Причины хронической сердечной недостаточности патофизиология

Сердечная
недостаточность– типовая форма
патологии сердечной деятельности, при
которой нагрузка, падающая на сердце,
превышает его способность совершать
адекватную потребностям организма
работу.

Гемодинамические
показатели при сердечной недостаточности:

-уменьшение
ударного объема – УО,компенсация
– за счет тахикардии;

-уменьшение
сердечного выброса (МОК),компенсация
– за счет гетеро- и гомеометрических
механизмов и тахикардии;

-увеличение
остаточного систолического объема
крови – следствие неполного опорожнения
желудочков в систолу;

-увеличение
конечного диастолического давления в
желудочках сердца в результате увеличения
количества крови, скапливающейся в их
полости, а также нарушения расслабления
миокарда;

-увеличивается
время кругооборота крови;

-сброс крови по
шунтам, что ведет к снижению капиллярного
кровотока и гипоксии ткани;

-ОЦКв
хронических случаях увеличивается, а
в острых уменьшается за счет депонирования
крови;

-эритропоэз
усиливается;

-АДуменьшается;

-венозное давление
в хронических случаях увеличивается,
а в острых уменьшается.

Нарушение
гемодинамических показателей при СН
ведет к ухудшению кровоснабжения органов
и снижению обмена и функциональной
активности головного мозга, почек,
печени, пищевого канала и др.

Классификация сердечной
недостаточности.

I.По
происхождению:

1)Сердечная
недостаточность от перегрузки –перегрузочная СН;

2)Сердечная
недостаточность при повреждении миокарда
–миокардиальная СН;

3)Внемиокардиальная
форма сердечной недостаточности.

II.По
первичности нарушения сократительной
функции миокарда или притока венозной
крови к сердцу:

1)первичная
(кардиогенная) – в результате первичного
снижения сократительной функции сердца
при близкой к нормальной величине
притока венозной крови к нему;

2)вторичная
(некардиогенная) – в результате первичного
уменьшения венозного притока к сердцу
при близкой к нормальной величине
сократительной функции миокарда.

III.По
преимущественно пораженному отделу
сердца:

1)левожелудочковая;

2)правожелудочковая;

3)тотальная.

IV.По
скорости развития:

1)острая;

2)хроническая.

V.По
компенсированности:

1)компенсированная
– в покое за счет компенсаторных
механизмов обеспечивается кровоснабжение
организма, а неадекватное кровоснабжение
происходит только при физической
нагрузке;

2)декомпенсированная
– признаки СН проявляются даже в покое.

Проявления
сердечной недостаточности

В процессе развития
сердечной недостаточности возникает
ряд изменений в деятельности сердца,
которые важны как для диагностики, так
и для понимания механизмов развития
декомпенсации сердечной деятельности.

Если компенсаторные
механизмы обеспечивают потребности
организма, то этокомпенсированная
форма, или скрытая сердечная
недостаточность, которая может проявляться
при повышении нагрузки или в
экстремальных состояниях.

Сердечная недостаточность
в стадии декомпенсациипроявляется
при незначительной нагрузке или в покое
тахикардией, одышкой ,цианозом (особенно
акроцианозом, цианозом носогубного
треугольника), застойными явлениями
и отеками.

Патогенез развития
этих проявлений весьма сложный, выступая
порой как компенсаторные проявления,
они включаются в звенья патогенеза.

Тахикардия-см.Механизмы
экстренной адаптации сердца.

Одышкавозникает
как компенсаторное явление в результате
гипоксии, гипотонии и ацидоза. Особенно
выражена одышка при физической нагрузке.
Сокращение глубины вдоха при частом
поверхностном дыхании приводит к
тому, что вентилируется в основном
только мертвое пространство. В результате
этого вентиляция ухудшается. (См. также
“Патофизиология внешнего дыхания”).С
актом вдоха связан венозный возврат.
При тахипное усиление присасывательной
способности грудной клетки приводит к
переполнению кровью правого сердца.
Работа правого сердца производится
с большей затратой энергии. Длительное
и тяжелое тахипное может привести к
тотальной дыхательной недостаточности,
а при выраженных явлениях застоя в малом
круге кровообращения к отеку легких.

Еще одна причина
ухудшения состояния больного при одышке
связана с высокой кислородной ценой
такого нерационального дыхания, то
есть в целом развивается дыхательная
гипоксия.

Цианоз характеризует
собой развитие двух видов гипоксии:
циркуляторной и дыхательной.Замедление
тока крови и застойные явления в большом
круге кровообращения приводит к
максимальному восстановлению
гемоглобина.Имеющее место снижение
линейной и объемной скорости кровотока
не снимает явления гипоксии, так как в
единицу времени мало поступает кислорода
к органам и тканям.

В проявлении цианоза
играет роль и то, что при кислородном
голодании развивается эритроцитоз –
полицитемия(результат стимуляции
костного мозга эритропоэтинами,синтез
которых усилен гипоксической активацией
клеток юкстагломерулярного аппарата
почек) , которая изменяет реологические
свойства крови и способствует развитию
цианоза. Ранним проявлением циркуляторной
гипоксии является акроцианоз, так как
в дистальных отделах системы кровообращения
скорость кровотока уменьшается
значительно сильнее и первые признаки
цианоза проявляются на конечностях.

Повышение конечного
диастолического давления в полости
желудочков.

В норме после каждой
систолы не происходит полного опорожнения
полостей сердца. Объем крови, остающейся
в полостях желудочков сердца после
систолы, носит название конечного
диастолического объема.В условиях
сердечной недостаточности, когда
происходит ослабление сократительной
функции миокарда, этот объем увеличивается.
Вследствие увеличения остаточного
систолического объема крови происходит
повышение давления в полостях желудочков
сердца во время диастолы. Это повышение
внутриполостного диастолического
давления, с одной стороны, может несколько
улучшить васкуляризацию миокарда,
поскольку при возрастании давления в
полостях желудочков кровь по системе
сосудов Вьесенна—Тебезия
может начать поступать ретроградно, т.
е. из полости сердца в коронарные сосуды,
что в условиях, например, коронарокардиосклероза
является, несомненно, саногенетическим
фактором. С другой стороны, повышение
внутрижелудочкового диастолического
давления увеличивает нагрузку на
миокард. Не превышая в норме
5—10мм рт. ст., конечное
диастолическое давление при недостаточности
левого желудочка повышается до
20—30мм рт. ст., а при недостаточности
правого —до
30—40мм рт. ст.

Дилятация
сердца.Расширение полостей сердца
может иметь различное прогностическое
и патогенетическое значение в зависимости
от того, при какой форме сердечной
недостаточности и на какой ее стадии
возник этот симптом. Если дилятация
полостей сердца развивается на ранних
стадиях перегрузочной формы недостаточности
сердца, то она носит саногенетический
характер. В этом случае миокард не
изменен и подчиняется закону
Франка—Старлинга, согласно
которому увеличение растяжения миокарда
в диастоле ведет к усилению его сокращения
во время систолы. Благодаря этому
дилятированное сердце получает
возможность справляться с повышенной
нагрузкой. Если дилятация возникает
при миокардиальной или смешанной форме
недостаточности сердца, она является
неблагоприятным прогностическим
признаком, свидетельствующим о
значительном ослаблении сократительной
способности сердечной мышцы.

Изменение минутного
объема сердца.Долгое время считалось,
что недостаточность сердца сопровождается
обязательным уменьшением минутного
объема сердца. Однако клинические
наблюдения последних лет показали, что
существуют формы недостаточности
сердца, протекающие с увеличением
минутного объема. Кроме того, известно,
что во многих случаях недостаточность
сердца, приведшая к застойной
недостаточности кровообращения,
протекает с высоким минутным объемом,
который является плохим прогностическим
признаком.

Повышение давления
в венах.Характерным проявлением
сердечной недостаточности является
повышение давления в этой части
кровеносной системы, по которой кровь
протекает к декомпенсированному отделу
сердца. Так, например, если в результате
инфаркта миокарда или ревматического
поражения левого желудочка развилась
левожелудочковая недостаточность, то
возникает повышение давления в левом
предсердии и в венах малого круга
кровообращения, а это может в конечных
стадиях процесса реализоваться отеком
легких. При правожелудочковой
недостаточности повышается давление
в венах большого круга кровообращения.

Отеки.Механизм
развития сердечного отека согласно
современным представлениям заключается
в следующем. Ослабление силы сердечных
сокращений ведет к уменьшению минутного
объема крови, т. е. сердечного выброса,
что включает четыре механизма.

1.Происходит уменьшение интенсивности
кровотока в почках, в результате чего
клетки юкстагломерулярного аппарата
начинают вырабатывать повышенное
количество ренина. Последний через
сложную систему метаболических реакций
активирует секрецию альдостерона
надпочечниками, что, в свою очередь,
приводит к усилению реабсорбции натрия
в почечных канальцах. Следует подчеркнуть,
что избыточная секреция альдостерона
сама по себе не может вызвать длительную
задержку натрия в организме, так как
через несколько дней почки “ускользают”
от его действия. Именно поэтому
заболевание, носящее название “первичный
альдостеронизм” (при гиперфункции
коркового слоя надпочечников), выраженными
отеками не сопровождается. Однако
избыточная секреция альдостерона при
сердечной недостаточности является
“пусковым механизмом” задержки натрия,
которая усиливается вторым механизмом.

2.Уменьшение сердечного выброса ведет к
возбуждению волюмрецепторов крупных
кровеносных сосудов, в результате чего
происходит сужение почечных артерий,
причем суживаются сосуды только коркового
вещества почек, а сосуды мозгового
вещества не спазмируются. В результате
этого в почках происходит “сброс”
крови в медуллярные нефроны, канальцы
которых гораздо длиннее, чем в нефронах
коркового вещества. Поэтому при таком
распределении почечного кровотока
возрастает реабсорбция, в том числе и
реабсорбция натрия, а на фоне избыточной
секреции альдостерона она усиливается.

Таким образом, сочетание
первых двух механизмов вызывает
значительную и длительную задержку
натрия в организме. Задержка натрия
приводит к возникновению внеклеточной
гиперосмии, вследствие чего возбуждаются
осморецепторы тканей и рефлекторно
усиливается секреция антидиуретического
гормона, который увеличивает реабсорбцию
воды в почках, что и способствует ее
задержке в организме и развитию отека.

3.В
результате уменьшения минутного объема
крови возникает циркуляторная гипоксия,
т. е. кислородное голодание тканей,
связанное с нарушением циркуляции крови
в сосудистой системе. В результате
циркуляторной гипоксии повышается
проницаемость капиллярных стенок и
поступающая в ткани плазма усиливает
отек.

4.В
случаях, когда сердце выбрасывает в
артерии меньше крови, чем к нему притекает
по венам, повышается венозное давление,
развивается венозная гипертензия. Это
приводит к нарушению оттока лимфы от
тканей, усилению фильтрации воды из
сосудов и, наконец, становится причиной
застоя крови в печени. В “застойной”
печени снижается синтез альбуминов, в
результате чего возникает гипоонкия
плазмы. Вследствие этого онкотическое
давление в тканях становится выше, чем
в сосудистом русле, и вода из сосудов
начинает усиленно фильтроваться в
ткани.

Таким
образом, в развитии сердечного отека
играют роль осмотический, мембранный,
гидродинамический, лимфатический и
онкотический факторы.

«Легочное сердце».Этот
термин является синонимом сердечно-легочной
недостаточности. Патологический процесс
заключается в резком возрастании
сопротивления сердечному выбросу в
сосудах малого круга кровообращения и
развитии вследствие этого декомпенсации
деятельности правого желудочка сердца.

Различают острую и
хроническую сердечно-легочную
недостаточность. Острое “легочное
сердце”развивается в результате
быстрого возрастания сопротивления в
малом круге кровообращения (при массивной
эмболии его сосудов мелкими эмболами,
массивном тромбозе). Хроническая
сердечно-легочная недостаточность,составляющая, по данным некоторых
авторов, 15—20 %случаев
всех сердечных заболеваний, возникает
при постепенном возрастании сопротивления
в малом круге: при хронических
воспалительных заболеваниях легких,
пневмосклерозе, эмфиземе легких,
первичной артериальной гипертензии
малого круга кровообращения и т. д.

При остром “легочном
сердце” на первый план выступают
симптомы острой перегрузки правого
желудочка и относительной коронарной
недостаточности этого отдела сердца.
При хронической сердечно-легочной
недостаточности наблюдается прогрессивно
нарастающая декомпенсация сердечной
деятельности по правожелудочковому
типу. Прогноз процесса крайне
неблагоприятный.

В формировании сердечной
недостаточности большое значение имеет,
какой из механизмов компенсации
включается.

При перегрузке объемом
крови, что имеет место при недостаточности
митрального клапана, когда в каждую
последующую диастолу в желудочек
притекает больший объем крови в связи
с регургитацией ее обратно в предсердие
во время систолы. В этом случае включается
гетерометрическиймеханизм
компенсации (Франка-Старлинга). Если
при этом работа удваивается в два и
более раз, потребление О2возрастает всего на 26%.Поэтому
при митральном пороке резервные
возможности сердца велики, имеет место
стойкая компенсация, люди справляются
с большой нагрузкой (физическая
работа, роды).

Если же имеется стеноз
или повышенное давление, при систоле
необходимо большее усилие в изгнании
крови, включается гомеометрическиймеханизм компенсации, резко повышается
напряжение, необходимо больше усилий
работы сердца для сохранения постоянства
МОК, при этом потребление О2миокардом может увеличиться в два и
более раза. Резервные возможности такого
сердца невелики и возможно развитие
декомпенсации.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Источник

Сердечная недостаточность: патофизиология

Сердечная недостаточность – это патологическое состояние, при котором функциональность сердца нарушается таким образом, что орган не справляется с поставкой достаточного количества крови и кислорода в органы тела при нагрузке. Иногда нарушение деятельности сердца происходит и в состоянии покоя. Это не означает, что сердечная мышца перестанет работать, но ей становится трудно удовлетворять потребности организма человека. Вызывается медицинская проблема декомпенсированным нарушением функции миокарда.

Сердечная недостаточность (СН) может быть как клиническим синдромом, так и следствием многих заболеваний.

Классификация

Основная классификация подразделяет сердечную недостаточность на острую и хроническую формы.

Острая сердечная недостаточность проявляется нарушением работы сердечной мышцы со значительным снижением циркулирующего объема крови. Острая сердечная недостаточность часто связана с травмами, действием токсинов, болезнями сердца и без лечения быстро может привести к смерти.

Хроническая сердечная недостаточность развивается достаточно долго и характеризуется наличием определенного набора симптомов:

появление одышки;
быстрая утомляемость;
минимизируется физическая активность;
отеки;
возникает хроническая усталость.

Все проявления ХНС напрямую связаны с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке и с задержкой/ накоплением жидкости в тканях организма.

Клинические стадии хронической сердечной недостаточности:

I стадия (СН-I или НК-I): в состоянии покоя нарушения гемодинамики отсутствуют и проявляются только при физической нагрузке.
II стадия:
– стадия IIА (СН-IIА или НК-IIА) – нарушения гемодинамики в виде застоя в одном круге кровообращения (малом или большом), которые сохраняются в состоянии покоя;
– стадия IIБ (СН-IIБ или НК-IIБ) – выраженные нарушения гемодинамики в виде застоя в обоих кругах кровообращения, которые сохраняются в состоянии покоя.
III стадия (СН-III или НК-III): выраженные нарушения гемодинамики с венозным застоем в обоих кругах кровообращения, перфузионными и метаболическими расстройствами организма (асцит, гидроторакс, анасарка).

Виды заболевания по локализации наибольшего поражения:

Левожелудочковая (систолическая) сердечная недостаточность: характеризуется снижением способности левого желудочка сокращаться и снабжать достаточным количеством крови органы тела. Пациент может страдать от затруднения дыхания, усталости и слабости.
Правожелудочковая сердечная недостаточность: характеризуется снижением способности правого желудочка сокращаться и доставлять венозную кровь в легкие. Появляются отеки ног.

Функциональные классы СН по степени тяжести (по шкале Killip):

I (нет признаков СН при обычной активности);
II (слабо выраженная СН, пациент чувствует себя комфортно в покое и при незначительных физических нагрузках, мало хрипов);
III (более выраженная СН, пациент чувствует себя комфортно только в состоянии покоя, больше хрипов);
IV (кардиогенный шок, систолическое артериальное давление ниже 90 мм рт. ст, любая активность приводит к обострению симптомов).

Также, используется классификация, которая подразделяет СН на:

сердечную недостаточность с уменьшенной фракцией выброса (систолическая СН);
сердечную недостаточность с сохраненной фракцией выброса (диастолическая СН).

Этиология заболевания

Ухудшать работу сердца и приводить к развитию сердечной недостаточности могут как кардиальные, так и системные факторы.

Основные причины сердечной недостаточности

Сердечный тип факторов:

Миокардиальное повреждение – инфаркт миокарда, миокардит, кардиомиопатия, воздействие некоторых лекарств, применяемых в химиотерапии.
Клапанные пороки – аортальный стеноз, митральная регургитация.
Аритмии – брадиаритмии, тахиаритмии.
Нарушение проводимости – АВ-блокады, блокады левой ножки пучка Гиса.
Снижение доступности энергетического субстрата (например, свободных жирных кислот или глюкозы) – ишемия.
Инфильтративные или матричные нарушения – амилоидоз, хронический фиброз, гемохроматоз.

Системный тип факторов:

Расстройства, которые увеличивают сердечный выброс – анемия, гипертиреоз, болезнь Педжета.
Расстройства, которые увеличивают постнагрузку – аортальный стеноз, артериальная гипертензия.

Факторы риска

Разберем медицинские проблемы, провоцирующие развитие сердечной недостаточности подробнее:

Инфаркт миокарда. Блокируется одна из коронарных артерий, которая снабжает кровью саму сердечную мышцу. Миокард требует больших усилий для функционирования, что может привести к началу заболевания.
Повышенное кровяное давление. Вызывает значительную нагрузку на сердечную мышцу и ухудшает ее способность к сокращению.
Заболевания клапанов сердца. Из-за их дисфункции сердце должно работать больше, что может приводит проявлению болезни.
Острое воспаление сердечной мышцы может вызвать снижение сердечной функции и расширение желудочков.
Врожденные пороки сердца приводят к значительным нагрузкам на миокард.
Болезнь легких. Концентрация кислорода в крови может быть низкой, и сердце будет вынуждено работать больше.
Потребление алкоголя/ наркотиков. Вызывает сердечные приступы.

Весь перечисленный список причин сердечной недостаточности может вызвать любую форму заболевания.

Патофизиология

При СН сердце не может обеспечить ткани достаточным для метаболизма количеством крови, что приводит к повышению легочного или системного венозного давления, которые, в свою очередь, могут привести к полнокровию в периферических органах. Такое состояние может возникать при нарушениях как систолической, так и диастолической функции сердца (чаще – обеих).

Несмотря на то, что первичной патологией, чаще всего, является изменение функции кардиомиоцитов, присутствует также нарушение синтеза и распада коллагена экстрацеллюлярного матрикса в миокарде. Дефекты строения сердца, нарушения ритма, высокая метаболическая потребность, возрастные изменения, нейрогуморальный ответ организма на стресс – также могут стать причиной СН.

Все признаки сердечной недостаточности вызваны снижением работы сердца, а именно его насосной функции. Неэффективность работы сердца приводит к цепной реакции, при которой каждый механизм компенсации создает дальнейшее ухудшение в долгосрочной перспективе. Снижение сердечного выброса само по себе постепенно приводит к изменению структуры сердечной мышцы. Излечение зависит от степени запущенности заболевания и вида сердечной недостаточности.

Также, стоит учитывать, что СН может привести к прогрессирующей почечной дисфункции.

Симптомы

На ранних стадиях болезни пациент ничего не чувствует, но, поскольку проблема становится более серьезной, пациент может страдать от различных симптомов.

Симптомы сердечной недостаточности, возникающие в результате накопления жидкости:

Одышка. По мере того как заболевание ухудшается, одышка также может появляться в положении покоя и ухудшаться при положении лежа на спине.
Сухой кашель/ хрипы. Результат накопления жидкости в легких.
Увеличение веса. Жидкость не выводится из тканей.
Водянка. Отек сначала появляется на ступнях, а затем на лодыжках и икрах ног. Живот может также опухать.

Симптомы сердечной недостаточности, возникающие в результате снижения кровоснабжения органов тела:

усталость/ истощение;
нарушения сна;
головокружение;
нарушения сердцебиения.

Другие симптомы сердечной недостаточности: потеря аппетита, частое мочеиспускание ночью, депрессия и беспокойство.

Основным проявлением сердечной недостаточности является накопление жидкости в организме. Это является проявлением как прогрессирования заболевания, так и неспособности сердца справляться с увеличенным объемом крови. В результате: избыток жидкости накапливается в венах и органах тела.

Осложнения

У сердечной недостаточности осложнения являются основным фактором смертности. Среди них:

Нарушение функции почек
Аритмии различных видов
Развитие стенокардии
Кардиогенный шок
Проблемы с печенью
Отек легких
Цианоз
Асцит
Повышение свертываемости крови
Апноэ во сне и т.п.

Способы диагностики

Диагностика сердечной недостаточности базируется на клинических признаках заболевания. При подозрении на сердечную недостаточность необходимо провести:

общий анализ мочи и общий анализ крови;
биохимический анализ крови;
электрокардиографию и ЭхоКГ, которые являются основными методами проведения инструментальной диагностики при СН.

При возникновении проблем с легкими пульмонолог, терапевт или семейный врач должен отправить больного на рентген.

При своевременной диагностике сердечной недостаточности шансы на улучшение состояния значительно возрастают.

Лечение сердечной недостаточности

Целью медикаментозного лечения сердечной недостаточности является продление жизни и улучшение качества жизни пациента.

Лекарственные средства при сердечной недостаточности – первая помощь:

Диуретики. Устраняют лишнюю жидкость. Доза мочегонного средства может варьироваться в зависимости от потребностей пациента.
Препараты, снижающие частоту ударов сердца. Это необходимо для нормализации работы органа.
Ингибиторы АПФ: действуют как сосудорасширяющие средства, понижая давление и, следовательно, улучшая работу сердца.
Бета-блокаторы уменьшают частоту сердечных сокращений, понижают давление и, в конечном итоге, позитивно влияют на работу сердца.

При сердечной недостаточности лечение подразумевает и хирургические методы. Пациента могут спасти дефибрилляторы и кардиостимуляторы.

Неотложная помощь часто требуется человеку с одышкой, сильной гипертонией, аритмией и другими симптомами.

Своевременное направление в стационар спасет жизнь.

Контроль излеченности

Хроническая форма болезни подразумевает постоянное диспансерное наблюдение больного. 1 раз в 6 месяцев терапевт должен обследовать пациентов с заболеваниями, вызывающими сердечную недостаточность.

Профилактика сердечной недостаточности

Здоровые люди могут избежать сердечных заболеваний и, следовательно, сердечной недостаточности, благодаря ряду изменений в образе жизни. Нужно:

придерживаться сбалансированной и здоровой диеты;
отказаться от курения и употребления спиртного;
снизить массу тела (при избыточном весе);
проводить регулярные физические упражнения длительностью 30 минут;
придерживаться принципов ЗОЖ;
проводить больше времени на свежем воздухе;
своевременно обращаться за медицинской помощью.

Советы и рекомендации

Люди с возникшей сердечной недостаточностью могут избежать ухудшения своего состояния, если:

обеспечат минимальное потребление соли: избыточное потребление соли приводит к задержке жидкости и повышению значений артериального давления;
исключат употребление алкогольных напитков;
увеличат время отдыха;
будут принимать лекарства регулярно в соответствии с указаниями врача;
ограничат потребление жидкости до 1,5 литра в день.

Важно помнить, что сердечная недостаточность является излечимым заболеванием. Понимание природы болезни, информированность и изменение образа существования позволят пациенту вести активную и полноценную жизнь. Эффективное лечение станет возможным благодаря сотрудничеству и выполнению всех предписаний лечащей команды.

Какой врач лечит сердечную недостаточность?

Обнаружение семейным врачом признаков сердечной недостаточности может произойти при наблюдении за болезнями, предшествующими развитию данной патологии. Основным специалистом, который занимается лечением сердечной недостаточности станет кардиолог. Но, наличие некоторых клинических проявлений вызывает необходимость в участии и других узких специалистов. Комплексная работа гастроэнтеролога, нефролога, невролога, физиотерапевта и кардиохирурга существенно увеличат шансы пациента на благоприятный исход.

Врачи

Грамотно подобранное лечение сердечной недостаточности в г. Киев в подразделениях МЕДИКОМ на Оболони и Печерске даст вам высокие шансы на лучшее самочувствие и возвращение здоровья. Помните: своевременное обращение за квалифицированной помощью – залог успеха!

Алексеенко Елена Ивановна

Зав. терапевтическим отделением на Печерске, врач-кардиолог высшей категории