Причины перегрузочной формы сердечной недостаточности

НЕДОСТАТОЧНОСТИ.

Перегрузочная форма сердечной недостаточности подразделяется на недостаточность, вызванную перегрузкой увеличенным объемом крови и недостаточность от перегрузки давлением крови.

Первый тип развивается обычно при пороках сердца (недостаточность клапанов или врожденные дефекты перегородок сердца), реже – при анемиях и тиреотоксикозе. При этом виде сердечной недостаточности возникает перегрузка той или иной камеры сердца дополнительным объемом крови. При недостаточности клапанов на ранних этапах миокард отвечает на растяжение избыточным объемом крови большим эффективным сокращением (закон Франка-Старлинга). К сожалению, компенсаторная гиперфункция миокарда имеет пределы, и гетерометрический механизм дает сбои, поскольку эффективность сокращения миофибрилл лимитирован 25% от первоначальной длины.

При перегрузке давлением ситуация существенно меняется. Во-первых, причиной данного состояния является уже не недостаточность клапанов, а их сужение, что может наблюдаться при аортальном, митральном и трикуспидальном стенозах. Аналогичная картина складывается при гипертензии в большом и малом кругах кровообращения, эмфиземе легких. Работая против повышенного давления, миокард использует иной механизм компенсации – гомеометрический. Он может проявляться в виде двух феноменах:

1. Феномен Анреппа – по мере увеличения давления на выходе увеличивается и сила сокращения.

2. Феномен «лестницы» Боудича – по мере увеличения частоты сердечных сокращений увеличивается и сила сердечных сокращений.

Следует отметить, что этот механизм энергетически гораздо более затратный, нежели гетерометрический, поэтому и срыв компенсации наступает в этом случае раньше.

Помимо гомео- и гетерометрических механизмов регуляции и компенсации сердечной деятельности есть еще один, без которого не могли бы успешно работать два ранее названных. В опытах на животных было выявлено и доказано существование внутрисердечных периферических рефлексов (ВПР), возникающих при адекватном раздражении интрамуральных афферентных рецепторов. Главным стимулятором для них является раздражение камер сердца притекающей кровью. Внутрисердечная нервная система получает информацию о состоянии сердечной и системной гемодинамики и соответственно изменяет сократительную активность сердца. Что могло бы случиться, если бы на фоне высокого артериального давления (АД) к сердцу притекло большее, чем в норме, количество крови? В соответствии с законом Франка-Старлинга оно должно было бы тотчас перекачать эту кровь в артериальную систему, а внезапное же увеличение сердечного выброса неминуемо повлекло бы за собой мгновенное возрастание давления в артериальной системе. Однако эта система надежно защищена от подобной катастрофы наличием ВПР. На фоне высокого исходного уровня давления крови в устье аорте (и в коронарных артериях) притекающая к сердцу кровь раздражает рецепторы растяжения. Это приводит не к усилению, а к угнетению сократительной активности миокарда, вследствие чего очередное сокращение левого желудочка становится слабее предыдущего. В аорту при этом выбрасывается не половина объема содержащейся крови из левого желудочка, а меньше. Венозная система легко изменяет свою емкость, и лишняя кровь, которая могла бы вызвать опасное переполнении артериальной системы, свободно задерживается в венах. ВПР предотвращают катастрофический удар крови по артериям, способствуя ее задержке в венах. Подобный принцип регуляции в кибернетике получил название «регуляция по возмущению». Его задача – не нормализовать уже возникшие отклонения, а предотвратить их возникновение. Не менее важна роль ВПР и в предупреждении сдвигов противоположного характера.

ГИПЕРТРОФИЯ МИОКАРДА.

Длительно существующая недостаточность от перегрузки сердца приводит к гипертрофии миокарда – одной из основных реакций сердца на нагрузку. Механизм этой реакции заключается в увеличении массы отдельных миокардиоцитов без увеличения их числа в ответ как на физиологические стимулы, так и при многих патологических состояниях. До сих пор не ясно, одни и те же механизмы работают при физиологической и патологической гипертрофии или между ними есть принципиальные различия. Не установлен и механизм, инициирующий гипертрофию на клеточном уровне. Согласно имеющейся точке зрения, повышение нагрузки прямо стимулирует усиление синтеза белка геномом клетки. В то же время подчеркивается важность других факторов, таких, как транзиторная ишемия, изменение уровня макроэргов и другие изменения клеточного метаболизма. При гипертрофии размеры клеток могут удваиваться, а вот увеличивается ли в них количество митохондрий – ответ пока неоднозначный.

Ф.З.Меерсон предложил различать 3 стадии гипертрофии миокарда:

1. Аварийную стадию, или период развития гипертрофии.

2. Стадию завершившийся гипертрофии и относительно устойчивой гиперфункции сердца, когда происходит нормализация функции миокарда.

3. Стадию прогрессирующего кардиосклероза и истощения миокарда.

В естественном течении гипертрофии выделяют также раннюю стадию, при которой функция сердца остается нормальной и существует возможность регрессии гипертрофии, и позднюю стадию, когда сердечная недостаточность прогрессирует, а возможность регрессии резко снижена. Гинцбах предположил, что критическая масса сердца, при которой происходит переход от ранней стадии к поздней, составляет 550 граммов. Интересно, что полного восстановления сократительных свойств при регрессии гипертрофии не происходит из-за необратимых метаболических и структурных изменений. В целом можно говорить, что резервные возможности гипертрофированного миокарда снижены, а его способность к декомпенсации повышена из-за следующих причин:

– гипертрофия не затрагивает коронарные сосуды и поэтому количество капилляров на единицу поверхности уменьшается;

– при увеличении объемов клетки в 3 раза площадь клеточной поверхности увеличивается только вдвое, что создает трудности для питания и выделения продуктов жизнедеятельности клетки;

– нарушается соотношение между внутриклеточными структурами;

– отстает рост нервно-трофического аппарата кардиомиоцитов.

– Развивается дегенерация миоцитов и их фиброз, что может объясняться нарушением креаторных связей между клетками миокарда.

Представление об этих связях возникло в 70-х годах нашего столетия и заключается в том, что между клетками происходит непрерывный обмен макромолекул, регулирующих функцию генетического аппарата клеток, интенсивность синтеза белка и процессы дифференцировки клеток. Креатоная связь обеспечивает «узнавание» клеткой своих партнеров, образование с ними контактов, создание, организацию и сохранение структуры многоклеточных систем. Подобные взаимоотношения имеют место и между клетками рабочего миокарда и соединительнотканными элементами. Нарушение функции кардиомиоцитов приводит к усилению креаторных посылок от них к клеткам соединительной ткани, что, в свою очередь, может вызвать гиперкомпенсаторную реакцию – усиление развитие соединительной ткани в миокарде, т.е. кардиосклероз.

Резюмируя выше изложенное, можно постулировать следующие положения:

1. Структурной основой всего диапазона функциональной активности мышцы сердца являются регенераторные и гиперпластические процессы, развертывающиеся внутри кардиомиоцита (в их ядерном аппарате и органеллах).

2. Вопрос о возможности увеличения числа кардиомиоцитов при гипертрофии пока остается открытым.

3. Резервные возможности гипертрофированного миокарда снижены.

ПАТОЛОГИЯ ПЕРИКАРДА.

Рассмотрим теперь патологию сердечной оболочки – перикарда.

Наиболее частой нозологической формой этой патологии является перикардит, который может быть острым и хроническим, сухим и экссудативным.

В этиологии перикардита важную роль играют вирусные инфекции (вирусы Коксаки А и В, гриппа и др.), стафилококки, пневмо-, стрепто- и менингококки, туберкулез, грибки, ревматизм. Чаще стали встречаться перикардиты при коллагенозах. Аллергические поражения перикарда описаны при сывороточной болезни и лекарственной аллергии. Метаболическая природа перикардитов отмечается при хронической почечной недостаточности, подагре, микседеме и тиреотоксикозе. Наконец возможно возникновение перикардита при лучевых поражениях, при ИМ и операциях на сердце.

Анализируя патогенез перикардита, можно выделить 3 пути попадания инфекции в полость перикарда:

1) гематогенный – при септических состояниях и вирусных инфекциях;

2) лимфогенный – при туберкулезе, заболеваниях плевры, легких и средостения.

Непосредственное распространение процесса возможно при прорыве абсцесса легкого, гнойного плеврита, при опухолях легкого и средостения, при ИМ.

Скопление большого количества экссудата в полости перикарда обозначают как синдром тампонады сердца. Иногда близкий по характеру синдром возникает при массивных сращениях перикарда. При этом возникает затруднение диастолического наполнения полостей сердца кровью, что приводит к застойной недостаточности кровообращения по правожелудочковому типу.

На степень выраженности тампонады сердца влияет скорость накопления жидкости в перикарде. Быстрое накопление 300-500 мл экссудата проявляется картиной острой тампонады сердца, при которой жизнь больного может спасти только хирургическое вмешательство.

Рекомендуемые страницы:

Воспользуйтесь поиском по сайту:

Сердечная недостаточность – типовая форма патологии, при которой сердце не обеспечивает потребности органов и тканей в адекватном  (их функции и уровню пластических процессов в них) кровоснабжении. Проявляется меньшей, в сравнении с потребной, величиной сердечного выброса и циркуляторной гипоксией. Нагрузка на миокард при этом существенно возрастает.

Нагрузка на сердце определяется в основном двумя факторами:

• «преднагрузкой» – величиной объема крови, притекающей к сердцу
• «постнагрузкой» – сопротивлением изгнанию крови в аорту и легочную артерию

      В связи с этим сущность СН заключается в том, что сердце при данном сосудистом  сопротивлении не может переместить в артериальное русло всю кровь, притекающую к нему по венам.

Содержание:

1. 1. Причины сердечной недостаточности
   2. Виды сердечной недостаточности
   3. Патогенез СН
   4. Механизмы развития СН
   5. Нарушения функций сердца и гемодинамики при СН
   6. Клинические разновидности сердечной недостаточности

Причины сердечной недостаточности

1. Факторы, оказывающие прямое повреждающее действие на миокард:

а) физические

• травма миокарда
• сдавление сердца экссудатом,  опухолью
• действие электрического тока

б) химические

• большие дозы лекарственных  и нелекарственных препаратов
• разобщителей окислительного фосфорилирования
• ингибиторов  ферментов
• блокаторов транспорта ионов Са 2+ в клетку миокарда
• симпатомиметиков
• блокаторов транспорта электронов в цепи дыхательных ферментов митохондрии

в) биологические

• инфекции, токсины, паразиты
• высокие концентрации биологически активных веществ: адреналина, тироксина
• недостаток или отсутствие факторов, необходимых для деятельности сердца – ферментов, витаминов, субстратов метаболизма, кислорода.

2. Факторы обусловливающие функциональную перегрузку сердца:

• чрезмерное увеличение объема притекающей к сердцу крови
• сопротивление, которое оказывается при изгнании крови из сердечных полостей в аорту и легочную артерию

Это может быть результатом изменений в:

– самом сердце (пороки клапанов, уменьшение массы сократительного миокарда в результате его инфаркта или при кардиосклерозе;

– сосудистом русле (сужение артериол при артериальной гипертензии);

– системе крови (гиперволемия, полицитемия);

– нейро-гуморальной регуляции сердечной деятельности (чрезмерная активация влияний на миокард симпатоадреналовой системы, тиреотоксикоз).

Виды сердечной недостаточности

1. По происхождению:

• «миокардиальная» – развивается преимущественно в результате непосредственного повреждения миокарда;
• «перегрузочная» – возникает преимущественно в результате перегрузки сердца;
• смешанная – результат сочетания прямого повреждения
  миокарда и его перегрузки (ревматизм, пороки).

2. По первичности нарушения сократительной функции миокарда или притока венозной крови к сердцу

• первичная (кардиогенная) – в результате снижения сократительной функции сердца при близкой к нормальной величине притока венозной крови к нему. Причины: ИБС, миокардиты, кардиомиопатии.
• вторичная («некардиогенная») –  в результате первичного уменьшения венозного притока к сердцу при близкой к нормальной величине сократительной функции миокарда (острая массивная кровопотеря; нарушения диастолического расслабления сердца при его сдавлении жидкостью, накапливающейся в полости перикарда – экссудат, кровь). Причины: острая массивная кровопотеря, коллапс, пароксизмальная тахикардии.

3. По преимущественно пораженному отделу сердца:

• левожелудочковая. Причины: перегрузка левого желудочка (стеноз устья аорты), снижение  сократительной функции левого желудочка (инфаркт миокарда).
• правожелудочковая; Причины: механическая перегрузке правого желудочка  сужение лёгочной артерии), лёгочная гипертензия.
• тотальная. При этой форме выражена и левожелудочковая и правожелудочковая сердечная недостаточность.

4. По скорости развития:

• острая (минуты, часы). Причины: инфаркт миокарда, разрыва стенок сердца.
• хроническая (недели, месяцы, годы). Причины: артериальная гипертензия, хроническая дыхательная недостаточность,  анемия, пороки сердца

5.По фазе преимущественного нарушения сердечного цикла

• Диастолическая сердечная недостаточность – при нарушении расслабления стенок и наполнения левого желудочка.
  Обусловлена его гипертрофией или фиброзом. Приводит к увеличению конечного диастолического давления.
• Систолическая сердечная недостаточность обусловлена нарушением нагнетающей функции сердца. Приводит к уменьшению сердечного выброса.

Патогенез сердечной недостаточности

1. СН вследствие повреждения миокарда характеризуется снижением развиваемого сердцем напряжения, что проявляется падением силы и скорости его сокращения и расслабления.
2. СН в результате перегрузки миокарда формируется на фоне более или менее длительного периода его гиперфункции, что в конце концов также приводит к снижению силы и скорости сокращения и расслабления сердца.

В обоих указанных случаях – и при перегрузке и при повреждении сердца снижение сократительной функции сопровождается включением экстра и интракардиальных механизмов компенсации этого сдвига.

Условно выделяют четыре таких механизма.

Механизмы экстренной компенсации сократительной функции миокарда

1. Механизм Франка-Старлинга: филогенетически наиболее ранний и надежный;

Обеспечивает увеличение развиваемого сердцем напряжения в ответ на растяжение миокарда (в связи с этим его называют гетерометрическим, т.е. обусловленным изменением длины сердечной мышцы);

Увеличение длины волокон миокарда при СН представляет собой результат растяжения их под влиянием избыточного объема крови в полостях сердца в результате снижения его сократимости.

2. Гомеометрический механизм: увеличение силы сердечных сокращений в ответ на повышенную нагрузку при неизменной длине волокон миокарда (он реализуется без значительного изменения длины сердечной мышцы).

3. Рефлекс Бейнбриджа – увеличение частоты сокращений в результате повышения давления крови в полых венах, правом предсердии и их растяжении.

4. Усиление симпато–адреналовых влияний на миокард:

• эволюционно более поздний, но весьма эффективный и мобильный механизм адаптации сердца
• активация симпатических воздействий на сердце обеспечивает значительное увеличение как силы, так и скорости сокращений миокарда (в частности, в связи со снижением сердечного выброса).
• механизмы экстренной компенсации снижения сократимости миокарда сопровождаются значительным увеличением интенсивности функционирования сердца – его гиперфункцией;
• гиперфункция миокарда обусловливает активацию генетического аппарата кардиомиоцитов, проявляющуюся увеличением интенсивности синтеза нуклеиновых кислот и белков;
• ускорение синтеза нуклеиновых кислот и белков миокарда приводит к нарастанию его массы – гипертрофии.

Стадии гипертрофии миокарда

I.Аварийная – возросшая на орган нагрузка приводит к мобилизации функционального резерва.

Происходит непосредственно после  увеличения нагрузки, характеризующаяся тем, что возросшая на орган нагрузка приводит к мобилизации функционального резерва.

Клетка выполняет той же минимум функций, но более интенсивно, используя имеющиеся сократительные белки, ферментные системы.

В результате изменения функций распад АТФ превосходит синтез, возникает дефицит макроэргов и развивается функциональная недостаточность органа  (исчезает гликоген, ↓ уровень  креатинфосфата, ↓ сод К в клетке, ↑ сод Na, накапливается лактат).

Активация  генетического аппарата приводит к увеличению массы клеточных структур.

Таким образом, снижается нагрузка на каждую функциональную единицу гипертрофированной клетки и восстанавливается концентрация АТФ. Скорость синтеза РНК, белка клетки и ее  функционирования нормализуется.  Происходит увеличение функциональной  мощности систем, ответственных за адаптацию.

II. Стадия завершившейся гипертрофии и относительно устойчивой гиперфункции.

• Процесс гипертрофии завершен, масса миокарда увеличивается на 100-120% и больше не растет.
• Синтез РНК, белка, АТФ стабилизируется на N уровне, ИФС нормализовалась.
• Потребление О2, образование энергии, содержание макроэргов не отличается от нормы.
• Гемодинамических нарушений нет.

III. Стадия постепенного истощения и прогрессирующего кардиосклероза.

• Происходят глубокие обменные  и структурные нарушения.
• Развивается при интенсивных и длительных  нагрузках, при многократных повторениях.
• Генетический аппарат исчерпал свои возможности и не может обеспечить  повторное  приспособление к таким нагрузкам путем  генерации новых порций РНК и белка.
• В итоге вначале происходит гибель внутриклеточных структур из-за невозможности их обновления, затем гибель самих клеток и замещение их соединительной тканью.
• ИФС снова возрастает.
• Прогрессирующее истощение  компенсаторных резервов приводит к возникновению хронической сердечной недостаточности.

Компенсаторная гиперфункция и вызванная ею гипертрофия сердца ведет к нарушению сбалансированности роста различных его структур, что проявляется:

• нарушением регуляции гипертрофированного сердца в связи со своеобразной «денервацией» его, обусловленной отставанием роста нервных окончаний от увеличения массы кардиомиоцитов;
• снижением «сосудистого обеспечения» миокарда в результате отставания роста артериол и капилляров от увеличения размеров и массы мышечных клеток, т.е. развитием относительной коронарной недостаточности;
• увеличение массы клеток миокарда в сравнении с их поверхность. В сарколемме локализованы ферменты транспорта катионов субстратов метаболизма, рецепторные белки, поэтому указанное изменение обусловливает развитие ионного дисбаланса, нарушение метаболизма кардиомиоцитов и регуляции их функции;
• снижение энергообеспечения клеток миокарда в результате меньшей массы митохондрий по сравнению с массой миофибрилл;
• увеличением соотношения между легкими (длительно живущими) и тяжелыми (короткоживущими) цепями головок миозина, являющихся носителями АТФ-азной активности;
• нарушение пластических процессов в кардиомиоцитах в результате относительно меньшего, в сравнении с массой миофибрилл, числа митохондрий, уменьшения поверхности клеток миокарда, объема микроциркуляторного русла и развивающегося вследствие этого дефицита энергии, а также субстратов, необходимых для биосинтеза структур.

Комплекс патологических сдвигов в конечном счете обусловливает:

• падение силы сердечных сокращений
• падение скорости сократительного процесса

Т.е. развитие сердечной недостаточности.

Таким образом, итогом СН различной этиологии является –  снижение сократительной функции сердца .

Несмотря на различие причин и известное своеобразие начальных звеньев патогенеза СН, ее конечные механизмы – на клеточном и молекулярном уровне – едины.

Механизмы развития сердечной недостаточности

• нарушение энергообеспечения клеток миокарда;
• повреждение их мембранного аппарата и ферментных систем;
• дисбаланс ионов и жидкости в кардиоцитах;
• расстройство их нейрогуморальной регуляции.

Снижение силы и скорости сокращения и расслабления миокарда при СН приводит к изменениям показателей функции сердца, центральной и органно­тканевой гемодинамики.

Нарушения функций сердца и гемодинамики при СН

• уменьшение минутного выброса сердца, развивающееся в результате снижения его сократительной функции;
• увеличение остаточного систолического объема крови, что является следствием так называемой неполной систолы.

Неполное опорожнение желудочков сердца является результатом

а) либо избыточного притока крови (например, при клапанной недостаточности),

б) либо чрезмерно повышенного сосудистого сопротивления (например, при артериальных гипертензиях, стенозе аорты),

в) либо прямого повреждения миокарда;

• повышение конечного диастолического давления в желудочках сердца в результате увеличения количества крови, скапливающейся в их полости, а также  нарушения расслабления миокарда;
• дилатация полостей сердца вследствие увеличения в них конечного диастолического объема крови и растяжения миокарда;
• повышение давления крови в тех регионах сосудистого русла и сердечных полостях, откуда поступает кровь в преимущественно пораженные отделы сердца:«левожелудочковая» СН – повышается давление в левом предсердии, малом круге кровообращения и правом желудочке.«правожелудочковая» СН –  давление увеличивается в венозном русле большого круга кровообращения;
• снижение скорости сократительного процесса, что проявляется увеличением длительности периода изометрического напряжения и систолы в целом.

Клинические разновидности сердечной недостаточности

1. Острая сердечная недостаточность — внезапное нарушение насосной функции сердца.

Три клинических проявления: сердечная астма и отёк лёгких, кардиогенный шок.

Сердечная астма   (удушье, пароксизмальная ночная одышка) возникает в результате застоя крови в малом круге кровообращения как проявление увеличения давления крови в сосудах малого круга кровообращения и интерстициального отёка лёгких.

    Интерстициальный отёк лёгких — отёк паренхимы лёгких без выхода транссуда­та в просвет альвеол. Клинически проявляется одышкой и кашлем без мокроты.

Отёк лёгких, или альвеолярный отёк лёгких является следствием прогрессирования сердечной астмы.

Альвеолярный отёк лёгких характеризуется транссудацией плазмы в просвет аль­веол. У больных появляется кашель с отделением пенистой мокроты, удушье, в лёгких выслушиваются влажные хрипы.

Кардиогенный шок развивается в результате острого выраженного сни­жения сердечного выброса. Возникает при обширном инфаркте миокарда.

2. Хроническая сердечная недостаточность возникает при ряде заболеваний. Характеризуется развитием одышки при физической нагрузке, а затем и в покое; периферическими отёками и развитием изменений во всех органах и тканях.

Скачать презентацию можно по данной ссылке >>>>>