.

Диагностика инфаркта миокарда

Среди диагностических критериев инфаркта миокарда важнейшими являются анамнез заболевания, характерные изменения на ЭКГ, показатели активности ферментов сыворотки крови. Жалобы пациента при инфаркте миокарда зависят от формы (типичной или атипичной) заболевания и обширности поражение сердечной мышца. Инфаркт миокарда следует заподозрить при тяжелом и продолжительном (дольше 30-60 минут) приступе загрудинных болей, нарушении проводимости и ритма сердца, острой сердечной недостаточности.

К характерным изменениям ЭКГ относятся формирование отрицательного зубца Т (при мелкоочаговом субэндокардиальном или интрамуральном инфаркте миокарда), патологического комплекса QRS или зубца Q (при крупноочаговом трансмуральном инфаркте миокарда). При ЭхоКГ выявляется нарушение локально сократимости желудочка, истончение его стенки.

В первые 4-6 часов после болевого приступа в крови определяется повышение миоглобина – белка, осуществляющего транспорт кислорода внутрь клеток.Повышение активности креатинфосфокиназы (КФК) в крови более чем на 50% наблюдается спустя 8—10 ч от развития инфаркта миокарда и снижается до нормы через двое суток. Определение уровня КФК проводят через каждые 6-8 часов. Инфаркт миокарда исключается при трех отрицательных результатах.

Для диагностики инфаркта миокарда на более поздних сроках прибегают к определению фермента лактатдегидрогеназы (ЛДГ), активность которой повышается позже КФК – спустя 1-2 суток после формирования некроза и приходит к нормальным значениям через 7-14 дней. Высокоспецифичным для инфаркта миокарда является повышение изоформ миокардиального сократительного белка тропонина – тропонина-Т и тропонина-1, увеличивающихся также при нестабильной стенокардии. В крови определяется увеличение СОЭ, лейкоцитов, активности аспартатаминотрансферазы (АсАт) и аланинаминотрансферазы (АлАт).

Коронарная ангиография (коронарография) позволяет установить тромботическую окклюзию коронарной артерии и снижение желудочковой сократимости, а также оценить возможности проведения аортокоронарного шунтирования или ангиопластики – операций, способствующих восстановлению кровотока в сердце.

Лечение инфаркта миокарда

При инфаркте миокарда показана экстренная госпитализация в кардиологическую реанимацию. В остром периоде пациенту предписывается постельный режим и психический покой, дробное, ограниченное по объему и калорийности питание. В подостром периоде больной переводится из реанимации в отделение кардиологии, где продолжается лечение инфаркта миокарда и осуществляется постепенное расширение режима.

Купирование болевого синдрома проводится сочетанием наркотических анальгетиков (фентанила) с нейролептиками (дроперидолом), внутривенным введением нитроглицерина.

Терапия при инфаркте миокарда направлена на предупреждение и устранение аритмий, сердечной недостаточности, кардиогенного шока. Назначают антиаритмические средства (лидокаин), ß-адреноблокаторы (атенолол), тромболитики (гепарин, ацетилсалициловая к-та), антогонисты Са (верапамил), магнезию, нитраты, спазмолитики и т. д.

В первые 24 часа после развития инфаркта миокарда можно произвести восстановление перфузии путем тромболизиса или экстренной баллонной коронарной ангиопластики.

Прогноз при инфаркте миокарда

Инфаркт миокарда является тяжелым, сопряженным с опасными осложнениями заболеванием. Большая часть летальных исходов развивается в первые сутки после инфаркта миокарда. Насосная способность сердца связана с локализацией и объемом зоны инфаркта. При повреждении более 50% миокарда, как правило, сердце функционировать не может, что вызывает кардиогенный шок и гибель пациента. Даже при менее обширном повреждении сердце не всегда справляется нагрузками, в результате чего развивается сердечная недостаточность.

По истечении острого периода прогноз на выздоровление хороший. Неблагоприятные перспективы у пациентов с осложненным течением инфаркта миокарда.

Профилактика инфаркта миокарда

Необходимыми условиями профилактики инфаркта миокарда являются ведение здорового и активного образа жизни, отказ от алкоголя и курения, сбалансированное питание, исключение физического и нервного перенапряжения, контроль АД и уровня холестерина крови.

Источник