Причиной сердечной недостаточности могут быть ревматические поражения

Для оказания первой медицинской помощи при острой сердечной недостаточности нужно:

а) обложить пострадавшего грелками;

б) дать пострадавшему валидол, нитроглицерин или корвалол;

в) вызвать «скорую помощь»;

г) побрызгать на лицо и шею пострадавшего прохладной водой и дать ему понюхать ватку, смоченную нашатырным спиртом;

д) придать пострадавшему удобное полусидячее положение в постели и обеспечить приток свежего воздуха.

У одного из ваших знакомых появились сильная головная боль, тошнота, головокружение, одна сторона тела стала менее чувствительной, наблюдается асимметрия зрачков. Определите:

а) что произошло с вашим знакомым;

б) как правильно оказать ему первую медицинскую помощь.

Ревмокардит

Ревматический кардит служит проявлением системного ревматического воспаления, которое, в свою очередь, развивается как осложнение перенесенной стрептококковой инфекции глотки (хронического тонзиллита, острой ангины). Ведущая роль в каскаде патологических реакций отводится определенным штаммам бета-гемолитического стрептококка группы А (БГСА). Благодаря уникальным антигенным свойствам строения клеточной оболочки (факторам ревматогенности) они способны запускать в организме человека реакции иммунной аутоагрессии против собственных соединительных тканей, в т. ч. образующих сердечные оболочки.

Однако стрептококковая инфекция вызывает ревматическую лихорадку не у всех людей, а только у 3%, которые имеют к этому наследственную предрасположенность. Это связано с индивидуальной реактивностью иммунной системы. В ходе многолетних клинических исследований было обнаружено, что у 90-100% больных ревматизмом имеются специфические аллоантигены D8/17 на В-лимфоцитах, которые могут служить маркерами генетической детерминированности заболевания. Также доказана корреляция ОРЛ с определенными антигенами гистосовместимости, в частности, поражение клапанного аппарата обычно ассоциировано с HLA-A3 и HLA-В15. Еще одним важнейшим фактором развития ОРЛ и ревмокардита является сенсибилизация макроорганизма, т. е. повторное перенесение стрептококковой инфекции. Именно поэтому ревматизм чаще развивается у взрослых и детей 7-15 лет и не встречается среди младшей возрастной группы.

Наиболее важную патогенетическую роль играет М-протеин, который обладает сильной иммуногенностью, т. е. способностью вызывать иммунный ответ. Этот белок входит в состав мембраны стрептококка и имеет ту же молекулярную структуру, что и мембраны кардиомиоцитов (феномен молекулярной мимикрии). Благодаря такому феномену возникает перекрестная аутоиммунная реакция, при которой Т-лимфоциты наряду с бактериями атакуют собственные клетки сердца. В патогенезе также принимают участие экзоферменты стрептококка, которые обладают прямым повреждающим действием на клетки соединительной ткани (стрептолизин О, стрептолизин S, гиалуронидаза, стрептокиназа).

Патоморфологически ревмокардит протекает в 4 стадии, каждая из которых продолжается 1-2 месяца: мукоидное набухание, фибриноидное набухание, образование ревматической гранулемы, склероз. В процессе этих стадий происходит разрушение основного вещества соединительной ткани, образуются очаги некроза и ревматические гранулемы. Исходом является склероз, т. е. рубцевание. Наиболее пагубное влияние эти процессы оказывают на сердечные клапаны, которые деформируются, что приводит к формированию сердечных пороков. Именно пороки сердца в исходе ревматического воспаления и являются чрезвычайно актуальной проблемой.

В клинической кардиологии ревмокардит подразделяется на первичный (дебютная атака) и возвратный (последующие атаки); сопровождающийся формированием клапанного порока или протекающий без поражения клапанов. При ревмокардите поражаются различные отделы сердца. По степени вовлечения в воспалительный процесс стенок сердца различают:

• Эндокардит. Инфекционный эндокардит встречается практически в 100% случаев, т. е. является обязательным компонентом ревмокардита. Может сочетаться с вальвулитом – воспалением клапанов.
• Миокардит. При воспалении сердечной мышцы увеличиваются размеры сердца и ухудшается его сократительная функция. В основном именно миокардит определяет тяжесть заболевания. Для ревмокардита наиболее типично сочетание воспаления клапанов и сердечной мышцы – эндомиокардит.
• Перикардит. Воспаление сердечной сумки (перикардит) наблюдается достаточно редко ‒ в 2-3% случаев. Вовлечение всех стенок сердца (панкардит) также происходит нечасто.

Существуют специальные клинические критерии для определения степени тяжести ревмокардита: органический шум в сердце, увеличение размеров сердца (кардиомегалия), признаки сердечной недостаточности (выраженная одышка, цианоз, отеки нижних конечностей, увеличение размеров печени, расширение вен шеи, влажные хрипы в легких), шум трения перикарда или признаки перикардиального выпота. Учитывая эти критерии, в течении ревмокардита выделяют три степени тяжести:

• Легкая. Диагностируется при наличии только органического шума.
• Средняя. Определяется при наличии органического шума и кардиомегалии.
• Тяжелая. Выставляется при наличии шума, кардиомегалии, недостаточности кровообращения и перикардиального выпота.

Ревмокардит является основным проявлением ОРЛ, для диагностирования которой используются специально разработанные клинические и лабораторные критерии. Они включают кардит, артрит, малую хорею, кольцевидную эритему, подкожные узелки, лихорадку и данные, свидетельствующие о наличии стрептококковой инфекции в организме. Диагностика непосредственно ревмокардита проводится следующими методами:

• Аускультативными. При ревмокардите аускультативная картина разнообразна. У пациентов выслушиваются шумы в проекции митрального и аортального клапанов (наиболее специфичны протодиастолический шум и мезосистолический шум Кера-Кумбса), ослабление и глухость тонов сердца, дополнительные тоны, трение перикарда, изменение частоты сердечных сокращений, неритмичное сердцебиение, ритм галопа.
• Лабораторными. В общем и биохимическом анализе крови выявляется наличие воспалительных маркеров (нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение скорости оседания эритроцитов, С-реактивного белка). Также обнаруживаются высокие титры антител к стрептококку – антистретолизин-О (АСЛО), антистрептогиалуронидаза (АСГ), антистрептокиназа (АСК), антидезоксирибонуклеаза-В (АДНК-В).
• Инструментальными. На ЭКГ обнаруживаются нарушения ритма и проводимости сердца – тахи- или брадикардия, удлинение интервала PQ, экстрасистолия, предсердно-желудочковая блокада I или II степени, признаки перегрузки левых отделов сердца. Эхо-КГ – наиболее точный визуализирующий метод. Выявляет утолщение или деформацию створок клапанов, признаки регургитации (обратного тока крови), снижение сократительной функции сердца (фракции выброса), расширение полостей сердца, утолщение листков перикарда, выпот в перикардиальную полость.

Ревмокардит дифференцируют со следующими заболеваниями: инфекционный эндокардит, кардиомиопатии, поражения клапанов сердца при серонегативных спондилоартропатиях и системной красной волчанке, антифосфолипидный синдром, вирусные миокардиты. В дифференциальной диагностике обязательно принимают участие кардиолог и ревматолог.

Первым условием успешного лечения является госпитализация в кардиологический стационар или отделение ревматологии. Необходимо соблюдать постельный режим минимум 4 недели. При тяжелом ревмокардите обязателен строгий постельный режим до исчезновения симптомов недостаточности кровообращения. Рекомендуется питание с повышенным содержанием белка и витаминов. Лечение ревмокардита следующее:

• Этиотропная терапия. Так как основной причиной ревмокардита является стрептококковая инфекция, этиотропная терапия направлена на ее эрадикацию. Для этого применяются антибиотики пенициллинового ряда – бензилпенициллин, феноксиметилпенициллин. При развитии аллергических реакций на пенициллины их заменяют другими группами антибиотиков – макролидами (азитромицин), цефалоспоринами (цефуроксим), линкозамидами (линкомицин).
• Патогенетическая терапия. Подразумевает лечение непосредственного ревматического воспаления. Обычно применяются нестероидные противовоспалительные средства (в основном, это диклофенак). Однако при тяжелом течении ревмокардита необходимы препараты, обладающие мощным противовоспалительным действием. В таких случаях используют глюкокортикостероиды (преднизолон).
• Симптоматическая терапия. Заключается в коррекции сердечной недостаточности. Обязательно нужно ограничить употребление поваренной соли (менее 3 грамм в сутки). Лекарственные средства применяют у пациентов с уже имеющимся пороком сердца и тяжелой недостаточностью кровообращения. Это ингибиторы АПФ, диуретики, бета-блокаторы, сердечные гликозиды, антагонисты альдостерона.
• Хирургическое лечение. Показано при сформировавшихся тяжелых пороках сердца, вызывающих грубые гемодинамические нарушения и резистентных к лекарственной терапии. В зависимости от вида порока (стеноз или недостаточность), а также от пораженного клапана применяются коммисуротомия, вальвулопластика или протезирование клапана искусственными или биологическими протезами.

При выписке из стационара необходимо постоянное диспансерное наблюдение у кардиолога или ревматолога, периодическое проведение эхокардиографии для оценки состояния клапанов сердца. Обязательно посещение оториноларинголога, который проводит промывание лакун миндалин. При неэффективности промывания прибегают к радикальному методу ‒ тонзиллэктомии. Ее следует выполнять при стихании активного ревматического процесса и стабильном состоянии пациента.