Причины инфаркта миокарда разрыв артерии
Разрывы сердца при инфаркте миокарда. Причины разрыва сердца при инфаркте миокарда.Эту группу осложнений инфаркта миокарда составляют разрывы свободной стенки сердца (80% от общего числа разрывов) или межжелудочковой перегородки (15%), острая митральная регургитация вследствие разрывов сосочковых мышц (5%) Разрывы сердца возникают при инфаркте миокарда в 3% случаев, чаще в первую неделю (в 50% случаев) первого, как правило, переднего обширного трансмурального «ИМ с зубцом Q» и у пожилых женщин В дальнейшем риск развития разрыва снижается по мере формирования постинфарктного рубца Разрывы сердца являются причиной летальности в 15% случаев и занимают 3-е место после ФЖ и КШ Частота разрывов сердца резко увеличивается по мере старения человека и составляет около 4% у лиц до 50 лет, 20% — у больных в возрасте 50—59 лет, более 30% — у лиц старше 60 лет Вероятность разрыва сердца не зависит от размера зоны некроза С высоким риском развития разрыва сердца связаны пожилой возраст, женский пол, первый передний обширный трансмуральный ИМ с более чем 20% зоной поражения ЛЖ, слабое развитие коллатерального кровообращения, нижняя локализация ИМ, наличие АГ или СД в анамнезе, чрезмерная двигательная активность в острый период ИМ, проведение ТЛТ позднее 14 ч от начала развития ИМ Разрывы сердца обычно происходят в интервале от первых суток ИМ до 3 недель и имеют два пика в первые 24 ч и на 4— 7-й день от начала ИМ Подавляющая часть больных с разрывами сердца гибнет от гемоперикарда в течение нескольких минут Разрывы сердца могут быть • ранними (возникают чаще, в 80% случаев), пик — 3—5-й дни ИМ, когда еще нет рубцевания, • 1-й тип — неожиданное щелевидное нарушение целостности миокарда через всю его толщу,
Выделяют и другие три типа разрывов появляющийся в течение первых 24 ч и охватывающий всю стенку сердца, возникающий вследствие эрозии миокарда в зоне некроза, формирующийся поздно и локализующийся на границе зоны некроза и здоровой ткани Большая часть этих разрывов происходит в первые 1—4 дня (половина — в первые сутки), в период максимальной миомаляции и истончения миокарда (воспалительный приток нейтрофилов в зону ИМ, последующее размягчение и интенсивное рассасывание некротических масс), когда репаративные процессы только начинаются («где тонко, там и рвется») Причины разрывов миокарда истончение стенки ЛЖ, ослабление миокарда в зоне ишемии, выраженный некроз, попадание крови в зону ишемии (что ослабляет миокард); неблагоприятное влияние фибринолитиков на деградацию коллагена и его синтез; абсорбция коллагена вследствие наплыва лимфоцитов в зону ИМ; плохое развитие коллатералей; неадекватное моделирование миокарда; нагрузка на стенку миокарда в «жесткой» зоне некроза в период систолы и разрывы микроструктур миокарда; сохраняющееся высокое АД в первые дни ИМ; поздняя госпитализация (12—24 ч); сохраняющийся кашель, рвота или состояние психодвигательного возбуждения; распространенный ИМ (более 20% площади миокарда); возможное продолжение ИМ (поздние разрывы). Ранние разрывы сердца возникают чаще при обширных «ИМ с зубцом Q», на границе между сокращающимся (нормальным) и некротизированным миокардом. Поздние разрывы чаще возникают в центре острой аневризмы (где нет миокарда, а имеется только перикард). Ранний тромболизис останавливает трансмуральный некроз миокарда и снижает риск разрыва наружной стенки сердца. Разрыв свободной стенки ЛЖ частично вызван и тромболизисом. Так, летальность среди больных, получавших тромболитики, была несколько выше в первые 24 ч и частично обусловлена более частыми разрывами стенки ЛЖ. Чаще возникают разрывы боковой стенки ЛЖ, но может быть и разрыв нижней стенки миокарда. Характеристика больных: возраст старше 60 лет, первый ИМ, отсутствие СН, долговременное повышение интервала ST на ЭКГ, длительная, рецидивирующая боль в грудной клетке, коллапс или медленное снижение АД, или электромеханическая диссоциация. Клинические проявления наружного разрыва сердца зависят от скорости разрыва и представляют катастрофический синдром, приводящий к неминуемой смерти. В ряде случаев может развиваться неполный разрыв миокарда. Тогда в этой зоне формируются тромб и гематома, что предотвращает появление гемоперикарда. Со временем в том месте возникает псевдоаневризма (сообщается с полостью ЛЖ), которую выявляют на ЭхоКГ. Если возникает быстрый и массивный разрыв (и электромеханическая диссоциация), то смерть от гемотампонады сердца наступает мгновенно: больной вскрикивает, хватается за сердце от резчайшей боли (часто в период кашля), теряет сознание и умирает за несколько минут (это самый частый вариант, наблюдается в 80% случаев). В период, предшествующий разрыву стенки ЛЖ, могут появляться: некупируемая (не реагирует на введение ЛС) интенсивная боль в сердце с частой иррадиацией в межлопаточную область, выраженная клиническая симптоматика КШ, обусловленная быстро нарастающей тампонадой сердца. Иногда разрыв миокарда может быть первым проявлением недиагностированного ИМ. На ЭКГ в этот период отмечают признаки обширного ИМ с выраженным повышением сегмента ST и наличием зубца Q в двух и более отведениях. – Также рекомендуем “Классификация разрыва сердца при инфаркте миокарда. Диагностика разрыва сердца.” Оглавление темы “Принципы лечения инфаркта миокарда. Осложнения инфаркта миокарда.”: |
Источник
Разрыв миокарда – тяжелое заболевание, характеризуется смертельным осложнением, причиной которого является ранний период инфаркта. В этом случае нарушается целостность одного из участков миокарда. Сопровождается существенным нарушением кровообращения организма. В диапазоне риска находятся люди с травмами сердца, с воспалительными, опухолевыми или инфильтративными заболеваниями сердечной мышцы.
Виды
Существуют следующие типы патологии:
- Внешний разрыв. Полностью нарушается целостность стенки желудочка, приводит к скапливанию крови в околосердечной сумке.
- При внутреннем разрыве нарушается строение сердечной мышцы (разрывается межжелудочковая перегородка/повреждаются сосочковые мышцы).
- Медленнотекущий.
Разрывы сердца возникают при инфаркте миокарда в 3% случаев, чаще в первую неделю (в 50% случаев) первого, как правило, переднего обширного трансмурального «ИМ с зубцом Q»
- Подострый. Длится несколько часов, характеризуется нестабильным сердечным ритмом.
- Острый (острая гемотампонада). Чаще всего страдают пожилые люди с трансмуральным инфарктом миокарда и гипертоники (при процедуре тромболизиса). После сильной тампонады наступает моментальная смерть.
- Поздний. Истончается некротизированный участок.
- Ранний (80%). Случается на третий или пятый день после ИМ.
Внутренние разрывы
При небольшом проценте внутренних повреждений заболевание начинает проявляться с 20–30 минут и длится до 2–3 часов. Больного беспокоит:
- обильное холодное потоотделение;
- острая боль в районе сердца, отдающая в спину;
- психоэмоциональное шоковое состояние;
- синюшность кожи;
- затрудненное дыхание;
- отеки.
Это признаки острого сердечного приступа. По мере прогрессирования признаков общее состояние больного становится хуже: пульс слабеет, понижается артериальное давление, нарушается сознание (возможен обморок). Наркотические и нитросодержащие медикаменты не устраняют боль. Венозная кровь застаивается, объемы печени резко увеличиваются. Происходит нарастание отеков.
Разрыв сердечной мышцы — миокарда представляет собой нарушение его целостности, которое чаще всего происходит по вине инфаркта
В некоторых случаях внутреннее разрушение может иметь летальные последствия. Сильное повреждение межжелудочковой перегородки вызывает кардиогенный шок, при котором вероятность летального исхода увеличивается. Значительные дефекты и разрывы в левом желудочке, нарушая циркуляцию крови, вызывают отечность легкого.
Внешние разрывы
Симптомы:
- потеря сознания;
- утяжеленное дыхание вплоть до остановки;
- отечность;
- увеличение шейных вен;
- не прощупываемый пульс;
- пониженное давление;
- шоковое состояние приводит к потере АД.
Нарастающая гемотампонада с кардиогенным шоком могут стать причиной смерти, если не оказать немедленную медицинскую помощь. До 90% внешних разрывов происходят неожиданно и заканчиваются летальным исходом.
Разрыву сердца больше подвержены пожилые люди, особенно, женщины, а также больные, страдающие диабетом, гипертонией, хронической ишемией сердца
Причины разрыва сердца
Одна из причин разрыва сердца – перенесенный ранее инфаркт миокарда. Болезнью чаще страдает женский пол, нежели мужской. Повторный инфаркт редко может спровоцировать обострение заболевания. У больных, перенесших инфаркт, сердечная мышца подвергается изменениям с возникновением коллатерального давления. Это препятствует ее разрушению.
Наиболее частыми причинами бывают:
- При трансмулярном виде инфаркта поражение охватывает большую область сердца.
- Повышенное давление. Пациенты с гипертонической болезнью, высоким АД во время обострения инфаркта.
- Нестабильное психоэмоциональное состояние. Больным не стоит торопиться делать физические упражнения. Небольшое психоэмоциональное или физическое напряжение может привести к разрыву сердца.
- Поздняя госпитализация. Тромболитические препараты необходимо принять как можно быстрее (сутки без медикаментов может вызвать гибель больного).
- Прием гормонов и антибиотиков. Значительно замедляет нарастание рубца в миокарде.
- Чувство страха. В экстремальных ситуациях кровообращение усиливается, сердцебиение становится чаще, адреналин и желудочковая фибрилляция не позволяют нормально перекачивать кровь.
- Истончение эластичной мембраны (врожденные сердечные аномалии).
- Травмированная грудной отдел туловища.
- Инфекционный эндокардит.
Причины разрыва стенки сердца лежат в структурных изменениях, ведь здоровый миокард довольно прочный и, в то же время, эластичный, поэтому разорваться не может
- Скапливание жидкости во внутренних тканях.
- Пожилой возраст (за пятьдесят).
- Пониженная масса тела замедляет образование рубца.
Проявление
Период перед разрывом характеризуется интенсивной сердечной болью, отдающей в аналогичную спинную область (не справляются наркотические обезболивающие). Из-за выраженной тампонады сердца и шокового состояния, общее самочувствие будет ухудшаться.
Клиническая картина: пониженное артериальное давление, повышенное венозное, набухшие вены. Протекает развитие нарушения синусового сердечного ритма.
Быстрое сердечное сокращение провоцирует внезапный разрыв миокарда:
- головокружение до полной потери сознания;
- кожные покровы верхней части туловища приобретают синюшность;
- утолщение шеи;
- низкие показатели АД/не прощупываемый пульс.
Через одну минуту дыхание прекращается. Электрокардиограмма регистрирует нарушенный ритм с постепенной остановкой сердца. Проявление медленного разрушения – от нескольких часов до нескольких дней. Боль имеет нарастающий и убывающий характер (временами сильнее/слабее).
При прогрессировании симптоматики острой сердечной недостаточности пульс становится нитевидным, падает артериальное давление, возможно изменение сознания
Состояние пациента:
- кожа становится сероватого оттенка;
- выделяется липкий пот;
- быстрое сердечное сокращение;
- показатель диастолического давления падает до нуля, артериальное – пониженное.
При формировании тромбов общее состояние больного стабилизируется. Необходима срочная пункция перикарда и оперативное вмешательство.
Диагностика:
- Анализируют историю заболевания/жалобы больного (травмы грудного отдела, ранее перенесенный инфаркт миокарда, ишемическая болезнь).
- Выявляют заболевания пациента, близких родственников (наследственность); принимал гормональные или противовоспалительные препараты; проверяют на наличие опухолей.
- Проводят осмотр состояния кожи на наличие синюшности/отеков, измеряют артериальное давление. Выслушивают сердце на характерные шумы.
- Анализ мочи и крови.
- Анализ на наличие тропонина Т/I (внутриклеточное вещество сердечных мышц).
- Анализ крови на сахар, холестерин, мочевую кислоту, мочевину (для обнаружения поражения или патологий других органов).
В крови, определяется высокое содержание норадреналина, серотонина, магния, креатинфосфокиназы и лактатдегидрогеназы
- Коагулограмма – определение уровня свертываемости крови. Проверяют наличие сгустков крови и продуктов распада тромбов.
- Определяют сердечный ритм.
- Проводят эхокардиографию (местоположения разрыва, наличие жидкости в перикарде, сила сердечных сокращений).
- Вводят катетер в правый отдел сердца, чтобы уменьшить концентрацию кислорода.
Лечение и оперативное вмешательство
Лечение начинается с нормализации кровообращения и коронарной недостаточности. Хирургическое лечение предполагает проведение перикардиоцентеза (нормализует кровоток/ликвидирует разрыв).
Коронографию проводят в оборудованной лаборатории или непосредственно в операционной. Для восстановления работы желудочка применяют механическую подачу крови. Для удаления накопленной жидкости иглу заводят в околосердечную сумку.
Хирургическим способом устанавливают протез митрального клапана и закрывают трансформированную межжелудочковую перегородку. Открытая операция предполагает вшивание места разрушения, используя подкладки. Устанавливают заплату.
Хирургическое лечение состоит в ушивании дефекта миокарда при открытой операции, возможно – укрепление места повреждения с помощью специальной «заплаты»
В зависимости от повреждения сердечной мышцы различают кардиохирургические операции:
- протезировать митральный клапан;
- удалить поврежденную область;
- провести шунтирование;
- удалить зону аневризмы;
- провести полную трансплантацию сердца.
Умеренное нарушение поддается медикаментозному лечению сердечными препаратами. Митральная регургитация предполагает применение сосудорасширяющих медикаментов. Своевременная кардиохирургическая операция не есть гарантом того, что человек останется жить (50% больных погибают после вмешательства от самопрорезывающихся швов).
Подготовка перед операцией
В большинстве случаев оперативное вмешательство экстренное, поэтому подготовительный этап проводят в операционной.
При глубоком атеросклеротическом поражении коронарных сосудов пластика на сердце может быть дополнена аортокоронарным шунтированием
Действия:
- Применение внутриаортальной баллонной контрпульсации. Чтобы поддержать функцию сердца по перекачке крови, механическое приспособление имплантируют в область грудного отдела аорты. Раздуваясь, приспособление повторяет сердечный ритм, расслабляясь/сокращаясь.
- Околосердечную сумку освобождают от скопившейся крови.
- Инъекции нитратосодержащих медикаментов. Сосуды под воздействием препаратов снижают сопротивление, кислородная потребность миокарда значительно уменьшается.
Профилактика
Своевременное профилактическое лечение и указания врача позволяют избежать серьезных повреждений сердца.
Как предотвратить разрыв сердца:
- регулярно сдавать анализы на проверку уровня холестерина;
- ежедневно проверять значение АД;
- перейти на правильное питание;
- бросить пить/курить;
- при возникновении болей в области сердца консультироваться с лечащим врачом;
- больным с ишемической болезнью необходимо находиться под наблюдением врача/соблюдать указания;
- при инфаркте проводить первую помощь и вызывать скорую;
- не злоупотреблять физическими нагрузками после инфаркта (постельный режим с минимальной двигательной активностью).
Разрыв сердца – серьезная патология, требующая немедленного хирургического вмешательства. Однако даже после операции шансы летально исхода велики. Заболевание лучше предотвратить, систематически наблюдаться у врача, следовать его рекомендациям.
Источник
Содержание:
Инфаркт миокарда (ИМ) – самая серьезная клиническая форма ишемии сердца. Это острое, угрожающее жизни, состояние, обусловленное относительным либо абсолютным недостатком кровоснабжения определенной части миокарда вследствие тромбоза коронарной артерии, в результате чего формируется очаг некроза, т.е. область с отмершими клетками – кардиомиоцитами.
Инфаркт сердца – одна из ведущих причин смертности населения планеты. Его развитие напрямую зависит от возраста и пола человека. В связи с более поздним появлением атеросклероза у женщин инфаркты диагностируются у них в 3–5 раз реже, чем у мужчин. В группу риска попадают все представители мужского пола, начиная с 40-летнего возраста. У людей обоих полов, перешедших рубеж 55–65 лет, заболеваемость примерно одинакова. По статистике 30–35% всех случаев острого инфаркта сердечной мышцы заканчиваются летальным исходом. До 20% внезапных смертей вызваны этой патологией.
Причины инфаркта
Главные причины развития ИМ:
- Атеросклероз сосудов сердца, в частности коронарных артерий. В 97% случаев атеросклеротическое поражение стенок сосудов приводит к развитию ишемии миокарда с критическим сужением просвета артерий и длительным нарушением кровоснабжения миокарда.
- Тромбоз сосудов, к примеру, при коронарите различного генеза.Полное прекращение кровоснабжениямышцы происходит вследствиеобтурации (закупорки) артерий или мелких сосудов атеросклеротической бляшкой или тромбом.
- Эмболия венечных артерий, например, при септическом эндокардите, реже заканчивается образованием некротического очага, тем не менее являясь одной из причин формирования острой ишемии миокарда.
Нередко встречается сочетание вышеперечисленных факторов: тромб закупоривает спастически суженный просвет артерии, пораженной атеросклерозом или формируется в области атеросклеротической бляшки, выпяченной из-за произошедшего кровоизлияния в ее основание.
- Пороки сердца. Коронарные артерии могут отходит от аорты вследствие формирования органического поражения сердца.
- Хирургическая обтурация. Механическое вскрытие артерии или ее перевязка во время проведения ангиопластики.
Факторы риска инфаркта миокарда:
- Пол (у мужчин чаще).
- Возраст (после 40–65 лет).
- Стенокардия.
- Порок сердца.
- Ожирение.
- Сильный стресс или физическое перенапряжение при имеющейся ИБС и атеросклерозе.
- Сахарный диабет.
- Дислипопротеинемия, чаще гиперлипопротеинемия.
- Курение и прием алкоголя.
- Гиподинамия.
- Артериальная гипертония.
- Ревмокардит, эндокардит или другие воспалительные поражения сердца.
- Аномалии развития коронарных сосудов.
Механизм развития инфаркта миокарда
Течение болезни делится на 5 периодов:
- Прединфарктный (стенокардия).
- Острейший (острая ишемия сосудов сердца).
- Острый (некробиоз с формированием некротической области).
- Подострый (стадия организации).
- Постинфарктный (образование рубца в месте некроза).
Последовательность патогенетических изменений:
- Нарушение целостности атеросклеротического отложения.
- Тромбоз сосуда.
- Рефлекторный спазм поврежденного сосуда.
При атеросклерозе избыточный холестерин откладывается на стенках сосудов сердца, на которых образуются липидные бляшки. Они сужают просвет пораженного сосуда, замедляя кровоток по нему. Различные провоцирующие факторы, будь то гипертонический криз или эмоциональное перенапряжение, приводят к разрыву атеросклеротического отложения и повреждению сосудистой стенки. Нарушение целостности внутреннего слоя артерии активирует защитный механизм в виде свертывающей системы организма. К месту разрыва прилипают тромбоциты, из которых формируется тромб, закупоривающий просвет сосуда. Тромбоз сопровождается выработкой веществ, приводящих к спазмированию сосуда в области повреждения либо по всей его длине.
Клиническое значение имеет сужение артерии на 70% размера ее диаметра, при этом просвет спазмируется до такой степени, что кровоснабжение не может быть компенсировано. Это возникает вследствие атеросклеротических отложений на стенки сосудов и ангиоспазма. В результате нарушается гемодинамика области мышцы, получающей кровь через поврежденное сосудистое русло. При некробиозе страдают кардиомиоциты, недополучая кислород и питательные вещества. Нарушается метаболизм и функционирование сердечной мышцы, ее клетки начинают отмирать. Период некробиоза длится до 7 часов. При незамедлительно оказанной в этот промежуток времени медицинской помощи происходящие изменения в мышце могут быть обратимы.
При формировании некроза в пораженной области восстановить клетки и повернуть процесс вспять невозможно, повреждения приобретают необратимый характер. Страдает сократительная функция миокарда, т.к. некротизированная ткань не участвует в сокращении сердца. Чем обширнее область поражения, тем сильнее снижается сократимость миокарда.
Единичные кардиомиоциты или небольшие их группы гибнут спустя примерно 12 часов от начала острого заболевания. Через сутки микроскопически подтверждается массовое омертвление клеток сердца в зоне поражения. Замещение области некроза соединительной тканью начинается через 7–14 дней от начала инфаркта. Постинфарктный период продолжается 1,5–2 месяца, в течение которых окончательно формируется рубец.
Передняя стенка левого желудочка – наиболее частое место локализации некротической зоны, поэтому в большинстве случаев выявляется трансмуральный ИМ именно этой стенки. Реже поражается верхушечная область, задняя стенка или межжелудочковая перегородка. Инфаркты правого желудочка в кардиологической практике встречаются редко.
Классификация инфаркта миокарда
Относительно размера поражения ткани инфаркт миокарда бывает:
- Мелкоочаговый. Формируется один или несколько маленьких по размеру некротических участков. Диагностируется в 20% случаев от общего числа инфарктников. У 30% пациентов мелкоочаговый инфаркт трансформируется в крупноочаговый.
- Крупноочаговый (чаще трансмуральный). Образуется обширная область некроза.
По глубине некротического поражения различают:
- Трансмуральный. Некротическая область охватывает всю толщу миокарда.
- Субэпикардиальный. Участок с отмершими кардиомиоцитами прилегает к эпикарду.
- Субэндокардиальный. Некроз сердечной мышца в районе прилегания к эндокарду.
- Интрамуральный. Участок некроза находится в толще левого желудочка, но не доходит до эпикарда или эндокарда.
В зависимости от кратности возникновения:
- Первичный. Возникает первый раз.
- Повторный. Развивается через 2 месяца или позже после начала первичного.
- Рецидивирующий. Появляется на стадии формирования рубцовой ткани первичного инфаркта, т.е. в течение первых 2 мес. от первичного острого поражения миокарда.
Относительно локализации процесса:
- Левожелудочковый.
- Правожелудочковый.
- Септальный, или инфаркт межжелудочковой перегородки.
- Сочетанный, к примеру переднебоковой ИМ.
Отталкиваясь от электрокардиологических изменений, фиксируемых на кардиограмме:
- Q-инфаркт. Электрокардиограмма фиксирует сформировавшийся патологический з. Q или желудочковый комплекс QS. Изменения характерны для крупноочаговых ИМ.
- Не Q-инфаркт с инверсией з. Т и без патологии з. Q. Чаще встречается при мелкоочаговых инфарктах.
В зависимости от развития осложнений:
- Неосложненный.
- Осложненный.
Формы острого ИМ, относительно наличия и места расположения болей:
- Типичная. Боль сосредоточена в прекардиальной либо загрудинной области.
- Атипичная. Форма заболевания с атипичной локализацией болей:
Периоды заболевания:
- Острейший.
- Острый.
- Подострый.
- Постинфарктный.
Симптомы инфаркта миокарда
Интенсивность и характер болевых ощущений зависят от нескольких факторов: размера и локализации некротического очага, а также стадии и формы инфаркта. У каждого пациента клинические проявления различны в силу индивидуальных особенностей и состояния сосудистой системы.
Признаки типичной формы инфаркта миокарда
Яркая клиническая картина с типичным и выраженным болевым синдромом наблюдается при крупноочаговом (трансмуральном) инфаркте сердца. Течение болезни разделяю на определенные периоды:
- Прединфарктный, или продромальный период. У 43–45% инфарктников этот период отсутствует, т.к. болезнь начинается внезапно. Большинство пациентов перед инфарктом отмечают учащение приступов стенокардии, загрудинные боли становятся интенсивными и продолжительными. Изменяется общее состояние – снижается настроение, появляется разбитость и страх. Эффективность антиангинальных средств значительно снижается.
- Острейший период (от 30 мин до нескольких часов). При типичной форме острый инфаркт сопровождается нестерпимой загрудинной болью с иррадиацией в левую сторону туловища – руку, нижнюю челюсть, ключицу, предплечье, плечо, область между лопатками. Редко под лопатку или левое бедро. Боли могут быть жгучими, режущими, давящими. Некоторые ощущают распирание в груди или ломоту. В течение нескольких минут боль достигает своего максимума, после чего сохраняется до часа и дольше, то усиливаясь, то ослабевая.
- Острый период (до 2 суток, при рецидивирующем течении до 10 дней и дольше). У подавляющего большинства больных ангинозная боль проходит. Ее сохранение свидетельствует о присоединении эпистеноперикардиального перикардита либо о продолжительном течении ИМ. Нарушения проводимости и ритма сохраняются, также как и артериальная гипотензия.
- Подострый период (длительность – 1 мес). Общее состояние пациентов улучшается: температура нормализуется, проходит одышка. Полностью или частично восстанавливается сердечный ритм, проводимость, звучность тонов, но блокада сердца регрессу не поддается.
- Постинфарктный период – завершающий этап течения острого ИМ, длящийся до 6 месяцев. Некротическая ткань окончательно заменяется плотным рубцом. Сердечная недостаточность устраняется за счет компенсаторной гипертрофии сохранившегося миокарда, но при обширной площади поражения полная компенсация невозможна. В этом случае проявления сердечной недостаточности прогрессируют.
Начало боли сопровождается сильной слабостью, появлением обильного липкого (профузного) пота, чувством страха смерти, учащением сердцебиения. При физикальном обследовании выявляется бледность кожи, липкий пот, тахикардия и другие нарушения ритма (экстрасистолия, фибрилляция предсердий), возбуждение, одышка в покое. В первые минуты повышается артериальное давление, потом резко понижается, что свидетельствует о развивающейся недостаточности сердца и кардиогенном шоке.
При тяжелом течении развивается отек легких, иногда сердечная астма. Тоны сердца при аускультации приглушены. Появление ритма галопа говорит о левожелудочковой недостаточности, от степени выраженности которой зависит аускультативная картина легких. Жесткое дыхание, хрипы (влажные) подтверждают застой крови в легких.
Ангинозная боль в этом периоде нитратами не купируется.
В результате перифокального воспаления и некроза появляется лихорадка, сохраняющаяся на протяжении всего периода. Температура поднимается до 38,50 С, высота ее подъема зависит от размера некротического очага.
При мелкоочаговом инфаркте мышцы сердца симптоматика менее выражена, течение болезни не такое четкое. Редко развивается недостаточность сердца. Аритмия выражается в умеренной тахикардии, которая бывает не у всех больных.
Признаки атипичных форм инфаркта миокарда
Подобные формы характеризуются нетипичной локализацией болей, затрудняющей своевременную установку диагноза.
- Астматическая форма. Характерен кашель, приступы удушья, проливной холодный пот.
- Гастралгическая (абдоминальная) форма проявляется болями в эпигастральной области, рвотой, тошнотой.
- Отечная форма бывает при массивной очаге некроза, приводящем к тотальной сердечной недостаточности с отеками, одышкой.
- Церебральная форма характерна для пожилых пациентов с выраженным атеросклерозом не только сердечных, но и мозговых сосудов. Проявляется клиникой ишемии головного мозга с головокружениями, потерей сознания, шумом в ушах.
- Аритмическая форма. Единственным ее признаком может быть пароксизмальная тахикардия.
- Стертая форма отличается отсутствием жалоб.
- Периферическая форма. Боли могут быть только в руке, подвздошной ямке, нижней челюсти, под лопаткой. Иногда опоясывающая боль схожа с болями, возникающими при межреберной невралгии.
Осложнения и последствия инфаркта миокарда
- Тромбоз в желудочках.
- Острый эрозивный гастрит.
- Острый панкреатит либо колит.
- Парез кишечника.
- Желудочное кровотечение.
- Синдром Дресслера.
- Острая, а в дальнейшем хроническая прогрессирующая недостаточность сердца.
- Кардиогенный шок.
- Постинфарктный синдром.
- Эпистенокардиальный перикардит.
- Тромбоэмболии.
- Аневризма сердца.
- Отек легких.
- Разрыв сердца, приводящий к его тампонаде.
- Аритмии: пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, внутрижелудочковая блокада, фибрилляция желудочков и другие.
- Инфаркт легких.
- Пристеночный тромбоэндокардит.
- Психические и нервные расстройства.
Диагностика инфаркта миокарда
Анамнез болезни, электрокардиографические признаки (изменения на ЭКГ) и характерные сдвиги ферментативной активности в сыворотке крови являются основным критериями при диагностике острого ИМ.
Лабораторная диагностика
В первые 6 часов острого состояния в крови выявляется повышенный уровень белка – миоглобина, участвующего в транспортировке кислорода внутрь кардиомиоцитов. В течение 8–10 часов больше чем на 50% увеличивается креатинфосфокиназа, показатели активности которой нормализуются к концу 2 суток. Этот анализ повторяют каждые 8 часов. Если получают троекратный отрицательный результат, то инфаркт сердца не подтверждается.
На более позднем сроке необходим анализ на определение уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Активность этого фермента увеличивается спустя 1–2 суток от начала массового омертвления кардиомиоцитов, по прошествии 1–2 недель приходит в норму. Высокой специфичностью отличается повышение изоформ тропонина, увеличение уровня аминотрансфераз (АСТ, АЛТ). В общем анализе – повышение СОЭ, лейкоцитоз.
Инструментальная диагностика
ЭКГ ф