Причины гипотонии при инфаркте миокарда

Кардиогенный шок. Гиповолемия при инфаркте миокарда.

Кардиогенный шок является следствием некроза около 40% миокарда левого желудочка и поэтому редко совместим с жизнью.

Частота возникновения кардиогенного шока с 20% снизилась до 2,4 – 7-12%, благодаря быстрому устранению ишемии, ограничения зоны инфаркта миокарда, предупреждению и лечению осложнений.

У 50% больных кардиогенный шок развивается в пределах первых суток инфаркта миокарда.

В 10% случаев он развивается на догоспитальном этапе, в 90% в больнице. Чаще всего он возникает при переднем инфаркте миокарда, с трехсосудистым поражением, когда происходит постепенное увеличение зоны инфаркта.

Симптомокомплекс кардиогенного шока – гипотония, отек легких, снижение периферической перфузии.

Диагностическими ориентирами кардиогенного шока являются

– тахикардия;

– снижение АД;

– одышка;

– цианоз;

– кожные покровы бледные, холодные и влажные (обычно холодный липкий пот);

– нарушение сознания;

– снижение диуреза менее 20 мл/час;

– гемодинамически при кардиогенном шоке отмечается снижение сердечного индекса менее 2,0 л/мин./м2.

инфаркт миокарда

Снижение артериального давления – это уже сравнительно поздний признак – важно выявить тенденцию к снижению АД у каждого конкретного больного.

Примерно у 1/3 больных с нижним инфарктом миокарда имеется вовлечение правого желудочка, в том числе у 50% гемодинамически значимое. Одним из признаков вовлечения правого желудочка является резкое снижение АД, вплоть до обморока. Клиническая картина напоминает тампонаду сердца, констриктивный перикардит, тромбоэмболию легочной артерии. При инфаркте правого желудочка более часто возникает AV блокада П-Ш степени.

Основным методом лечения гипотонии при этом состоянии является в/в введение плазмозамещающих растворов со скоростью, обеспечивающей повышение АД до 90-100 мм рт.ст. При недостаточном эффекте добавляют добутамин, допамин или норадреналин. Противопоказано назначение вазодилататоров и диуретиков.

С позиций ургентной терапии очень важно помнить, что сходная клиническая картина «истинного» кардиогенного шока может наблюдаться при следующих состояниях:

1. рефлекторная гипотония;

2. гиповолемия.

Рефлекторная гипотония чаще наблюдается у больных с нижней локализацией инфаркта миокарда, часто на фоне брадикардии -«синдром брадикардии-гипотонии», вызванный повышением активности вагуса. Внутривенное введение атропина (0,5-0,75 мг, при необходимости повторно) позволяет нормализовать гемодинамику и предотвратить развитие шока. При недостаточном эффекте дополнительно проводят инфузию жидкости. Знание этой причины гипотонии очень важно при ведении больного на догоспитальном этапе.

Гиповолемия при инфаркте миокарда.

Основные причины – избыточный прием нитратов или диуретиков, повышенное потоотделение, рвота, недостаточный прием жидкостей, проведение реанимационных мероприятий.

Клинические ориентиры – отсутствие ортопное, отсутствие признаков застоя в легких, спадение подкожных вен.

Лечебно-диагностическая тактика заключается в быстром (струйном в течение 3-5 мин.) внутривенном введении 100-250 мл раствора и далее по 50 мл каждые 5 мин. до повышения систолического АД до 100 мм рт.ст. или до появления застоя в легких (усиление одышки, появление ортопное, хрипов в легких). Если от такой терапии нет эффекта, то наиболее вероятно у больного «истинный» кардиогенный шок, а гиповолемия является лишь сопутствующим фактором. Применение вазопрессоров при гиповолемии не показано.

Лечение кардиогенного шока

Лечение кардиогенного шока желательно осуществлять в кардиохирургических стационарах, располагающих возможностями проведения внутриаортальной баллонной контрпульсации, коронарографии, оперативных вмешательств – коронароангиопластики, аортокоронарного шунтирования.

В других условиях рекомендуется следующая тактика ведения больных с кардиогенным шоком:

– перед введением препаратов многие авторы рекомендуют, прежде всего, оценить реакцию на введение жидкости по обычной методике (см. выше), так как даже при «истинном» кардиогенном шоке примерно у 20% больных имеется относительная гиповолемия;

– в первые часы начала инфаркта миокарда возможно проведение тромболитической терапии;

– при резком снижении АД – инфузия норадреналина до повышения АД выше 80-90 мм рт.ст. (1-15 мкг/мин.). После этого (а при менее выраженной гипотонии в первую очередь) целесообразно перейти на введение допамина. Если удается стабилизировать давление с помощью небольших доз допамина (со скоростью не более 400 мкг/мин.), то попробовать подключить к лечению добутамин (200-1000 мкг/мин.).

Сегодня считается, что назначение кортикостероидных гормонов при кардиогенном шоке не показано.

– Также рекомендуем “Нарушения ритма и проводимости при инфаркте миокарда. Желудочковая экстрасистолия при инфаркте миокарда.”

Оглавление темы “Неотложная помощь в при инфаркте миокарда.”:

1. Купирование ангинозного приступа. Неотложная помощь при болях в сердце.

2. Инфаркт миокарда. Пути развития инфаркта миокарда.

3. Клинические варианты инфаркта миокарда. Клиника инфаркта миокарда.

4. Церебральный вариант инфаркта миокарда. Безболевой вариант инфаркта миокарда. Аритмический, отечный вариант инфаркта миокарда.

5. Диагностика инфаркта миокарда. Резорбционно-некротический синдром инфаркта миокарда.

6. Осложнения инфаркта миокарда в остром периоде. Отек легких при инфаркте миокарда.

7. Кардиогенный шок. Гиповолемия при инфаркте миокарда.

8. Нарушения ритма и проводимости при инфаркте миокарда. Желудочковая экстрасистолия при инфаркте миокарда.

9. Нарушение проводимости при инфаркте миокарда. Тромбоэмболии при инфаркте миокарда. Синдром Дресслера.

10. Лечение инфаркта миокарда. Лечение болей при инфаркте миокарда.

Источник

Причины возникновения инфаркта миокарда

Больничная смертность при инфаркте миокарда обусловлена в основном сердечной недостаточностью, возникающей из-за тяжелой систолической дисфункции левого желудочка и других осложнений инфаркта миокарда. Эти осложнения можно условно разделить на

механические,
электрические (аритмические),
ишемические,
эмболические и
воспалительные (напр. перикардит).

К ним относятся такие опасные осложнения, как

разрыв межжелудочковой перегородки,
разрыв сосочковой мышцы,
разрыв свободной стенки левого желудочка,
большая аневризма левого желудочка,
левожелудочковая недостаточность,
кардиогенный шок,
динамическая обструкция выносящего тракта левого желудочка,
правожелудочковая недостаточность.

Клиническая картина

Пониженное давление очень опасно, если показатели систолического давления падают ниже шестидесяти миллиметров ртутного столбика. Это тревожный звонок, поскольку в большинстве случаев приводит к резкой потере сознания. Такое состояние объясняется тем, что после перенесенного инфаркта кровеносные сосуды теряют свою прежнюю эластичность, а это негативно сказывается на кровообращении, в связи с чем необходимая доза кислорода не поступает в мозг.

На фоне гипотонии у больного нередко наблюдается увеличение сердца. Кроме того, пациенты часто жалуются на то, что у них отекают конечности, нарушается привычный сердечный ритм. Такое состояние является крайне опасным, поэтому человек должен незамедлительно обратиться к врачу, чтобы привести состояние организма в норму.

В качестве профилактики низкого давления большинство специалистов советует своим пациентам пройти курс лечебных сеансов в барокамере. Таким образом уровень кислорода и артериального давления в организме быстро нормализуется, у пациента постепенно укрепляется иммунитет.

В настоящее время существует довольно большое количество методик лечения симптомов постинфарктного состояния. Терапия будет напрямую зависеть от способа и условий проживания/труда пациента.

В первую очередь врачи рекомендуют постепенно снизить нагрузки как физические, так и психологические. Если ежедневная работа слишком изнуряющая и в прошлом приводила к сильным стрессам и переутомлениям, то доктор, скорее всего, порекомендует перевестись на другую должность (менее выматывающую) или же сменить род деятельности вовсе.

Как отмечалось ранее, во время приступов человек должен самостоятельно оказать себе помощь: занять горизонтальное положение и постараться расслабиться. Привести давление в норму помогут сладкий чай и кофе.

Доктора рекомендуют регулярно измерять и следить за своим давлением. Слишком частое и систематическое снижение говорит о том, что повторный приступ уже близок.

Современная методика лечения предусматривает применение процедур озонирования крови. Такая терапия проводится только с разрешения лечащего врача и заключается во введении в организм физрастворов, в которых содержится озон, посредством капельниц.

Этой методикой можно достичь нормализации обменных процессов в организме, очистить его от шлаков, токсинов и других вредных веществ, а также укрепить иммунитет. Кроме того, подобная процедура способствует общему оздоровлению и служит отличной профилактикой простудных заболеваний. После процедур наступает заметное улучшение психоэмоционального состояния. Пациент становится менее раздражительным, а на этом фоне его все реже и реже мучает бессонница и стрессы.

Нарушение реологии крови. Когда на фоне высоких цифр систолического и диастолического артериального давления меняется гемодинамика, возникает недостаток кровоснабжения сердечной мышцы.
Ишемия. При дефиците кровоснабжения миокарда через коронарные сосуды возникает его кислородное голодание.
Атеросклероз. Образование атеросклеротических бляшек в сосудистом русле всегда сопровождает гипертонию.
Рефлекторные спазмы. Высокое давление приводит к спазмированию сосудов, уменьшению их просвета и резкому нарушению кровоснабжения сердца.

С лечебной целью применяется медикаментозная терапия и коррекция образа жизни больных, перенесших инфаркт. Им рекомендуется прием антикоагулянтов, антиагрегантов и тромболитиков. Эти препараты уничтожают образовавшиеся в коронарных сосудах тромбы и предотвращают формирование новых. Пациенту выписывают диуретики.

Эти мочегонные лекарства помогают выводить из организма лишнюю воду, чем снижают нагрузку на сердце. В схему лечения обязательно включают гипотензивные препараты. Среди них предпочтение отдают комбинированным формам бета-адреноблокаторов, ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и блокаторам кальциевых каналов. Рекомендации по изменению образа жизни включают диетическое питание и умеренную физическую активность.

В каждом случае сердечный выброс можно улучшить с помощью инфузионной терапии, проводить которую необходимо с осторожностью. Вводят коллоидный раствор, повторно оценивают состояние.
Повторно вводят данный объем жидкости, если АД стало повышаться и нет признаков развития отека легких.
Для того чтобы убедиться, что гипотензия не является следствием снижения давления заполнения левых отделов сердца, обеспечивают инвазивный мониторинг гемодинамики с катетеризацией легочной артерии.
Введение инотропных препаратов начинают, если, несмотря на адекватное давление заполнения, артериальная гипотензия сохраняется.
С осторожностью используют внутривенно нитраты и диуретики, так как венодилатация может повлиять на заполнение правого и левого желудочков и усугубить гипотензию.

Главными осложнениями низкого артериального давления являются инфаркт и инсульт при гипотонии. Такие последствия часто связаны с неправильной терапией заболевания. Поскольку люди, страдающие низким АД, не подвержены высокому риску инфаркта или инсульта, как при гипертонической болезни, методика терапии хронического гипотонического заболевания разработана хуже.

В то же время жизнь гипотоников может значительно осложняться рядом негативных последствий.

Гипотония особенно опасна для людей пожилого возраста, страдающими болезнями сердца и сосудов. Гипотоническое заболевание при ишемии сердца может являться прединфарктным состоянием, признаком состоявшегося инфаркта или состояния острого нарушения сердечного ритма. Значительное и резкое снижение давления ниже 60 мм рт. ст. несет опасность для жизни, поскольку нарушает функциональность все органов, в частности головного мозга. сердца и почек.

АД на начальном этапе возникновения недуга может повыситься в течение первого дня. Впоследствии АД понижается без дальнейшего повышения до начального уровня. Такие изменения уровня давления возможны по двум причинам:

Сбои в кардиологической динамике.
Нарушение сосудистого сопротивления.

Предшественниками таких негативных последствий для здоровья являются ряд факторов:

Наследственность.
Длительное психоэмоциональное и умственное напряжение.
Малоактивный образ жизни и слабая физическая активность. Снижение объема мышечной активности приводит к ухудшению функциональных характеристик сердца.

Чаще инфаркт возникает у мужчин. У женщин опасность возникновения инфаркта наступает после климакса, однако есть случаи и раннего появления заболевания.

Основной причиной возможности инфаркта является атеросклероз, возникающий в результате нарушения липидного обмена в организме, вследствие чего на стенках сосудов образуются атеросклеротические бляшки.

К другим причинам возникновения заболевания относятся наследственность (ишемическая болезнь сердца. инфаркт, мозговой инсульт, берутся во внимание только прямые родственники), повышенный уровень содержания холестерина в крови, курение, избыточный вес при малоподвижном образе жизни, повышенное артериальное давление, сахарный диабет, повышенная свертываемость крови, нарушение углеводного обмена. Причиной может стать и перенесенный ранее инфаркт миокарда.

При подозрении на инфаркт миокарда больного сразу необходимо доставить в больницу. В первые несколько часов есть возможность при помощи лекарственных препаратов растворить образовавшийся тромб и тем самым восстановить приток крови. После этого следует профилактика образования новых тромбов. Однако чаще встречается необходимость провести операцию.

Сразу после перенесенного инфаркта больному стоит обязательно соблюдать постельный режим, так как могут оказаться опасными самые минимальные нагрузки. Самый короткий срок – это три дня постельного режима под строгим наблюдением врачей.

Восстановление после инфаркта может растянуться на несколько месяцев. Нередко у людей, перенесших инфаркт, в результате нарушения ритма сердца развивается сердечная недостаточность. Помимо этого есть еще целый ряд различных возможных осложнений после заболевания. Однако все довольно индивидуально и зависит от степени заболевания и от оказанных вовремя медицинских услуг.

Физические нагрузки стоит увеличивать постепенно. Многим пациентам нужно пересмотреть свой образ жизни. Препараты, назначенные врачом в помощь работе сердца, стоит принимать всю оставшуюся жизнь, даже если пациент будет чувствовать себя хорошо.

Еще десяток лет назад можно было с уверенностью сказать, что эта болезнь Миокарда подкашивает только зрелых людей после 50 лет, но с каждым годом врачи фиксируют омоложение инфаркта. Все больше людей с повышенным давлением после 30 лет обращаются в больницу с этим заболеванием. Среди самых распространенных причин возникновения болезни:

наследственность;
лишний вес и повышенный холестерин;
курение;
возраст;
пол;
повышенное давление;
сахарный диабет.

Нарушения проводимости

В случае поражения артерии, кровоснабжающей синусовый узел, возможно развитие дисфункции синусового узла. Это осложнение более вероятно в том случае, если существовало предшествовавшее поражение синусового узла (часто встречающееся среди пожилых). Синусовая брадикардия, наиболее частая дисфункция синусового узла, обычно не требует лечения, за исключением случаев артериальной гипотензии или ЧСС

Источник

Как ведет себя артериальное давление по отношению к инфаркту миокарда?

Измерение артериального давления Стабильность артериального давления поддерживается комплексом сложных регуляторных систем (гемодинамических и системы контроля).

Гемодинамические системы:

СВ –сердечный выброс (объем крови, выталкиваемой в системный кровоток за 1 минуту);
ПО – общее периферическое сопротивление артериальных сосудов;

Эти две величины взаимозависимы. Если в определенных условиях (ОИМ) сердечный выброс уменьшается, то периферическое сопротивление соответственно увеличивается для поддержания достаточного гемодинамического давления.

Система контроля:

Система кратковременного действия:
1. Барорецепторы и хеморецепторы дуги аорты и синокаротидных зон. Реагируют на резкое изменение АД импульсами в продолговатый мозг и ретикулярную формацию. Эфферентные сигналы регулируют просвет артериол, частоту и силу сердцебиения, емкость вен;
2. Ренин-ангиотензин II-артериолы — в случае острой гипотензии увеличивается секреция ренина клетками юкстагломерулярного аппарата;
Система длительного действия:
1. Конечный эффект ангиотензина II;
2. Альдостерон.

Острый инфаркт миокарда – заболевание в основе которого лежит ишемический некроз участка сердечной мышцы вследствие остро возникшей окклюзии сегмента коронарной артерии. В подавляющем большинстве случаев ОИМ развивается на фоне прогрессирования хронической сердечно-сосудистой патологии (атеросклероз, гипертоническая болезнь).

Причины инфаркта миокарда Показатели артериального давления в динамике развития ОИМ зависят от:

Величины АД до начала ОИМ;
Площади некроза миокарда;
Локализации некротического очага;
Наличия осложнений ОИМ.

Перед эпизодом

Ангинозная симптоматика при ОИМ развивается через 30-40 минут после окклюзии участка сосуда. Поэтому первыми симптомами надвигающегося инфаркта могут быть изменения АД.

Вследствие «выключения» из работы большого участка миокарда понижается сердечный выброс, что сопровождается падением АД еще до развития болевого синдрома.

При развитии атипичной формы ОИМ (коллаптоидной, безболевой) бывает так, что гипотония является основным проявлением дисфункции миокарда.

В некоторых случаях инфаркт миокарда может развиваться как осложнение гипертонического криза, когда на фоне высокого АД (180-220/120-160 мм.рт.ст) присоединяются кинжальные боли в грудной клетке и характерные изменения на ЭКГ.

Во время коронарного синдрома

Начало болевого приступа может сопровождаться транзиторным повышением АД вследствие активации симпатоадреналовой системы, выброса в кровоток катехоламинов и прочих вазоконстрикторов (ренина, ангиотензина, альдостерона), которые вызывают системный спазм артериол и повышение общего периферического сопротивления. Транзиторная гипертония и тахикардия чаще встречается у мужчин. Данная реакция носит кратковременный характер и к концу первых суток давление снижается.

Давление во время коронарного синдрома Работа миокарда крайне зависима от кислорода (критическая ишемия провоцирует утрату сократительной функции уже через 1 минуту. В случае обширного трансмурального инфаркта миокарда (некроз 20-25% мышечной массы ЛЖ) прекращение функционирования может вызвать развитие острой сердечной недостаточности еще до гибели кардиомиоцитов. Вследствие некроза более 35% миокарда ЛЖ сердечный выброс становится экстремально низок, что проявляется развитием кардиогенного шока, отека легких, гемодинамического инсульта.

Также падение АД наблюдается при нарушении ритма и проводимости (желудочковая аритмия, экстрасистолия, АВ блокада). Причиной служит неэффективные сокращения миокарда с снижение сердечного выброса.

В случае неосложненного течения ОИМ артериальное давление остается стабильно пониженным в остром периоде и постепенно повышается к концу стадии рубцевания, но доинфарктного уровня не достигает.

Проведение ПКВ (стентирования и баллонной ангиопластики) делает возможным достижение исходных гемодинамических показателей. Установленный стент возобновляет кровоток в коронарной артерии и ограничивает зону повреждения сердечной мышцы.

После инфаркта

Через 3 недели после ОИМ происходит формирование на месте некроза соединительнотканного рубца с компенсаторной перифокальной гипертрофией – т.н. ремоделирование миокарда. Неповрежденные участки берут на себя функцию некротизированного очага. Целью этого процесса является обеспечение достаточного уровня артериального давления.

В случае мелкоочагового ОИМ (субэндокардиального, субэпикардиального) ремоделированный миокард полностью восстанавливает доинфарктный уровень сердечного выброса и АД возвращается к прежним показателям. У пациентов страдающих гипертонической болезнью это чревато ускорением прогрессирования ИБС и увеличением риска развития повторного ОИМ. Для таких пациентов устанавливается уровень целевого систолического АД меньше 140 мм.рт.ст, диастолического – ниже 100 мм.рт.ст. Это достигается длительным приемом гипотензивных препаратов:

Блокаторы бета рецепторов – Бисоролол, Небиволол, Пропранолол, Карведилол;
иАПФ – Эналаприл, Лизиноприл, Периндоприл;
Блокаторы рецепторов ангиотензина-II – Валсартан, Лозартан, Ирбесартан;
Диуретики – при наличии сердечной недостаточности (Гидрохлортиазид, Фуросемид, Индапамид, Спиронолактон).

После перенесенного трансмурального ОИМ, особенно с поражением левого желудочка, жизнеспособный миокард не может поддерживать должную ФВ и достичь исходного АД. У таких пациентов сохраняется низкое давление после инфаркта, наблюдается хроническая тканевая гипоксия, формируется недостаточность кровообращения. В первую очередь страдают почки, головной мозг, собственно миокард и периферические ткани.

Как поднять давление?

Допамин В остром периоде развития ОИМ гипотензию корригируют внутривенным введением инотропных средств:

Допамина – начальная доза 2-5 мкг/кг/мин с постепенным титрованием до 10 мкг/кг/мин;
Добутамина – 2,5-10 мкг/кг/мин.

Для поддержания АД в домашних условиях показана длительная терапия сердечными гликозидами (Дигоксин, Дигитоксин), особенно в случае комбинации гипотонии с фибрилляцией предсердий. Дигоксин назначается в дозе 0,125-0,5 мг/сутки за 1-2 приема.

Также помощь в поддержании нормального АД оказывает модификация образа жизни, диета, режим сна, дозированные физические нагрузки, фитотерапия (препараты шиповника, экстракт элеутерококка, настойка женьшеня).

Выводы

Важно помнить, что у женщин признаки ОИМ часто выражены менее ярко в отличии от мужчин. Показатели ЧСС и артериального давления при инфаркте миокарда у них изменяются незначительно, а преобладают явления сердечной недостаточности. Поддержание целевого АД после перенесенного эпизода уменьшает риск развития отдаленных осложнений, повторных катастроф, увеличивает качество и продолжительность жизни пациента. Использование препаратов для повышения давления без консультации лечащего врача чреват прогрессированием сердечной недостаточности.

Источник