Причины возникновения инфаркта тромбоз эмболия

Причины тромбоза и эмболий. Клиника тромбозов и эмболий

Острый артериальный тромбоз представляет собой локальное проявление общего заболевания сосудистого русла. Важное значение имеет рассмотрение тех основных заболеваний, которые могут осложняться периферическим тромбообразованнем. К числу их относятся:

1) атеросклероз; артерииты, в том числе облитерирующий эндартериит:

2) острые послеоперационные тромбозы после сосудистых операций (перевязка артерии, боковой и циркулярный сосудистый швы, пластика артерий) и после диагностических или лечебных манипуляций на артериях (пункция, катетеризация, виутриартериальные трансфузии крови);

3) травматические повреждения (разрывы и надрывы артерий, кровоизлияния в стенку сосуда, пульсирующая гематома, ложная аневризма);

4) компрессия артерий извне гематомой, опухолью, фрагментом кости и др.; 5) гематологические заболевания — полицитемия, тромбоцитопеническая пурпура и др.; 6) инфекционные заболевания — сыпной тиф. брюшной тиф и др.

В патогенезе внутрисосудистого тромбообразования ведущая роль принадлежит трем основным факторам: сужению просвета сосуда с нарушением ее гладкой и несмачиваемой внутренней поверхности вследствие артериита или атеросклероза, повышению тромбопластической активности пораженной артериальной стенки и нарушению функционального состояния системы гемокоагуляции. Не меньшую роль играет функциональный фактор — спазм сосуда.

Немаловажное значение в процессе внутрисосудистого тромбообразования наряду с морфологическими изменениями имеют нарушения биохимических свойств сосудистой стенки. В настоящее время последняя рассматривается не только как механический фактор, обеспечивающий постоянство движения крови, но и как орган, в котором происходят сложные биохимические процессы, связанные, в частности, с тромбообразованнем. Выявлено, например, повышение тромбопластической активности стенки артерий при атеросклерозе в результате отложения липидов. Нарушение целостности эндотелия и разрушение форменных элементов крови, особенно тромбоцитов, приводит к уменьшению фибринолитического потенциала стенки с выделением тканевых тромбопластических веществ, которые ускоряют процесс пристеночного тромбообразовання. Обнаружено также уменьшение количества функционально-активных гепариноцитов в сосудистой стенке, пораженной атеросклерозом, в результате чего значительно снижается выделение гепарина. В свою очередь уменьшение содержания свободного гепарина в организме влияет не только на процесс тромбообразовання, но и на состояние сосудистой стенки, увеличивая ее тромбокинетическую способность.

Большое значение в процессе внутрисосудистого свертывания крови придается изменению величины и полярности дзета-потенциала, который отражает разницу электрического заряда между слоями сосудистой стенки и форменными элементами крови. При неповрежденной сосудистой стенке дзета-потенциал равен нулю, так как интима по отношению к адвентиции заряжена отрицательно. При повреждении эндотелия сосуда атеросклеротическим процессом происходит смена заряда на положительный, в результате чего наблюдаются агглютинация форменных элементов крови н выпадение нитей фибрина. При атеросклерозе не только нарушаются элсктрокинетнческие свойства сосудистой стенки, но и происходит изменение электростатического потенциала форменных элементов крови, особенно тромбоцитов, который в значительной степени определяет их функциональную активность. В результате происходят увеличение числа функционально-активных тромбоцитов, усиление их способности к адгезии и агрегации. Этот фактор является важным звеном в процессе внутрисосудистого свертывания крови. Наблюдаются значительные сдвиги гемокоагуляции. Они характеризуются усилением тромбообразующих свойств крови, снижением антикоагулянтиой активности и, что особенно важно, депрессией фибринолиза.

При эндартериите, хотя и в меньшей степени, чем при атеросклерозе, также наблюдается повышение тромбообразуюших свойств крови за счет усиления тромбопластической активности и угнетения фибринолнза. Однако в этом случае ведущая роль в формировании тромбоза отводится артериальному спазму, неизменно сопровождающему данное заболевание. Имеют значение также нарушения обмена серотонина и катехоламинов. Повышенное содержание серотонина, который, ломимо ангиоспастического эффекта, обладает свойством повышать свертываемость крови, приводит к усилению активности тромбина и ускорению превращения фибриногена в фибрин.

Острый артериальный тромбоз может быть тяжелым осложнением различного рода ангнографических исследований. Он возникает обычно при технически несовершенном выполнении исследования. После чрескожной пункционной артериографии тромбоз возникает сравнительно редко; чаще он наблюдается при методиках, связанных с обнажением артерии и вскрытием ее просвета. Острым тромбозом в результате травматизации сосудистой стенки может осложниться внутриартериальное переливание крови. Значительную группу острых артериальных тромбозов составляют посттравматические закупорки сосудов. К тромбозу артерий приводят закрытые и открытые переломы конечностей, вывихи, ушибы. Причиной локального изменения артерии с последующим тромбозом может служить длительная компрессия сосудисто-нервного пучка снаружи. Возникновению острой артериальной непроходимости может способствовать также ряд гематологических н инфекционных заболеваний. Однако подобные осложнения в настоящее время наблюдаются редко.

Этиология артериальной эмболии зависит от характера патологических процессов, лежащих в основе внутрисердечного и внутрисосудистого свертывания крови. Тромбообразование с последующей эмболизацией периферических артерий может наблюдаться при различных заболеваниях: ревматизме, атеросклерозе, инфаркте миокарда, эндокардите и др. Непосредственным источником эмболии бифуркации аорты, ее ветвей и артерий конечностей служит пристеночный тромбоз левых камер сердца, аорты и крупных артерий. Наиболее часто причиной артериальной эмболии служат заболевания сердца, среди которых, бесспорно, первое место занимают ревматические пороки, преимущественно митральный стеноз, осложненный виутрипредсердным тромбозом. Артериальные эмболии возникают практически у каждого шестого — седьмого больного с митральным стенозом. Видное место среди других эмбологениых заболеваний сердца занимают инфаркт миокарда и постинфарктная аневризма левого желудочка. Первый осложняется эмболией примерно в 15—20% случаев. Частота же артериальных эмболии при аневризме сердца достигает угрожающей величины (30—50% н более).

Нередкой причиной артериальных эмболии является атеросклероз в форме атеросклеротического кардиосклероза и язвенного атероматоза аорты. Наиболее часто подобные изменения локализуются в грудном н брюшном отделах аорты. Примерно в 4% случаев эмболии вызываются аневризмами аорты и крупных магистральных артерий.

Источником эмболии легочной артерии чаще всего являются различные флеботромбозы и в первую очередь тромбозы вен таза и нижних конечностей. Сравнительно часто артериальные эмболии возникают при операциях на сердце и крупных магистральных сосудах. Наиболее опасны эти осложнения при митральной комиссуротомии, резекции аневризмы сердца и после протезирования сердечных клапанов. Точное распознавание основного эмбологенного заболевания в каждом конкретном случае артериальной эмболии нередко является трудной задачей, тем более что возможны комбинации различных страданий, каждое из которых самостоятельно может вызывать подобные осложнения. У отдельных больных выявить причину эмболии вообще не удается. Наиболее часто наблюдается эмболия артерий нижних конечностей.

Развитие артериальной эмболии представляется в виде ряда динамически взаимосвязанных, последовательно сменяющих друг друга фаз, являющихся звеньями одного процесса: 1) образование тромба в каком-либо отделе сосудистой системы; 2) фрагментация тромба, отрыв и продвижение эмбола по сосудистому руслу; 3) внедрение эмбола в артерию и окончательная его фиксация; 4) местные и общие нарушения, связанные с острой артериальной непроходимостью.

Однако было бы неправильным рассматривать артериальную эмболию лишь как простой механический процесс переноса эмбола и закупорки сосуда. В настоящее время установлено, что эмболия, как правило, сопровождается рефлекторным артериальным спазмом, который представляет собой патологическое по интенсивности и длительности сокращение артерии в ответ на растяжение и ишемию последней при воздействии эмбола. Артериальный спазм способствует формированию продолженного тромба, вызывает сосудосуживающий эффект со стороны периферической части пораженной артерии и блокирует коллатеральную сеть, усугубляя тяжесть патологического процесса.

– Также рекомендуем “Острая непроходимость бифуркации аорты и артерий конечностей. Клиника непроходимости артерий конечности”

Оглавление темы “Лечение сосудистой патологии в хирургии”:

1. Вазоренальная гипертония. Клиника и диагностика вазоренальной гипертонии

2. Заболевания артерий нижних конечностей. Облитерирующий эндартериит

3. Лечение облитерирующего эндартериита. Операции при облитерирующих заболеваниях

4. Облитерирующий тромбангит. Болезнь Бюргера

5. Атеросклеротические поражения артерий. Клиника атеросклероза артерий

6. Окклюзии бифуркации аорты. Клиника окклюзий бифуркации аорты

7. Лечение окклюзий бифуркации аорты. Окклюзии бедренных и подколенных артерий

8. Клиника окклюзии бедренных и подколенных артерий. Тромбоз и эмболия

9. Причины тромбоза и эмболий. Клиника тромбозов и эмболий

10. Острая непроходимость бифуркации аорты и артерий конечностей. Клиника непроходимости артерий конечности