Причины сердечной недостаточности патофизиология

Важнейшим типовым понятием является недостаточность кровообращения – неспособность системы кровообращения обеспечить потребность органов и тканей кислородом и субстратами метаболизма.

Понятие патофизиология кровообращения включает в себя понятия сердечной и сосудистой недостаточности.

                    Недостаточность кровообращения.

                                  /                    

сердечная недостаточность     сосудистая недостаточность

            /                                               /                 

правожелу-    левожелу-            гипертензии        гипотензии    

дочковая        дочковая                     /                            /       

    /                      /                           /                            /          

ост-   хрони-    ост-   хрони-         ост-   хрони-       ост-    хрони-

рая    ческая    рая    ческая           рые   ческие       рые    ческие

Сердечная недостаточность – патологическое состояние, обусловленное неспособностью сердца обеспечить адекватное  кровоснабжение  органов  и тканей кровью,  т.е. неспособностью перекачать всю поступающую к сердцу венозную кровь (в отличие от сосудистой недостаточности,  которая  проявляется  недостатком притока к сердцу венозной крови).

Классификация
сердечной недостаточности с учетом этиологического фактора:

1) миокардиально-обменная форма сердечной недостаточности при повреждении сердца токсическими продуктами, инфекционными и аллергическими факторами;

2) недостаточность сердечной деятельности от перегрузки, переутомления и развивающихся вторичных изменений;

3) смешанная – при сочетании факторов повреждения и перегрузки.

Сердечная недостаточность (СН) по остроте течения может быть острой и хронической, по месту развития – лево- и правожелудочковой. При левожелудочковой сердечной недостаточности возникает застой крови в малом круге кровообращения и может развиться отек легких,  а  при правожелудочковой недостаточности – застой крови в большом круге и может быть отек печени.

I. Показатели нарушения гемодинамики:

1) понижение МОС (особенно при острой СН);

2) понижение АД (МО х периферическое сопротивление);

3) уменьшение линейной или объемной скорости кровотока;

4) изменение ОЦК (при острой СН чаще уменьшение, при хронической – чаще увеличение);

5) для сердечной недостаточности специфично – повышение центрального венозного давления при правожелудочковой недостаточности.

П. Нарушение ритмической деятельности сердца.

Формы и механизмы аритмии.

Аритмии – (отсутствие ритма, неритмичность)- различные изменения основных электрофизиологических характеристик миокарда, ведущие к нарушению нормальной координации сокращений различных участков миокарда или отделов сердца с резким учащением или урежением сердечных сокращений.

I. Аритмии, связанные с нарушением ритма сердечных сокращений:

1) синусовая тахикардия;

2) синусовая брадикардия;

3) синусовая аритмия;

4) атрио-вентрикулярная (АВ) аритмия.

1. Синусовая  тахикардия  –  увеличение  частоты сердечных сокра-щений более 90 в минуту у взрослых.

Различают физиологическую и патологическую тахикардию. Причиной патологической тахикардии могут быть экстракардиальные заболевания, различные поражения сердечно-сосудистой системы (ССС) и другие заболевания организма: интоксикации, пороки сердца, инфаркт миокарда (ИМ), ревматизм.

2. Синусовая брадикардия (ваготония – меньше 60 в минуту) часто бывает следствием первичной слабости синусового узла, раздражения системы блуждающего нерва при травмах ЦНС, патологических процессов в средостении, раздражения блуждающего нерва при язвенной и желчно-каменной болезни, при действии ряда лекарственных препаратов, при патологических процессах в миокарде.

3. Синусовая аритмия – непостоянство ритма сердечных сокращений, связанное с колебаниями активности синусового узла – чередование тахи- и брадикардии – неблагоприятный показатель при тяжелом состоянии сердца – показатель истощения сердца.

4. Атриовентрикулярная аритмия (синдром слабости синусового узла) – вследствие тяжелых поражений миокарда функцию узла-производителя ритма берет АВУ (редкий ритм 30-40 мин, но с синхронизацией сокращения отделов сердца).

II. Аритмии, связанные с патологическим повышением возбудимости миокарда:

1) экстрасистолии;

2) пароксизмальная тахикардия;

3) мерцание предсердий и желудочков.

1. Экстрасистолия  –  нарушение  ритма  сердца с возникновением одиночных или парных преждевременных сокращений сердца (экстрасистол), вызываемых возбуждением миокарда не из физиологического источника сердечного ритма – предсердные, атриовентрикулярные и желудочковые.  Экстрасистолия может  быть при всех болезнях сердца,  интоксикациях, отравлениях, гипертиреозе,  аллергии, гипертензии в малом круге кровообращения.

2. Пароксизмальная тахикардия – приступообразное учащение ЧСС, обусловленное патологической циркуляцией экстрасистолического возбуждения или патологически высокой активностью очага гетеротопного автоматизма в сердце. Продолжительность приступа от нескольких секунд до нескольких дней, иногда недель, причем ЧСС во время приступа не меняется. По месту расположения эктопического очага автоматизма выделяют также 3 формы: предсердную, антриовентрикулярную и желудочковую.

3. Самая тяжелая форма – мерцание предсердий и желудочков – беспорядочные несинхронизированные сокращения миокардиоцитов до 800/мин – сердце не способно перекачивать кровь – падает А/Д, что приводит к потере сознания. Предсердная мерцательная аритмия – нет ни систолы, ни диастолы, жизнь сохраняется за счет сокращения желудочков, но если и в них мерцание – то наступает смерть.

III. Нарушение  проводимости  – блокада сердца – замедление или полное прекращение  распространения по проводящей системе сердца импульса возбуждения. Различают:

а) сино-аурикулярную;

б) внутрипредсердную;

в) предсердо-желудочковую;

г) внутрижелудочковую блокады.

Если происходит прекращение проведение импульса на каком-то уровне – наступает полная блокада. При частичной (неполной) блокаде отмечается замедление проведение импульса возбуждения.

IV. Нарушение сократимости миокарда.

V. Нарушение ферментативного спектра миокарда.

Острая сердечная недостаточность – ее виды, причины и патогенез, некоторые принципы диагностики и патогенетической терапии.

Выделяют 5 форм острой сердечной недостаточности: острая тампонада сердца, полная атрио-вентрикулярная блокада, мерцание и фибрилляция желудочков, инфаркт миокарда и острая закупорка легочной артерии.

Тампонада сердца – синдром острой сердечной недостаточности, вызванный внутриперикардиальным сдавлением сердца жидкостью (гемотампонада, острый экссудативный перикардит) или газом. Патогенез нарушений:

1) механическое сдавление тонкостенных отделов сердца и крупных вен – уменьшение наполнения его полостей. Развивается синдром низкого сердечного выброса (резкое уменьшение ударного объема и МОС), уменьшение тканевого кровотока, олигоурия, повышение потребления кислорода и содержания в крови молочной и пировиноградной кислот;

2) патологический вагусный рефлекс возникает из-за растяжения перикарда и раздражения н. Vagus.

При наличии большого выпота резко ограничивается диастола и сильно затруднена работа сердца, возникает кислородное голодание мозга: беспокойство, чувство тревоги, нарастает бледность кожи.

Полная атрио-вентрикулярная блокада – различают 4 степени:

1 степень – удлинение времени предсердно-желудочкового проведения. При  2-й степени – выпадение некоторых желудочковых комплексов после постепенного удлинения интервала Р-Q. После выпадения желудочкового сокращения проводимость на непродолжительное время улучшается, а затем вновь наступают периоды Венкебаха – Самойлова. При блокаде 3 степени из предсердий в желудочки проводятся лишь каждый 2, 3, 4 импульс и 4 степень блокады – полная поперечная блокада.

Причины атрио-вентрикулярной блокады: гипоксия, тяжелая патология миокарда с нарушением метаболизма, ИМ, интоксикация, рубцы, ревматизм.

Мерцание желудочков – форма мерцательной аритмии – нарушение ритма сердца с частыми и нерегулярными возбуждениям миокарда и полной разнородностью
сердечных сокращений по частоте, силе, причем длительность сердечных циклов значительно колеблется и носит случайный характер. При мерцании частота волн на ЭКГ более 300/ мин (обычно 500-800/ мин), а при трепетании – менее 300/мин.

Фибрилляция
– наличие сокращений миокардиальных волокон при отсутствии сокращения всего миокарда как целого. Сердечные волокна сокращаются разрозненно и разновременно, не выполняя насосную функцию: УО и МО=0, человек не может жить, смерть наступает через 5 мин. Причины: тяжелая гипоксия, ишемия миокарда, интоксикация, нарушение электролитного баланса, механическое повреждение и электротравма, низкая температура, нервно-психическое возбуждение, применение симпатомиметических средств при наркозе.

Инфаркт миокарда (ИМ) – острое заболевание, обусловленное развитием одного или нескольких очагов некроза в сердечной мышце, проявляющееся различными нарушениями сердечной деятельности и клиническими синдромами, связанными с развитием острой ишемии и некроза миокарда. Наиболее частой причиной ИМ является прекращение притока крови к участку миокарда в измененных атеросклерозом коронарных артериях. Эмболия коронарных артерий встречается крайне редко. Чаще всего ИМ развивается при ишемической болезни сердца и может проявляться в форме  острой сосудистой  недостаточности  (кардиогенный  шок) и острой сердечной недостаточности (право- или левожелудочковой) или в сочетании того и другого.

Большое значение в развитии ИМ придают нарушениям микроциркуляции, гиперкоагуляции и гиперагрегации, повышению адгезивных свойств тромбоцитов.

Диагностика: ЭКГ и лабораторное определение ферментов поврежденных клеток.

Патогенетическая терапия: поддержание сократительной функции:

а) стимуляторы деятельности сердца;

б) его разгрузка – мочегонные средства, жгуты на конечности;

в) снятие болевого синдрома;

д) борьба с тромбозом: назначают гепарин, фибринолизин в ранние сроки. Однако может возникнуть реинфузионный синдром, при котором продукты распада тканей вызывают вторичное нарушение миокарда и системы кровообращения.

5 вид ОСН – острая закупорка легочной артерии  – тромбоз или эмболия ее. Правые отделы сердца моментально переполняются кровью, происходит рефлекторная остановка сердца (рефлекс Китаева) и наступает смерть.

Хроническая сердечная недостаточность часто развивается при недостаточности кровообращения, сопровождается  стенокардией:

1) повышается метаболизм миокарда при неспособности обеспечить адекватный кровоток при физических или эмоциональных нагрузках – стенокардия напряжения;

2) при нормальной метаболической активности миокарда сужен просвет коронарных артерий – стенокардия покоя.

Хроническая сердечная недостаточность имеет 3 стадии:

1) начальная, скрытая, которая проявляется только при физической нагрузке, а в покое гемодинамика и функции органов не нарушены;

2) выраженная, длительная недостаточность кровообращения с застойными явлениями в малом и большом круге кровообращения, с нарушениями функций органов и обмена веществ в покое:

Период А – незначительные расстройства гемодинамики и нарушения функции сердца или только  какого-либо его отдела.

Период Б – конец длительной стадии с глубокими нарушениями гемодинамики.

3) терминальная, дистрофическая стадия недостаточности.

Причины хронической сердечной недостаточности:

1) хроническая коронарная недостаточность, коронаросклероз, ИБС;

2) пороки сердца;

3) патологические процессы в миокарде;

4) экстракардиальные причины:

а) гипертоническая болезнь;

б) увеличение ОЦК;

в) болезни легких;

г) гипертиреоз.

Формы приспособления сердца при ХСН:

Гиперфункция
и гипертрофия.

Гиперфункция
– увеличение функции без увеличения массы:

а) сначала возникает тахикардия;

б) гетерометрическая форма гиперфункции – сердце переполнено избыточным объемом крови при недостаточности клапанного аппарата, повышен ОЦК, увеличены диастолическое наполнение и УО за счет большего растяжения и сокращения миокардиоцитов (закон Франка-Старлинга), эволюционно рассчитана на долгую работу;

в) при стенозах, при препятствиях к выбросу крови повышено периферическое сопротивление – диастолическое наполнение камер не меняется, но сила сокращения возрастает – изометрическая  форма за счет использования АТФ, эволюционно рассчитана на более короткий срок.

Самая существенная форма  приспособления  –  гипертрофия: полноценный  тип  мощной долговременной формы приспособления (сердце может увеличиваться в размерах до 3 раз). Стадии развития гипертрофии:

а) неустойчивой  гипертрофии  –  аварийная  –  в сердце  увеличена мы-шечная масса,  но нагрузка на миокардиоциты больше нормы;

б) устойчивая  –  компенсаторная  гипертрофия  – масса возрастает до восстановления нормальной нагрузки на мышечное волокно;

в) однако затем развивается истощение
миокарда.