Причины не q инфаркта

Содержание:

Инфаркт миокарда (ИМ) – самая серьезная клиническая форма ишемии сердца. Это острое, угрожающее жизни, состояние, обусловленное относительным либо абсолютным недостатком кровоснабжения определенной части миокарда вследствие тромбоза коронарной артерии, в результате чего формируется очаг некроза, т.е. область с отмершими клетками – кардиомиоцитами.

Инфаркт сердца – одна из ведущих причин смертности населения планеты. Его развитие напрямую зависит от возраста и пола человека. В связи с более поздним появлением атеросклероза у женщин инфаркты диагностируются у них в 3–5 раз реже, чем у мужчин. В группу риска попадают все представители мужского пола, начиная с 40-летнего возраста. У людей обоих полов, перешедших рубеж 55–65 лет, заболеваемость примерно одинакова. По статистике 30–35% всех случаев острого инфаркта сердечной мышцы заканчиваются летальным исходом. До 20% внезапных смертей вызваны этой патологией.

Причины инфаркта

Главные причины развития ИМ:

Атеросклероз сосудов сердца, в частности коронарных артерий. В 97% случаев атеросклеротическое поражение стенок сосудов приводит к развитию ишемии миокарда с критическим сужением просвета артерий и длительным нарушением кровоснабжения миокарда.
Тромбоз сосудов, к примеру, при коронарите различного генеза.Полное прекращение кровоснабжениямышцы происходит вследствиеобтурации (закупорки) артерий или мелких сосудов атеросклеротической бляшкой или тромбом.
Эмболия венечных артерий, например, при септическом эндокардите, реже заканчивается образованием некротического очага, тем не менее являясь одной из причин формирования острой ишемии миокарда.

Нередко встречается сочетание вышеперечисленных факторов: тромб закупоривает спастически суженный просвет артерии, пораженной атеросклерозом или формируется в области атеросклеротической бляшки, выпяченной из-за произошедшего кровоизлияния в ее основание.

Пороки сердца. Коронарные артерии могут отходит от аорты вследствие формирования органического поражения сердца.
Хирургическая обтурация. Механическое вскрытие артерии или ее перевязка во время проведения ангиопластики.

Факторы риска инфаркта миокарда:

Пол (у мужчин чаще).
Возраст (после 40–65 лет).
Стенокардия.
Порок сердца.
Ожирение.
Сильный стресс или физическое перенапряжение при имеющейся ИБС и атеросклерозе.
Сахарный диабет.
Дислипопротеинемия, чаще гиперлипопротеинемия.
Курение и прием алкоголя.
Гиподинамия.
Артериальная гипертония.
Ревмокардит, эндокардит или другие воспалительные поражения сердца.
Аномалии развития коронарных сосудов.

Механизм развития инфаркта миокарда

Течение болезни делится на 5 периодов:

Прединфарктный (стенокардия).
Острейший (острая ишемия сосудов сердца).
Острый (некробиоз с формированием некротической области).
Подострый (стадия организации).
Постинфарктный (образование рубца в месте некроза).

Последовательность патогенетических изменений:

Нарушение целостности атеросклеротического отложения.
Тромбоз сосуда.
Рефлекторный спазм поврежденного сосуда.

При атеросклерозе избыточный холестерин откладывается на стенках сосудов сердца, на которых образуются липидные бляшки. Они сужают просвет пораженного сосуда, замедляя кровоток по нему. Различные провоцирующие факторы, будь то гипертонический криз или эмоциональное перенапряжение, приводят к разрыву атеросклеротического отложения и повреждению сосудистой стенки. Нарушение целостности внутреннего слоя артерии активирует защитный механизм в виде свертывающей системы организма. К месту разрыва прилипают тромбоциты, из которых формируется тромб, закупоривающий просвет сосуда. Тромбоз сопровождается выработкой веществ, приводящих к спазмированию сосуда в области повреждения либо по всей его длине.

Клиническое значение имеет сужение артерии на 70% размера ее диаметра, при этом просвет спазмируется до такой степени, что кровоснабжение не может быть компенсировано. Это возникает вследствие атеросклеротических отложений на стенки сосудов и ангиоспазма. В результате нарушается гемодинамика области мышцы, получающей кровь через поврежденное сосудистое русло. При некробиозе страдают кардиомиоциты, недополучая кислород и питательные вещества. Нарушается метаболизм и функционирование сердечной мышцы, ее клетки начинают отмирать. Период некробиоза длится до 7 часов. При незамедлительно оказанной в этот промежуток времени медицинской помощи происходящие изменения в мышце могут быть обратимы.

При формировании некроза в пораженной области восстановить клетки и повернуть процесс вспять невозможно, повреждения приобретают необратимый характер. Страдает сократительная функция миокарда, т.к. некротизированная ткань не участвует в сокращении сердца. Чем обширнее область поражения, тем сильнее снижается сократимость миокарда.

Единичные кардиомиоциты или небольшие их группы гибнут спустя примерно 12 часов от начала острого заболевания. Через сутки микроскопически подтверждается массовое омертвление клеток сердца в зоне поражения. Замещение области некроза соединительной тканью начинается через 7–14 дней от начала инфаркта. Постинфарктный период продолжается 1,5–2 месяца, в течение которых окончательно формируется рубец.

Передняя стенка левого желудочка – наиболее частое место локализации некротической зоны, поэтому в большинстве случаев выявляется трансмуральный ИМ именно этой стенки. Реже поражается верхушечная область, задняя стенка или межжелудочковая перегородка. Инфаркты правого желудочка в кардиологической практике встречаются редко.

Классификация инфаркта миокарда

Относительно размера поражения ткани инфаркт миокарда бывает:

Мелкоочаговый. Формируется один или несколько маленьких по размеру некротических участков. Диагностируется в 20% случаев от общего числа инфарктников. У 30% пациентов мелкоочаговый инфаркт трансформируется в крупноочаговый.
Крупноочаговый (чаще трансмуральный). Образуется обширная область некроза.

По глубине некротического поражения различают:

Трансмуральный. Некротическая область охватывает всю толщу миокарда.
Субэпикардиальный. Участок с отмершими кардиомиоцитами прилегает к эпикарду.
Субэндокардиальный. Некроз сердечной мышца в районе прилегания к эндокарду.
Интрамуральный. Участок некроза находится в толще левого желудочка, но не доходит до эпикарда или эндокарда.

В зависимости от кратности возникновения:

Первичный. Возникает первый раз.
Повторный. Развивается через 2 месяца или позже после начала первичного.
Рецидивирующий. Появляется на стадии формирования рубцовой ткани первичного инфаркта, т.е. в течение первых 2 мес. от первичного острого поражения миокарда.

Относительно локализации процесса:

Левожелудочковый.
Правожелудочковый.
Септальный, или инфаркт межжелудочковой перегородки.
Сочетанный, к примеру переднебоковой ИМ.

Отталкиваясь от электрокардиологических изменений, фиксируемых на кардиограмме:

Q-инфаркт. Электрокардиограмма фиксирует сформировавшийся патологический з. Q или желудочковый комплекс QS. Изменения характерны для крупноочаговых ИМ.
Не Q-инфаркт с инверсией з. Т и без патологии з. Q. Чаще встречается при мелкоочаговых инфарктах.

В зависимости от развития осложнений:

Неосложненный.
Осложненный.

Формы острого ИМ, относительно наличия и места расположения болей:

Типичная. Боль сосредоточена в прекардиальной либо загрудинной области.
Атипичная. Форма заболевания с атипичной локализацией болей:

Периоды заболевания:

Острейший.
Острый.
Подострый.
Постинфарктный.

Симптомы инфаркта миокарда

Интенсивность и характер болевых ощущений зависят от нескольких факторов: размера и локализации некротического очага, а также стадии и формы инфаркта. У каждого пациента клинические проявления различны в силу индивидуальных особенностей и состояния сосудистой системы.

Признаки типичной формы инфаркта миокарда

Яркая клиническая картина с типичным и выраженным болевым синдромом наблюдается при крупноочаговом (трансмуральном) инфаркте сердца. Течение болезни разделяю на определенные периоды:

Прединфарктный, или продромальный период. У 43–45% инфарктников этот период отсутствует, т.к. болезнь начинается внезапно. Большинство пациентов перед инфарктом отмечают учащение приступов стенокардии, загрудинные боли становятся интенсивными и продолжительными. Изменяется общее состояние – снижается настроение, появляется разбитость и страх. Эффективность антиангинальных средств значительно снижается.
Острейший период (от 30 мин до нескольких часов). При типичной форме острый инфаркт сопровождается нестерпимой загрудинной болью с иррадиацией в левую сторону туловища – руку, нижнюю челюсть, ключицу, предплечье, плечо, область между лопатками. Редко под лопатку или левое бедро. Боли могут быть жгучими, режущими, давящими. Некоторые ощущают распирание в груди или ломоту. В течение нескольких минут боль достигает своего максимума, после чего сохраняется до часа и дольше, то усиливаясь, то ослабевая.
Острый период (до 2 суток, при рецидивирующем течении до 10 дней и дольше). У подавляющего большинства больных ангинозная боль проходит. Ее сохранение свидетельствует о присоединении эпистеноперикардиального перикардита либо о продолжительном течении ИМ. Нарушения проводимости и ритма сохраняются, также как и артериальная гипотензия.
Подострый период (длительность – 1 мес). Общее состояние пациентов улучшается: температура нормализуется, проходит одышка. Полностью или частично восстанавливается сердечный ритм, проводимость, звучность тонов, но блокада сердца регрессу не поддается.
Постинфарктный период – завершающий этап течения острого ИМ, длящийся до 6 месяцев. Некротическая ткань окончательно заменяется плотным рубцом. Сердечная недостаточность устраняется за счет компенсаторной гипертрофии сохранившегося миокарда, но при обширной площади поражения полная компенсация невозможна. В этом случае проявления сердечной недостаточности прогрессируют.

Начало боли сопровождается сильной слабостью, появлением обильного липкого (профузного) пота, чувством страха смерти, учащением сердцебиения. При физикальном обследовании выявляется бледность кожи, липкий пот, тахикардия и другие нарушения ритма (экстрасистолия, фибрилляция предсердий), возбуждение, одышка в покое. В первые минуты повышается артериальное давление, потом резко понижается, что свидетельствует о развивающейся недостаточности сердца и кардиогенном шоке.

При тяжелом течении развивается отек легких, иногда сердечная астма. Тоны сердца при аускультации приглушены. Появление ритма галопа говорит о левожелудочковой недостаточности, от степени выраженности которой зависит аускультативная картина легких. Жесткое дыхание, хрипы (влажные) подтверждают застой крови в легких.

Ангинозная боль в этом периоде нитратами не купируется.

В результате перифокального воспаления и некроза появляется лихорадка, сохраняющаяся на протяжении всего периода. Температура поднимается до 38,50 С, высота ее подъема зависит от размера некротического очага.

При мелкоочаговом инфаркте мышцы сердца симптоматика менее выражена, течение болезни не такое четкое. Редко развивается недостаточность сердца. Аритмия выражается в умеренной тахикардии, которая бывает не у всех больных.

Признаки атипичных форм инфаркта миокарда

Подобные формы характеризуются нетипичной локализацией болей, затрудняющей своевременную установку диагноза.

Астматическая форма. Характерен кашель, приступы удушья, проливной холодный пот.
Гастралгическая (абдоминальная) форма проявляется болями в эпигастральной области, рвотой, тошнотой.
Отечная форма бывает при массивной очаге некроза, приводящем к тотальной сердечной недостаточности с отеками, одышкой.
Церебральная форма характерна для пожилых пациентов с выраженным атеросклерозом не только сердечных, но и мозговых сосудов. Проявляется клиникой ишемии головного мозга с головокружениями, потерей сознания, шумом в ушах.
Аритмическая форма. Единственным ее признаком может быть пароксизмальная тахикардия.
Стертая форма отличается отсутствием жалоб.
Периферическая форма. Боли могут быть только в руке, подвздошной ямке, нижней челюсти, под лопаткой. Иногда опоясывающая боль схожа с болями, возникающими при межреберной невралгии.

Осложнения и последствия инфаркта миокарда

Тромбоз в желудочках.
Острый эрозивный гастрит.
Острый панкреатит либо колит.
Парез кишечника.
Желудочное кровотечение.
Синдром Дресслера.
Острая, а в дальнейшем хроническая прогрессирующая недостаточность сердца.
Кардиогенный шок.
Постинфарктный синдром.
Эпистенокардиальный перикардит.
Тромбоэмболии.
Аневризма сердца.
Отек легких.
Разрыв сердца, приводящий к его тампонаде.
Аритмии: пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, внутрижелудочковая блокада, фибрилляция желудочков и другие.
Инфаркт легких.
Пристеночный тромбоэндокардит.
Психические и нервные расстройства.

Диагностика инфаркта миокарда

Анамнез болезни, электрокардиографические признаки (изменения на ЭКГ) и характерные сдвиги ферментативной активности в сыворотке крови являются основным критериями при диагностике острого ИМ.

Лабораторная диагностика

В первые 6 часов острого состояния в крови выявляется повышенный уровень белка – миоглобина, участвующего в транспортировке кислорода внутрь кардиомиоцитов. В течение 8–10 часов больше чем на 50% увеличивается креатинфосфокиназа, показатели активности которой нормализуются к концу 2 суток. Этот анализ повторяют каждые 8 часов. Если получают троекратный отрицательный результат, то инфаркт сердца не подтверждается.

На более позднем сроке необходим анализ на определение уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Активность этого фермента увеличивается спустя 1–2 суток от начала массового омертвления кардиомиоцитов, по прошествии 1–2 недель приходит в норму. Высокой специфичностью отличается повышение изоформ тропонина, увеличение уровня аминотрансфераз (АСТ, АЛТ). В общем анализе – повышение СОЭ, лейкоцитоз.

Инструментальная диагностика

ЭКГ фиксирует появление отрицательного з. Т либо его двухфазность в определенных отведениях (при мелкоочаговом ИМ), патологии комплекса QRS или з. Q (при крупноочаговом ИМ), а также различные нарушения проводимости, аритмии.

Электрокардиография помогает определить обширность и локализацию области омертвения, оценить сократительную способность сердечной мышцы, выявить осложнения. Рентгенологическое исследование малоинформативно. На поздних этапах проводят коронарографию, выявляющую место, степень сужения или непроходимости коронарной артерии.

Лечение инфаркта миокарда

При подозрении на инфаркт сердца срочно вызывают скорую помощь. До приезда медиков нужно помочь больному принять полусидячее положение с согнутыми в коленях ногами, ослабить галстук, расстегнуть одежду, чтобы она не стягивала грудь и шею. Открыть форточку или окно для доступа свежего воздуха. Под язык положить таблетку аспирина и нитроглицерина, которые предварительно измельчить или попросить больного их разжевать. Это необходимо для более быстрого всасывания действующего вещества и получения скорейшего эффекта. Если ангинозные боли не прошли от одной таблетки нитроглицерина, то его следует рассасывать через каждые 5 минут, но не больше 3 таблеток.

Больной с подозрением на инфаркт сердца подлежит незамедлительной госпитализации в кардиологическую реанимацию. Чем раньше реаниматологи начнут лечение, тем благоприятнее дальнейший прогноз: можно предупредить развитие ИМ, предотвратить появление осложнений, сократить площадь очага некроза.

Основные цели первоочередных лечебных мероприятий:

снятие болевого синдрома;
ограничение некротической зоны;
предотвращение осложнений.

Купирование болевых ощущений – один из важнейших и неотложных этапов лечения ИМ. При неэффективности таблетированного нитроглицерина, его вводят в/в капельно либо наркотический анальгетик (например, морфин) + атропин в/в. В некоторых случаях проводят нейролептанальгезию – в/в нейролептик (дроперидол) + анальгетик (фентанил).

Тромболитическая и антикоагулянтная терапия направлена на сокращение зоны некроза. Впервые сутки от появления первых признаков инфаркта для рассасывания тромба и восстановления кровотока возможно проведение процедуры тромболизиса, но для предотвращения гибели кардиомиоцитов эффективнее ее делать в первые 1–3 часа. Назначают тромболитические препараты – фибринолитики (стрептокиназа, стрептаза), антиагреганты (тромбо-АСС), антикоагулянты (гепарин, варфарин).

Антиаритмическая терапия. Для устранения нарушений ритма, сердечной недостаточности, восстановления метаболизма в ткани сердца применяют антиаритмические препараты (бисопролол, лидокаин, верапамил, атенолол), анаболики (ретаболил), поляризующую смесь и т.д.

Для лечения острой недостаточности сердца используют сердечные гликозиды (коргликон, строфантин), диуретики (фуросемид).

Для устранения психомоторного возбуждения применяют нейролептики, транквилизаторы (седуксен), седативные средства.

Прогноз заболевания зависит от быстроты оказания первой квалифицированной помощи, своевременности проведения реанимационных мероприятий, размера и локализации очага поражения миокарда, наличия либо отсутствия осложнений, возраста пациента и имеющихся у него сопутствующих сердечно-сосудистых патологий.

Источник

Инфаркт миокарда с Q зубцом и без него

Электрокардиография одна из основных методик определения диагноза инфаркт миокарда, при этом она является простой и информативной. Мобильность современных аппаратов позволяет использовать их как дома, так и в медкабинете рабочего места. Медицинские учреждения оснащаются многоканальной техникой, позволяющий проводить исследование в течение нескольких минут и быстро расшифровывать результат.

Инфарктом миокарда (ИМ) называют некроз доли сердечной мышцы, возникший из-за сбоев в системе кровотока и спровоцировавший ее недостаточное насыщение кислородом. Зачастую его результатом становится летальный исход или инвалидность пациентов.

Симптомы патологии

Многие задаются вопросом: «Что такое инфаркт миокарда?». Приступ является серьезным осложнением нарушений работы сердца, например, гипертонии или аритмии. По симптоматике ИМ иногда путают с острой стенокардией, но его проявления практически не купируются медикаментами. Человеку с такой патологией необходимо срочно оказать медицинскую помощь. При инфаркте миокарда, при первой же возможности, необходимо провести ЭКГ.

Отмечается бледность кожного покрова, повышенное потоотделение

В соответствии с проявляющимися симптомами выделяют несколько его разновидностей:

Чаще всего у людей проявляется ангинозный вид заболевания. Его характеризуют длительные, больше 30 минут, и не прекращающиеся с применением медикамента, сильные давящие и сжимающие болевые ощущения в районе грудины. Отголоски болевых ощущений могут доходить во всю левую сторону грудной клетки, помимо этого, затронуть всю левую половину тела. Больной начинает испытывать сильную тревожность и страх умереть, у него появляется слабость, повышается потливость.
Разновидность заболевания, при которой человек испытывает удушающие ощущения, повышенное биение сердца, называется астматической. Болевые ощущения практически отсутствуют или появляются по причине начинающейся одышки. В группе риска находятся пожилые люди и те, кто уже пережил приступ ИМ.
Гастралгическая разновидность сопровождается небольшим локализованным дискомфортом, ощущающимся в верхней части живота, отголоски чувствуются в области спины и лопаток. В качестве дополнительных симптомов проявляется икота, ощущение тошноты и рвотные позывы. Кишечная непроходимость приводит к вздутию живота.
При цереброваскулярном ИМ симптоматика затрагивает ишемию головного мозга, проявляясь головокружением, обмороками, тошнотой, рвотой и дезориентацией в пространстве. Такие симптомы усложняют определение точного диагноза. ЭКГ притаких проявлениях является обязательным для его уточнения.
Если главным симптомом приступа является сердцебиение, то можно утверждать о его аритмической природе. Пациент ощущает фактически остановку сердца и сбои в его функционировании. Болевых ощущений нет или они незначительные. Дополнительно накатывает слабость, одышка, начинаются обмороки или иные признаки, говорящие о снижении артериального давления.
В некоторых случаях проявляется малосимптомная разновидность приступа. ЭКГ при таком проявлении покажет перенесенный приступ. Между тем перед приступом больной может чувствовать одышку, внезапную слабость, сбои в сердечной деятельности.

Какая бы симптоматика ни проявлялась, точно диагностировать приступ может только проведение специального медицинского обследования. Инфаркт миокарда на ЭКГ можно выявить на ранних стадиях и провести профилактическую терапию, позволяющую избежать таких негативных осложнений.

Причины приступа

Источником возникновения разрыва сердца становится сбой в кровотоке, проходящем в венных артериях. Развивается патология под воздействием следующих факторов:

Острая закупорка артериального просвета, называемая коронаротромбозом, приводит к крупноочаговому некрозу стенок сердца.
При остром сужении артериального отверстия, происходящего из-за атеросклеротических бляшек или тромба, проявляется коронаростеноз, ведущий к крупноочаговому ИМ.
Стенозирующий коронаросклероз, проявляющийся в остром сужении просвета нескольких венечных артерий, приводящем к образованию мелких очагов заболевания.

Часто первопричиной разрыва сердца становится атеросклероз, артериальная гипертензия и сахарный диабет. Помимо этого, усугубляющими факторами выступают: пристрастие к сигаретам и алкогольным напиткам, низкая физическая активность и избыточный вес.

«Спусковым крючком» приступа могут стать состояния, при которых миокард испытывает повышенную потребность в кислороде:

Стрессовые ситуации.
Повышенная физическая активность.
Ситуации, заставляющие волноваться.
Изменения в атмосферном давлении.
В редких случаях – хирургическое вмешательство.

Наряду с этими факторами, ИМ может быть спровоцирован переохлаждением, ввиду этого фиксируется сезонная привязанность заболевания. Большая их часть приходится на зимний период, в летние месяцы количество больных снижается.

Бывают случаи, когда коронарный острый синдром, который нередко становится причиной инфаркта миокарда, явным образом не проявляет себя

Стоит отметить, что и слишком высокие температуры не идут на пользу организму и могут стать источником патологии. Эпидемии гриппа также провоцируют рост эпизодов госпитализации с приступами. Молодые мужчины более подвержены приступа ИМ из-за низкого содержания в организме эстрогена, защищающего его от заболеваний сердечно-сосудистой системы, в зрелом возрасте этот показатель становится равносильным.

Классификация патологии

Разные поражения мышцы сердца сопровождаются разной клинической картиной болезни, отличающейся способами лечения. Трудность ИБС состоит в том, насколько глубоки повреждения, годичной периодичности приступов, проявлении сопутствующих осложнений.

В классической медицине принято выделять несколько классификаторов сердечного приступа:

В соответствии с анатомией поражения можно говорить о трансмуральных, интрамуральных, субэндокардиальных, субэпикардиальных патологиях.
В зависимости от того, в какой области сердца развивается некроз, выделяют патологии левого и правого желудочков, изолированная форма, сосредоточенная в верхушке органа, септальные повреждения, затрагивающие межжелудочковую перегородку, а также комбинированная форма.
По площади распространения выделяют крупноочаговый инфаркт миокарда Q, мелкоочаговый – без зубца Q.
Стадии развития заболевания делятся на острейший и острый инфаркт миокарда, подострую патологию и период образования рубцов.

Q инфаркт миокарда отличается сильными некрозными повреждениями. Помимо этого, он носит название трансмурального ввиду того, что фактически все сердце может оказаться пораженным.

Мелкоочаговая форма некрозного процесса без зубца Q, для пациента протекает легче, чем Q образующий инфаркт, так как площадь поражения органа значительно меньше.

В зависимости от того, какой сердечный отдел подвергся негативному влиянию некроза, выделяется трансмуральная крупноочаговая форма ку-инфаркта и мелкоочаговая разновидность, не ку образующий инфаркт миокарда, при которой зубец Q не отслеживается.

Механизм зарождения и развития болезни

В процессе прогрессирования заболевания существуют две основные фазы, включающие в себя некротические изменения мышцы и рубцевание. В первую входят все признаки, затрагивающие поражение мышцы сердца, от первой симптоматики ишемии до полного избавления от клинических симптомов. ЭКГ при поражениях сердца позволяет прослеживать степень нарушений в функционировании кровеносной системы.

Крайне редки случаи, когда предсердия правого и левого желудочков поражаются по отдельности

У крупноочаговой патологии существует несколько стадий протекания, которые включают в себя:

Острую форму. Она характеризует обманчивое благополучие. Во время её протекания формируется участок с некрозным повреждением, что провоцирует незначительное увеличение температуры, утомляемость, лейкоцитоз. Ощутимо проявляются перемены в ферментном соотношении, проведенное изучение уровня маркеров КФК, ЛДГ, АСТ может помочь в выявлении заболевания. Q образующий инфаркт сопровождается увеличением уровня белка тропонина в крови. В качестве признака некротических изменений проявляется зубец Q. Инфаркт миокарда на ЭКГ становится видимым, потому что зубец Т переходит в положительное значение, а зубец R, не затрагивая изолинии, оказывается в сегменте ST.
Острейшую форму. Острый инфаркт миокарда на ЭКГ проявляется в виде больших Т-зубцов, обладающих высокой амплитудой и показывающих наличие субэндокардиального поражения сердца. При нарушении коронарного тока крови эти участки первыми подвергаются негативным изменениям. Появление заболевания влечет за собой острую загрудинную боль и прочую симптоматику, характеризующую инфаркт миокарда Q. Продолжительность этой формы составляет от нескольких минут до нескольких часов.
Подострую форму характеризует преобразование участка, подвергшегося некрозу, в соединительную ткань. Продолжительность ее составляет до 1 месяца. Вес мышцы сердца падает, что провоцирует проявление сердечной недостаточности или аритмий. Самочувствие больного выравнивается, наблюдается понижение температуры, клинические исследования показывают благоприятные результаты. Электрокардиограмма продолжает показывать зубец Q, формирующий ИМ с большой областью некротического поражения. Сегмент ST находится рядом с изолинией, зубец Т виден глубоким и с отрицательным значением. При не Q форме патологии произошедшие изменения похожи на крупный очаг поражения. Основное отличие в том, что зубец Q на ЭКГ не прослеживается, а зубец Т отрицателен.
Форму рубцевания или организации. Она демонстрирует нормализацию количества лейкоцитов крови. Идет рассасывание участков, подвергшихся некрозу, на месте которых появляются фибриновые рубцы. Выявляется крупноочаговый кардиосклероз. Медицинские показатели демонстрируют недостаточность сердечной функции и сбои ритма. Основное отличие в том, что на ЭКГ зубец Q не прослеживается при не Q форме заболевания. Сегмент ST размещается строго на изолинии, заканчиваясь при этом двухфазным зубцом Т, демонстрирующим и положительное и отрицательное значения.

Вероятные осложнения

Инфаркт миокарда с патологическим зубцом Q намного опаснее, чем форма, при которой зубец Q не прослеживается, ввиду того, что очаг поражения сердечной мышцы некрозом является крупным. Один раз перенеся сердечный приступ, нужно соблюдать осторожность и не пренебрегать профилактическими мерами для снижения риска рецидивов заболевания.

Q образующий инфаркт может обернуться некоторыми серьезными осложнениями:

Миомаляция может повлечь за собой разрыв сердца.
ИМ с Q зубцом становится первопричиной аневризмы аорты.
Внезапный летальный исход.
Острая и хроническая формы сердечной недостаточности.
Тромбоз.
Воспалительный процесс в перикарде.
Аритмии разных видов.
Резкое уменьшение сердечного вброса крови приводит к кардиогенному шоку.

Инфаркт миокарда с патологическим зубцом Q представляет опасность еще и тем, что может перейти в синдром Дресслера, особенностью которого является комбинирование перикардита с плевритом. Проявляется он через 1 месяц после острой формы ишемии. Инфаркт миокарда Q показывает на ЭКГ широкую область, охваченную некрозом. Характерное также для него изменение белков может обернуться сильной аллергической реакцией на фоне сенсибилизации организма.

Загрузка…

Источник