Причины инфаркта после операции
Ведущие специалисты в области хирургии
Профессор Круглов Сергей Владимирович — хирург
Прочитать о докторе подробнее
Профессор Касаткин Вадим Федорович-хирург-онколог
Прочитать о докторе подробнее
Алубаев Сергей Александрович — кандидат медицинских наук, врач-хирург высшей категории.
Прочитать о докторе подробнее
Бова Сергей Иванович — врач хирург-уролог высшей категории.
Прочитать о докторе подробнее
Редактор страницы: Крючкова Оксана Александровна
Сердечная недостаточность
Сердечная недостаточность может осложнить течение послеоперационного периода. Она является следствием как кардиальных (инфаркт миокарда, стенокардия, операции на сердце), так и экстракардиальных (тампонада сердца, токсико-септические поражения миокарда) причин.
При сердечной недостаточности имеет место снижение МОК при нормальном или повышенном ОЦК, обусловленное несостоятельностью насосной функции миокарда.
Причиной инфаркта миокарда могут быть чрезмерное эмоциональное напряжение, гиперадреналинемия, атеросклеротические изменения коронарных сосудов, эпизоды гипоксии и гиповолемии во время операции, нарушения газообмена, невосполненная кровопотеря и гиповолемия в послеоперационном периоде, боль, нарушение водно-электролитного баланса, расстройства метаболизма, эндокринные изменения. Предрасполагающими факторами (факторы риска) являются гипертоническая болезнь, диабет, ожирение, курение, гиподинамия, возраст. При любом механизме развития основным патогенетическим звеном в развитии инфаркта миокарда является гипоксия.
Клиническая картина инфаркта миокарда хорошо изучена. При диагностике следует учитывать острое внезапное начало, боль за грудиной сжимающего характера, характерную или нетипичную иррадиацию боли, чувство удушья и страха смерти, бледность, цианоз, липкий пот, снижение артериального давления, слабость пульса, аритмию, заторможенность или спутанность сознания.
Аускультативно в первые часы определяются ослабление I тона, иногда систолический шум на верхушке, у 25 % больных — ритм галопа, при обширном инфаркте миокарда — шум трения перикарда.
При выраженных расстройствах кровообращения отмечаются судороги, бред, патологические ритмы дыхания, отек легкого. Как правило, клиническая картина инфаркта миокарда типична. Однако иногда на первое место выступают симптомы отека легких «или правожелудочковой недостаточности. Особенно часто такие признаки, маскирующие инфаркт миокарда, наблюдаются у больных с артериальной гипертензией или с инфарктом в анамнезе.
Важными, но более поздними симптомами указанного осложнения являются повышение температуры тела до 38 °С в конце 1-х суток, лейкоцитоз в первые часы заболевания, увеличение СОЭ, а также содержания ферментов в крови (АсАТ, ЛДГ, КФК). Решающую роль в диагностике инфаркта миокарда играют изменения ЭКГ. В 15% наблюдений инфаркт миокарда осложняется кардиогенным шоком.
Профилактика развития инфаркта миокарда в послеоперационном периоде состоит в проведении тщательного предоперационного обследования больного, продуманной психологической и медикаментозной подготовке больного к операции с включением в число препаратов, кроме применяемых до операции, седативных и спазмолитических средств, выборе оптимального метода обезболивания, проведении адекватной инфузионно-трансфузионной терапии во время и после операции, обеспечения послеоперационной аналгезии, коррекции газообмена, проведении мониторного наблюдения за больными с факторами риска.
Проводя интенсивную терапию, стремятся решить несколько задач. Если наступила остановка сердца, то следует немедленно начать закрытый массаж, осуществить интубацию и подключить больного к ИВЛ. При фибрилляции сердца показана дефибрилляция. Внутрисердечно или внутривенно через подключичный катетер вводят 1 мл 0,1% раствора адреналина, 10 мл 10% раствора хлорида кальция, 20 мл 4 % раствора гидрокарбоната натрия. Необходимо снять болевой синдром путем назначения коронаролитических средств (0,3 мг курантила) внутривенно, нитроглицерина по 1—2 таблетки под язык через 15—20 мин, 2—4 мл 50% раствора анальгина, 10 мг морфина или промедола, 0,1 мг фентанила.
Для улучшения метаболических процессов в миокарде и увеличения его сократительной способности показано введение 0,5 мл 0,05 % раствора строфантина 2—3 раза в день, поляризующей смеси, включающей 400 мл 10 % раствора глюкозы, 100 мл 3 % раствора хлорида калия, 10 ЕД инсулина, 20 мл панангина, по 100 мг кокарбоксилазы и ГОМК из расчета 40 мг/кг внутривенно капельно, 60—120 мг преднизолона. Из средств, уменьшающих потребление кислорода миокардом, наиболее часто применяют изоптин в виде 2,5 % раствора в количестве 2 мл внутривенно или дают внутрь 20 мг индерала или 30 мг кордарона 2—3 раза в день. При повышенной кровоточивости большое значение приобретает антикоагулянтная терапия гепарином в дозе, удлиняющей время свертывания в 2 раза (т. е. до 10—12 мин по Бюркеру). Доза препарата для каждого больного индивидуальна.
При кардиогенном шоке необходимо провести попытку масочной компенсации дыхания и оксигенации в режиме ПДКВ. В случае отсутствия эффекта показаны интубация и перевод больного на ИВД.
Если наблюдается нарушение сердечного ритма в виде мерцательной аритмии, то интенсивная терапия включает дефибрилляцию, введение сердечных гликозидов, В- блокаторов, препаратов калия, хинидина. При пароксизмальной желудочковой тахикардии эффективны также анальгетические и седативные препараты. В некоторых случаях положительный результат дает контрпульсация.
При полной поперечной блокаде (синдром Морганьи—Адамса—Стокса), кроме комплекса указанных выше реанимационных мероприятий, проводят электроимпульсную терапию, а после купирования приступа вводят внутрисердечно электрод для ЭКС с ритмом 60—70 в минуту. Если условия для проведения такой операции отсутствуют, то продолжают капельное внутривенное введение 1—2 мг изопреналина или 10—20 мг алупента на 500 мл 5—10% раствора глюкозы. Начальную скорость 10 капель в минуту постепенно в зависимости от частоты сердечных сокращений увеличивают до 30 капель. Показано также внутривенное введение 1 мл 0,1 % раствора атропина, 1 мл 5 % раствора эфедрина, 60—90 мг преднизолона, 80 мг лазикса.
В послеоперационном периоде внезапная остановка кровообращения может быть следствием инфаркта миокарда, гиповолемии и кровопотери, расстройства дыхания, рефлекторных причин, нарушений метаболизма, гормональной недостаточности, действия кардиотоксических средств, аллергической реакции, фармакологических препаратов (калий, кальций, ГОМК, адреналин и др.). Различают два вида остановки сердца — асистолию и фибрилляцию. Последняя отмечается более чем в 80 % случаев остановки сердца.
При диагностике остановки кровообращения необходимо учитывать следующие клинические признаки: отсутствие дыхания, пульса на сонной артерии, сознания, зрачковых рефлексов, расширение зрачков, цианоз, бледность кожных покровов. Диагноз подтверждают и уточняют на основании данных электрокардиографического исследования.
Последовательность реанимационных мероприятий при остановке сердца определяется порядком букв в английском алфавите: А, В, С, D («азбука оживления»), в соответствии с этим правилом приемы оживления включают: обеспечение проходимости дыхательных путей (А — air way open), искусственное дыхание (В — breathing), искусственное кровообращение (С — circulation), медикаментозную и электроимпульсную терапию в зависимости от вида остановки сердца (D — diagnosis, drug, defibrillation).
В условиях арефлексии обычно происходит анатомическая орофарингеальная обструкция дыхательных путей вследствие западения языка и нижней челюсти. В связи с этим первым приемом реанимации является запрокидывание головы, при котором открывается вход в дыхательные пути. Второй прием состоит в проведении ИВЛ в простейших условиях по способу рот в рот, рот. в нос или с помощью портативных ручных дыхательных аппаратов типа АМБУ, РПА-1, РПА-2, а также применение маски наркозного аппарата. Частота дыханий должна составлять 12—14 в мин. Третий прием — это закрытый (наружный) массаж сердца, который выполняют путем ритмичного сдавления грудной клетки в области нижней трети грудины с частотой 60—70 в минуту и силой 25— 30 кг. Перед проведением наружного массажа рекомендуется нанести удар по грудине кулаком или ребром ладони с высоты 20—30 см. Иногда при внезапной остановке подобное механическое раздражение сердца способствует восстановлению его автоматизма. Если через 5—8 с сердечная деятельность не восстановилась, то переходят на закрытый массаж.
Соотношение частоты вдувания и компрессии грудной клетки, если они осуществляются одним лицом, должно быть 2:14, если двумя, то 1:5. При эффективном массаже сердца восстанавливается кровообращение, уменьшается цианоз лица, суживаются зрачки, появляется толчкообразная пульсация на сонной артерии. Массаж прекращают после появления самостоятельного пульса на сонных артериях, а ИВЛ продолжают до тех пор, пока самостоятельное дыхание не станет адекватным.
В I—II стадии фибрилляции производят наружную дефибрилляцию, начиная с напряжения тока 4,5—5 кВ. После введения лидокаина в дозе 1—2 мл/кг внутривенно дефибрилляцию в случае необходимости можно повторить с увеличением напряжения на 0,5—1 кВ. При проведении дефибрилляции следует обращать особое внимание на положение электродов: один должен находиться справа от грудины во втором межреберье, другой — слева в области проекции верхушки сердца или один (плоский) — под левой лопаткой, другой (на изолирующей ручке) — спереди в области проекции сердца. Электроды должны быть плотно прижаты к грудной клетке и хорошо смочены. При быстрой технике дефибрилляции (30—40 с) допустимо проведение 2 разрядов без закрытого массажа. При замедленной технике в промежутках между сеансами дефибрилляции осуществляют наружный массаж сердца.
При асистолии или неэффективно работающем сердце внутривенно (если имеется система) или внутрисердечно вводят 1 мл 0,1 % раствора адреналина в 9—10 мл изотонического раствора хлорида натрия, 10 мл 10% раствора хлорида кальция при условии непрерывного проведения наружного массажа.
В случае отсутствия эффекта закрытого массажа сердца через 2—3 мин рекомендуется переходить на открытый массаж, который осуществляют после торакотомии в четвертом межреберье и вскрытия полости перикарда.
После восстановления сердечной деятельности в комплекс последующей интенсивной терапии следует включить мероприятия, направленные на защиту ЦНС, легких, печени, почек, подвергшихся гипоксии, и коррекцию нарушенного метаболизма. Естественно, такие больные должны быть переведены в ОАР или ОРИТ.
В.ОК. 16.04.2016г.
ОПТ.ОК. 16.04.2016г.
Источник
Актуальной проблемой на сегодняшний день является повышение знаний о «бессимптомных» сердечных приступах , которые могут последовать после операции. В сессии на ежегодном конгрессе, на этой неделе, в Ассоциации анестезиологов Великобритании и Ирландии (AAGBI), профессор Даниэль И. Сесслер, Майкл Chudahy Председатель департамента представил результаты исследований в клинике Кливленда, штат Огайо, США, в виде доказательств того, что примерно один из 11 пациентов, имеющих серьезные хирургические вмешательства, будет иметь “бессимптомный” сердечный приступ, а среди них один из 10 умрет в течение 30 дней после операции.
Около 80% послеоперационных инфарктов протекают бессимптомно, без каких-либо физических признаков и симптомов, при этом необходимо показать, что он имел место быть во избежания летального исхода. Только с помощью анализа крови на биомаркеры тропонина можно обнаружить, что такие сердечные приступы имели место. Профессор Сесслер подчеркнул, что в настоящее время нескольким послеоперационным пациентам назначают анализ крови на содержание тропонина, однако имеющиеся данные свидетельствуют о том, что еще много надо сделать для своевременного предупреждения, выявления и лечения сердечного приступа.
«Концентрация в крови тропонина является лучшим показателем послеоперационного сердечного приступа. Кроме того, тест на тропонин является недорогим, быстрым и точным.» Профессор Сестёр говорит: «Многие из этих пациентов внешне восстанавливающиеся после операции, четверо из пяти больных имеют послеоперационный инфаркт без клинических симптомов или признаков: нет боли за грудиной или одышки, электрокардиограмма и эхокардиограмма в пределах нормы. Клиницистам, таким образом, больше всего не хватает этих сердечных приступов без специального анализа крови на тропонины «.
Существуют различные варианты для профилактики таких послеоперационных сердечных приступов. Профессор Сесслер объясняет, что пациенты должны, по крайней мере, принимать аспирин. Другие варианты включают ангиографии и стентирования коронарных артерий или лечение антикоагулянтами. Как предотвратить сердечные приступы также остается неизвестным, хотя основным исследованием в настоящее время является применение низких доз клофелина в сочетании с низкими дозами аспирина с участием 10 000 пациентов, которое завершится к концу 2013 года.
«Имеющиеся данные, однако, показывают, что низкое артериальное давление во время операции в значительной степени связано и с травмой почек, и с сердечным приступом. В большинстве случаев, анестезиологи могут предотвратить снижение уровня гипотензии, давая меньше анестезии, т. к. это может быть опасным из-за снижения артериального давления и в связи с этим увеличением риска развития инфаркта в послеоперационном периоде»- говорит профессор Сесслер.
Что такое умеренный до высокого хирургический риск? Он определяется как операцией у людей в возрасте от 45 лет и старше, требующей по крайней мере хотя бы одну ночь в больнице.
Количество хирургических процедур в год?
Приблизительно 240 миллионов операций проводятся ежегодно во всем мире. Профессор Сесслер считает, что по крайней мере одна треть из этих операций будет от умеренной до высокой по степени риска. Для своевременного выявления бессимптомного сердечного приступа необходим регулярно регистрировать электрокардиограмму на электрическую активность сердца, эхокардиограмму с использованием ультразвука, чтобы показать, как сердечная мышца в настоящее время сокращается.
Ангиография предполагает введение красителя, чтобы увидеть приток крови к сердцу, и позволяет кардиологам своевременно стентировать стенозированные коронарные артерии для восстановления кровоснабжения, вызвавшего сердечный приступ.
Антикоагулянты разжижают кровь и предотвращают свертывание, чем являются полезными в лечении сердечных приступов, но они увеличивают риск кровотечения, связанного с хирургическим вмешательством.
Источник
Инфаркт миокарда (ИМ) входит в ишемическую болезнь сердца, поскольку основная его причина недостаточное кровообращение с развитием локальной зоны ишемии. О наличии инфаркта становится понятно не сразу, а при фиксации специфических изменений на электрокардиограмме и выявлении в крови признаков её распада – некроза сердечной мышцы. Клиническую симптоматику при недостаточной диагностической информации обозначают как острый коронарный синдром (ОКС),то есть уже есть понимание, что беда случилась с коронарными артериями, питающими миокард, но приступ ли это стенокардии или развивающийся инфаркт, ещё неясно.
Наш эксперт в этой сфере:
Заведующий стационаром, врач-терапевт
Позвонить врачу
Как развивается инфаркт
Чем быстрее идёт развитие некроза, тем выше вероятность опасных для жизни осложнений и смерти, половина смертей приходится на первые два часа развития инфаркта. Период развития инфаркта занимает около 6 часов, но это в среднем, может быть много быстрее или дольше. Далее развивающийся ИМ становиться непосредственно острым инфарктом, длительность этого периода от 6 часов до недели. Через неделю начинается организация очагов некроза с формированием рубца, период заживающего или рубцующегося ИМ занимает до 4 недель, всё зависит от размера очага и репаративных возможностей организма. С 29 суток от начала ИМ начинается период зажившего инфаркта.
Инфаркт может быть мелкоочаговым и крупноочаговым или трансмуральным, захватывающим всю толщину стенки. Чётких критериев, какой некроз мелкий, а какой крупный нет, но договорились, что малым следует считать микроскопический инфаркт, распространяющийся в желудочке не более чем на 10% его площади. Средних размеров ИМ захватывает 10-30% миокарда желудочка, и больше трети – большой ИМ.
После инфаркта сердце несколько меняет свои размеры и конфигурацию из-за изменения толщины стенки и её формы – ремоделируется. Рубец не заплата на мышце, он походит на грубо внахлёст зашитую дыру, из-за чего деформируется вся ткань. При обширном инфаркте рубец формирует аневризму стенки левого желудочка. Сохранённый миокард испытывает дополнительную нагрузку, соответственно от непосильной работы он увеличивается – развивается гипертрофия. Сердце уже не способно активно собирать кровь, поэтому развивается застойная сердечная недостаточность.
Симптомы инфаркта
Классический инфаркт начинается сильной болью в грудной клетки, очень прохожей на стенокардию, но более интенсивной и продолжительной, её не снимает приём нитроглицерина. Сила боли может быть невыносимой, длительность до нескольких часов и протекать волнообразно, чередуя периоды сильной и умеренной боли. Боль отдаёт в левую руку, нижнюю челюсть, под ложечку. Отмечено очень частое чувство страха смерти, возбуждение с обильным потоотделением. При крупноочаговом ИМ часто повышается температура, которая может держаться несколько дней.
Типичную клиническую картину нельзя оставить без внимания, но ИМ не всегда протекает по классическому сценарию. При повторном инфаркте у очень пожилых возможны атипичные варианты ИМ, когда на передний план выходят не сильные загрудинные боли, а отёк лёгких. Этот вариант называют астматическим, поскольку он маскируется под сердечную астму. Существует абдоминальный вариант, когда превалируют симптомы «острого живота»: абдоминальная боль, тошнота и рвота, вздутие живота. Такая клиническая симптоматика возникает при поражении нижней – диафрагмальной стенки желудочка.
Предпосылки развития инфаркта?
Нередко инфаркт развивается с катастрофической скоростью на фоне полного благополучия. Половина инфарктников считает себя впервые заболевшими, на самом деле большинство просто не обращали внимания, а чаще, несерьёзно относились к неинтенсивным и кратким болям за грудиной. Ведь стенокардия может проходить не только после приёма нитроглицерина, но и в покое. Кроме того существует ишемия миокарда без боли, возникающая по ночам или на восходе солнца.
У части больных стенокардией при последующем анализе состояния и симптомов удаётся проследить продромальный период острого инфаркта. Не обращают внимания, что приступы стенокардии стали несколько другими по интенсивности и длительности, возникают чаще, меняется иррадиация, к примеру, раньше боль отдавала в левое плечо, но тут возникла и в челюсти. Следует насторожиться, если загрудинная боль во время приступа расширила свою зону или приступ стал сопровождаться обильной потливостью, присоединились перебои в сердце.
Если приступы стенокардии возникали только при значительной физической нагрузке, а вдруг начинаются в состоянии полного покоя, и даже по ночам. Этот вариант стенокардии обозначают как нестабильный, но это не аналог предынфарктного состояния, хотя у пятой части страдающих нестабильной стенокардией в течение месяца-полутора развивается острый инфаркт миокарда, поэтому её можно считать предвестницей инфаркта, но всё-таки это именно стенокардия хоть и нестабильная.
Любое изменение устоявшейся картины приступа стенокардии должно насторожить пациента и принудить предпринять активные действия по выяснению реального состояния коронарного кровоснабжения. Достаточно сделать ЭКГ и, совсем уж здорово, сдать кровь на маркёры некроза миокарда – сердечные тропонины I и Т. В этом вопросе лучше перебдеть, чем поставить себя на грань жизни и смерти.
Как лечат острый инфаркт
Купирование боли – важнейшее мероприятие, поскольку боль не только мучительная. Но и запускает неблагоприятные патологические механизмы, приводящие к увеличению зоны повреждения. Если у больного стенокардией приступ не завершается в состоянии покоя и при приёме таблетки или спрея нитроглицерина, затягиваясь на 5 минут, то необходимо принять вторую дозу. Если и после второй дозы в течение 5 минут остаются загрудинные боли, то необходимо принять третью дозу и вызвать СМП.
Непосредственная причина развития инфаркта – блокирование тока крови по сосуду, чаще всего тромб цепляется к сужающей просвет сосуда атеросклеротической бляшке. Лучший результат достигается при использовании в первые 12 часов реперфузионной терапия, оптимальный – в первые 2 часа. Необходимо срочно восстановить ток крови по сосуду либо введением растворяющих тромб препаратов, процедура называется коронарная реперфузия, или/и чрезкожным коронарным вмешательством (ЧКВ) с установкой стента. В остром периоде инфаркта миокарда хирургическое лечение – коронарное шунтирование сопряжено с повышением летальности, поэтому используют его не часто, предпочитая откладывать на более благоприятное время. Осложнения коронарного шунтирования, выполненного через 2-3 недели после ИМ такие же, как и при плановой операции через полгода.
Высокотехнологичное лечение приводит к сокращению срока пребывания в больнице. При успешной реперфузионной терапии надобности в длительном лежании нет, и пациента могут выписать уже на первой неделе. При осложнениях ИМ сроки госпитализации больше и пациента могут сразу выписать на реабилитацию в специализированный санаторий.
На прогноз влияет множество факторов, конечно, пожилой возраст и наличие сопутствующих заболеваний, особенно сахарного диабета и почечной недостаточности. Хуже ИМ протекает у женщин. Определяют вероятность развития осложнений размер зоны некроза и её локализация: передней инфаркт хуже нижнего, неблагоприятно вовлечение правого желудочка, повторный инфаркт. И отсрочка лечения не в пользу благоприятного исхода.
Материал подготовлен врачом-терапевтом, заведующим стационаром клиники «Медицина 24/7» Тафинцевой Екатериной Анатольевной.
Источник