Причина смерти при инфаркте миокарда

Инфаркт миокарда. Причины смерти при инфаркте миокарда

Сразу же после острой коронарной окклюзии кровоток в сосудах, расположенных ниже места окклюзии, прекращается, за исключением небольшого коллатерального тока крови из пограничных сосудов. Зона миокарда, где кровоток отсутствует или настолько мал, что не может поддерживать жизнеспособность клеток, становится зоной инфаркта. Весь же патологический процесс называют инфарктом миокарда.

Вскоре после начала развития инфаркта некоторое количество крови начинает проникать в пораженную зону по коллатеральным сосудам. Это в сочетании с нарастающим расширением и переполнением местных сосудов приводит к застою крови в инфарктной зоне. Вместе с тем мышечные волокна используют последние порции кислорода, и гемоглобин крови в зоне инфаркта полностью восстанавливается. В связи с этим инфарктная зона приобретает характерный сине-коричневый цвет с переполненными кровью сосудами, кровоток в которых остановился. На более поздних стадиях увеличивается проницаемость сосудистых стенок, происходит выход жидкости, и ткани становятся отечными. Мышечные волокна тоже начинают набухать, что связано с нарушением клеточного метаболизма. Через несколько часов после прекращения кровоснабжения кардиомиоциты погибают.

Сердечной мышце требуется примерно 1,3 мл кислорода на 100 г ткани в минуту только для того, чтобы сохранить жизнеспособность. Сравните эту величину с нормальным снабжением левого желудочка в состоянии покоя, которое составляет 8 мл кислорода на 100 г мышечной ткани в минуту. Следовательно, если сохраняется 15-30% нормального уровня коронарного кровотока, характерного для состояния покоя, некроз клеток не происходит.

Субэндокардиальный инфаркт. Во внутренних, субэндокардиальных слоях миокарда инфаркт развивается гораздо чаще, чем в наружных, эпикардиальных слоях. Это можно объяснить тем, что субэндокардиальные мышечные волокна имеют неблагоприятные условия кровоснабжения, потому что кровеносные сосуды внутренних слоев миокарда подвергаются действию внутрисердечного давления. Происходит сдавливание (или компрессия) этих сосудов, особенно во время систолы желудочков. В связи с этим при нарушениях коронарного кровообращения первыми повреждаются субэндокардиальные участки сердечной мышцы, а затем патологический процесс распространяется к наружным, эпикардиальным участкам.

инфаркт миокарда

Причины смерти при острой коронарной окклюзии

Основными причинами смерти при острых инфарктах миокарда являются: (1) уменьшение сердечного выброса; (2) застой крови в сосудах малого круга кровообращения и смерть в результате отека легких, (3) фибрилляция сердца; (4) разрыв сердца (гораздо реже).

Уменьшение сердечного выброса. Систолическое растяжение и кардиогенный шок. Если часть миокардиальных волокон не сокращается, а другая — сокращается, но слишком слабо, насосная функция патологически измененных желудочков резко нарушается. Сила сердечных сокращений при инфаркте часто уменьшается даже в большей степени, чем можно было ожидать. Причиной этого является так называемый феномен систолического растяжения. На рисунке видно, что в то время как здоровые участки сердечной мышцы сокращаются, ишеминизированные участки, в которых мышечные волокна подверглись некрозу и не функционируют, вместо сокращения выбухают наружу под действием высокого внутрижелудочкового давления. Из-за этого сокращение желудочка становится малоэффективным.

Когда сократительная способность сердца снижается, и оно оказывается не в состоянии перекачивать достаточное количество крови в периферическую артериальную систему, развивается сердечная недостаточность и некроз периферических тканей в результате так называемой периферической ишемии. Это состояние называют коронарным шоком, кардиогенным шоком, сердечным шоком или недостаточностью сердечного выброса. Оно подробно изложено в следующей главе. Кардиогенный шок обычно развивается, если более 40% массы левого желудочка подверглось инфаркту, у 85% больных это приводит к летальному исходу.

Застой крови в венозной системе. Когда насосная функция сердца снижается, возникает застой крови в предсердиях, а также в сосудах малого или большого круга кровообращения. Это приводит к увеличению капиллярного давления, особенно в капиллярах легких.

В первые несколько часов после инфаркта миокарда застой крови в венах не создает дополнительных трудностей для гемодинамики. Симптомы венозного застоя появляются через несколько дней по нескольким причинам. Резкое уменьшение сердечного выброса ведет к уменьшению почечного кровотока. Затем уменьшается почечный диурез. Происходит увеличение общего объема циркулирующей крови, и появляются симптомы венозного застоя. В этой связи у многих больных, состоянию которых в первые несколько дней, казалось бы, ничего не угрожает, внезапно развивается отек легких. Через несколько часов после появления первых легочных симптомов многие пациенты умирают.

– Также рекомендуем “Фибрилляция желудочков после инфаркта миокарда. Разрыв стенки желудочка в зоне инфаркта”

Оглавление темы “Инфаркт миокарда. Сердечная недостаточность”:

1. Инфаркт миокарда. Причины смерти при инфаркте миокарда

2. Фибрилляция желудочков после инфаркта миокарда. Разрыв стенки желудочка в зоне инфаркта

3. Выздоровление после инфаркта миокарда. Покой после инфаркта

4. Причины боли в области сердца. Стенокардия

5. Аортокоронарное шунтирование. Коронарная ангиопластика

6. Сердечная недостаточность. Компенсация сердечной недостаточности

7. Задержка жидкости в организме. Восстановление функций миокарда

8. Сердечный выброс после инфаркта. Компенсированная сердечная недостаточность

9. Тяжелая сердечная недостаточность. Декомпенсация сердечной недостаточности

10. Лечение декомпенсации сердечной недостаточности. Левожелудочковая недостаточность

Источник

Инфаркт миокарда – это ишемический некроз сердечной мышцы, который вызван острой недостаточностью кровообращения непосредственно в самом сердце. Смерть наступает в течение нескольких часов после появления первых признаков.

Статистика смертности от инфаркта

Инфаркт находится в топе списка причин смерти. У женщин это состояние возникает в пять раз реже, чем у представителей сильного пола. До 70% пациентов с диагнозом инфаркт – это лица старше 55 лет, но в последние годы не редки случаи, когда ишемическая болезнь сердца диагностируется у людей в возрасте от 30-35 лет. Смерть от инфаркта миокарда наступает в 20% зарегистрированных случаях, показатель летального исхода среди поступивших в стационар составляет около 35%.

Классификации инфарктов

Различают три вида инфарктов. Ниже даны их характеристики. Кроме этого в таблице указаны органы, в которых на фоне нарушенного кровообращения начинаются некротические процессы.

Вид инфаркта	Краткая характеристика	Орган, который подвергается поражению
Ишемический (белый)	Прекращение движения крови в сосудах. Появляется сухой некроз. Ткани и клетки не снабжаются питательными веществами.	Головной мозг, почки, селезенка, сердце.
Геморрагический (красный)	Возникает из-за застойных явлений в венах. Зона некроза пропитана кровью, ее избыток вызывает поражения клеток, поэтому такой вид инфаркта называют «красным».	Легкие, кишечник, головной мозг, селезенка.
Анемический или ишемический с геморрагическим поясом	Сочетает в себе два вида поражений – это сухой некроз с кровоизлиянием. Пораженная область светлая с красным ободком.	Сердце, почки, селезенка.

Примечание: При поражении двух главных органов человека – мозга и сердца, вероятность смерти составляет до 90%.

В классификации инфарктов миокарда различают, следующие типы:

болевой;
безболевой;
абдоминальный;
церебральный;
комбинированный;
атипичный.

В зависимости от глубины поражения сердечной мышцы инфаркт бывает:

субэндокардиальный (в глубоких слоях миокарда);
субэпикардиальный (в наружных слоях);
интрамуральный (в толще мышечных стенок миокарда);
трансмуральный инфаркт (на передней стенке сердца).

В зависимости от зоны поражения различают очаговый или обширный инфаркты. Очаговый инфаркт приводит к неглубокому некрозу и захватывает поражением незначительные области. Зоны некроза впоследствии рубцуются. При своевременно оказанной помощи серьезной угрозы для жизни пациента нет.

При обширном инфаркте зона некроза распространяется на все слои сердечной мышцы и поражает обширные участки. Состояние осложнено разрывами сердца, болевым шоком, тромбоэмболиями, симптомами «острого живота», перикардитом. Большая часть клеток сердца отмирает и больше не восстанавливается. Это приводит к посмертному диагнозу пациента «смерть от инфаркта» в 80% случаев.

Факторы возникновения

Основной причиной инфаркта является нарушение в работе системы кровообращения. На это может повлиять несколько факторов, к которым относятся:

Резкое прекращение притока артериальной крови по коронарному сосуду (при закрытии просвета сосуда).
Несовпадение потребности миокарда (среднего мышечного слоя сердца) в кислороде и возможностей коронарных сосудов обеспечить эту необходимую потребность. В нормальных условиях миокард забирает из крови 70-75% содержащегося в ней кислорода. Для сравнения: потребность мышц в кислороде составляет около 25-30%. Потому сердце так сильно зависит от способности коронарных артерий адекватно реагировать на изменение рабочих нагрузок в самом миокарде.
Артериальная гипертония – когда повышенное давление заставляет сердце работать быстрее, а значит, и износ самой мышцы и сосудов увеличивается в разы.
Тромбофлебит.
Застой и скопление жидкостей различной этиологии между оболочками мышцы сердца.
Поражения сердца вследствие травмы или отравления.

Если не удастся быстро не восстановить кровообращение, то возникнет угроза жизни, и все может закончиться смертью больного.

Причины, ухудшающие работу сердца и кровеносной системы:

патология липидного обмена, когда в крови возрастает количество жира, холестерина и триглицеридов. Это способствует уменьшению просветов сосудов, что приводит к нарушению кровообращения.
снижение двигательной активности. У больных, прикованных к постели, смерть от инфаркта случается чаще.
лишний вес пациента.
заболевания эндокринной системы (сахарный диабет).
наличие вредных привычек (алкоголизм, курение).
гипертония.
отягощенная наследственность.
длительная или краткосрочная потеря сознания в анамнезе.
ранее перенесенные операции на сердечной мышце.
остановка сердца.
повышенный тонус нервной системы.
высокая частота сердечных сокращений (90 ударов в минуту) и др.

Симптомы

При надвигающемся инфаркте миокарда можно наблюдать следующую картину:

возникает сильная внезапная боль в груди или за грудиной, которая иррадиирует (отдается) в руках, спине, желудке, шее, плечах или даже челюсти;
больному не хватает воздуха, он начинает вдыхать с силой;
появляется головокружение, выступает холодный пот, кожные покровы бледнеют;
нарастает ощущение сильной усталости;
повышаются нервозность, чувство тревоги, беспричинной паники.

Заметив, что человек находится в подобном состоянии, необходимо срочно вызвать бригаду врачей. При разговоре с диспетчером необходимо сообщить, что у больного подозрение на инфаркт. На такой вызов будет направлен полностью оборудованный реанимобиль с кардиографом и соответствующими медикаментами.

Часто инфаркт миокарда не имеет постоянных симптомов. Это объясняется различными зонами локализации некроза и в зависимости от этого, различной интенсивностью возникшего болевого симптома. Такое положение дел затрудняет диагностику. Часто больной и его окружение не успевают адекватно отреагировать на сердечный приступ: отсутствие сердечных ритмов возникает очень стремительно. Внезапная остановка сердца может случиться при полном отсутствии какой-либо симптоматики. Отсутствие характерных признаков затрудняет срочную госпитализацию пациента. Вот почему при обширном инфаркте умирают внезапно дома, и часто рядом нет лица, способного распознать патологический процесс и оказать первую помощь.

Помощь при внезапной остановке сердца

Тем не менее, обнаружив, что у человека случилась остановка сердца, нужно незамедлительно вызвать «Скорую помощь», сообщив оператору, что у человека произошла остановка сердца. Желательно самостоятельно выполнить непрямой массаж сердца, провести искусственную вентиляцию легких по технике дыхания «рот в рот». Это даст возможность организму продержаться до приезда врачей.

В клинике, в отделении интенсивной терапии, мероприятиями по возвращению пациента к жизни станут проведение дефибрилляции сердца при помощи импульсов электрического тока, интубации легких, введения специальных лекарств, питающих сердечную мышцу. Если все сделано правильно, а главное, быстро, у пациента останется шанс выжить.

Важно! У женщин симптоматика инфаркта может быть нечеткой. Ее можно перепутать с гриппом или сильным переутомлением. Следует обратить внимание на сердечный ритм и оказать немедленную помощь, так как смерть при инфаркте наступает очень быстро.

Как выглядит смерть от инфаркта

Любые причины смерти при инфаркте миокарда связаны со сбоем в работе кровеносной системы. Патологический процесс в сердечной мышце приводит к необратимым процессам, смертельным ощущениям и, как правило, смерти.

Процессы в организме

Нарушение кровоснабжения сердечной мышцы любой этиологии, являющееся причиной смерти от инфаркта, проявляется следующими признаками:

Причина	Следствие
Нарушение ритмичности и последовательности стадии возбуждения и сокращения сердечной мышцы	Кровь перекачивается в недостаточном объеме, возникает коронарный шок (резкое снижение способности миокарда сокращаться). В этом случае наступает клиническая смерть.
Остановка венозного кровотока	Происходит отек легких и наступает смерть при инфаркте.
Несогласованность работы сердечных желудочков	В желудочках сердца возникают дезорганизованные серии импульсов, их источник находится в нижних камерах сердца. Перекачка крови прекращается, что служит причиной смерти при инфаркте миокарда.
Разрыв стенок сердца	Сердце переполняется кровью, происходит разрыв и мгновенная остановка сердечных сокращений.

Внешние признаки смерти от инфаркта

По некоторым признакам можно понять, что человек уже не жилец.

Они показывают, как выглядит смерть, возникающая от инфаркта. В этих случаях констатируют следующие симптомы наступающей кончины:

тахикардия или брадикардия;
снижение показателей артериального давления: пульс становится очень редким;
кожа приобретает синеватый оттенок, особенно быстро синеют губы;
в легких происходит застой жидкости и отек;
потеря сознания;
судороги;
расширенные зрачки – реакция на свет почти полностью утрачена;
дыхание вначале шумное и частое, впоследствии становится более редким, вплоть до полной остановки (регистрируют апноэ).
отсутствие кривой на электрокардиограмме.

Важно! Необратимые процессы в организме развиваются через 3-5 минут после констатации клинической смерти. Только около 3-4% пациентов выходят без последствий из состояния клинической смерти. Остальные пациенты после реанимации восстанавливают не все функции организма.

Внешние признаки смерти от инфаркта никак не отражаются уже на мертвом теле больного. Трупное окоченение и изменение цвета кожных покровов происходят в те же сроки, как и у пациентов, смерть, которых наступила по другим причинам.

Кому грозит инфаркт

Можно выделить группы пациентов, у которых риск наступления смерти от инфаркта миокарда очень высок:

реанимированные после остановки сердца, клинической смерти;
люди с острой сердечной недостаточностью (функция сокращения сердечной мышцы полностью не восстановлена);
лица с наличием в анамнезе ишемии миокарда (снижением притока крови к отдельным участкам сердца);
больные с ярко проявляющейся гипертрофией (утолщением) левого желудочка, что видно при обследовании;
пациенты с врожденными или смертельными заболеваниями или имеющие необратимые анатомические изменения сердца (пролапс клапанов, «спортивное сердце», врожденные аномалии в коронарных сосудах, саркоидоз);
больные с любыми новообразованиями области миокарда;
страдающие апноэ (остановкой дыхания) во время сна.

Когда от инфаркта не умирают

Благоприятный прогноз дают больным с незначительным, локализованным поражением миокарда, когда некрозу подвержена только часть органа. В этом случае клетки, оставшиеся невредимыми, берут на себя функции всего органа, а человек, пройдя необходимую терапию и реабилитационные мероприятия, продолжает жить дальше. Однако при этом крайне важно соблюдать все рекомендации лечащего врача.

Медицина не стоит на месте: ученые трудятся над созданием лекарств, методик, которые сократят смертность от инфаркта. А пока этого не произошло, человек должен позаботиться о своем здоровье, чтобы избежать инфаркта.

Видео

311

Источник

Содержание:

Инфаркт миокарда (ИМ) – самая серьезная клиническая форма ишемии сердца. Это острое, угрожающее жизни, состояние, обусловленное относительным либо абсолютным недостатком кровоснабжения определенной части миокарда вследствие тромбоза коронарной артерии, в результате чего формируется очаг некроза, т.е. область с отмершими клетками – кардиомиоцитами.

Инфаркт сердца – одна из ведущих причин смертности населения планеты. Его развитие напрямую зависит от возраста и пола человека. В связи с более поздним появлением атеросклероза у женщин инфаркты диагностируются у них в 3–5 раз реже, чем у мужчин. В группу риска попадают все представители мужского пола, начиная с 40-летнего возраста. У людей обоих полов, перешедших рубеж 55–65 лет, заболеваемость примерно одинакова. По статистике 30–35% всех случаев острого инфаркта сердечной мышцы заканчиваются летальным исходом. До 20% внезапных смертей вызваны этой патологией.

Причины инфаркта

Главные причины развития ИМ:

Атеросклероз сосудов сердца, в частности коронарных артерий. В 97% случаев атеросклеротическое поражение стенок сосудов приводит к развитию ишемии миокарда с критическим сужением просвета артерий и длительным нарушением кровоснабжения миокарда.
Тромбоз сосудов, к примеру, при коронарите различного генеза.Полное прекращение кровоснабжениямышцы происходит вследствиеобтурации (закупорки) артерий или мелких сосудов атеросклеротической бляшкой или тромбом.
Эмболия венечных артерий, например, при септическом эндокардите, реже заканчивается образованием некротического очага, тем не менее являясь одной из причин формирования острой ишемии миокарда.

Нередко встречается сочетание вышеперечисленных факторов: тромб закупоривает спастически суженный просвет артерии, пораженной атеросклерозом или формируется в области атеросклеротической бляшки, выпяченной из-за произошедшего кровоизлияния в ее основание.

Пороки сердца. Коронарные артерии могут отходит от аорты вследствие формирования органического поражения сердца.
Хирургическая обтурация. Механическое вскрытие артерии или ее перевязка во время проведения ангиопластики.

Факторы риска инфаркта миокарда:

Пол (у мужчин чаще).
Возраст (после 40–65 лет).
Стенокардия.
Порок сердца.
Ожирение.
Сильный стресс или физическое перенапряжение при имеющейся ИБС и атеросклерозе.
Сахарный диабет.
Дислипопротеинемия, чаще гиперлипопротеинемия.
Курение и прием алкоголя.
Гиподинамия.
Артериальная гипертония.
Ревмокардит, эндокардит или другие воспалительные поражения сердца.
Аномалии развития коронарных сосудов.

Механизм развития инфаркта миокарда

Течение болезни делится на 5 периодов:

Прединфарктный (стенокардия).
Острейший (острая ишемия сосудов сердца).
Острый (некробиоз с формированием некротической области).
Подострый (стадия организации).
Постинфарктный (образование рубца в месте некроза).

Последовательность патогенетических изменений:

Нарушение целостности атеросклеротического отложения.
Тромбоз сосуда.
Рефлекторный спазм поврежденного сосуда.

При атеросклерозе избыточный холестерин откладывается на стенках сосудов сердца, на которых образуются липидные бляшки. Они сужают просвет пораженного сосуда, замедляя кровоток по нему. Различные провоцирующие факторы, будь то гипертонический криз или эмоциональное перенапряжение, приводят к разрыву атеросклеротического отложения и повреждению сосудистой стенки. Нарушение целостности внутреннего слоя артерии активирует защитный механизм в виде свертывающей системы организма. К месту разрыва прилипают тромбоциты, из которых формируется тромб, закупоривающий просвет сосуда. Тромбоз сопровождается выработкой веществ, приводящих к спазмированию сосуда в области повреждения либо по всей его длине.

Клиническое значение имеет сужение артерии на 70% размера ее диаметра, при этом просвет спазмируется до такой степени, что кровоснабжение не может быть компенсировано. Это возникает вследствие атеросклеротических отложений на стенки сосудов и ангиоспазма. В результате нарушается гемодинамика области мышцы, получающей кровь через поврежденное сосудистое русло. При некробиозе страдают кардиомиоциты, недополучая кислород и питательные вещества. Нарушается метаболизм и функционирование сердечной мышцы, ее клетки начинают отмирать. Период некробиоза длится до 7 часов. При незамедлительно оказанной в этот промежуток времени медицинской помощи происходящие изменения в мышце могут быть обратимы.

При формировании некроза в пораженной области восстановить клетки и повернуть процесс вспять невозможно, повреждения приобретают необратимый характер. Страдает сократительная функция миокарда, т.к. некротизированная ткань не участвует в сокращении сердца. Чем обширнее область поражения, тем сильнее снижается сократимость миокарда.

Единичные кардиомиоциты или небольшие их группы гибнут спустя примерно 12 часов от начала острого заболевания. Через сутки микроскопически подтверждается массовое омертвление клеток сердца в зоне поражения. Замещение области некроза соединительной тканью начинается через 7–14 дней от начала инфаркта. Постинфарктный период продолжается 1,5–2 месяца, в течение которых окончательно формируется рубец.

Передняя стенка левого желудочка – наиболее частое место локализации некротической зоны, поэтому в большинстве случаев выявляется трансмуральный ИМ именно этой стенки. Реже поражается верхушечная область, задняя стенка или межжелудочковая перегородка. Инфаркты правого желудочка в кардиологической практике встречаются редко.

Классификация инфаркта миокарда

Относительно размера поражения ткани инфаркт миокарда бывает:

Мелкоочаговый. Формируется один или несколько маленьких по размеру некротических участков. Диагностируется в 20% случаев от общего числа инфарктников. У 30% пациентов мелкоочаговый инфаркт трансформируется в крупноочаговый.
Крупноочаговый (чаще трансмуральный). Образуется обширная область некроза.

По глубине некротического поражения различают:

Трансмуральный. Некротическая область охватывает всю толщу миокарда.
Субэпикардиальный. Участок с отмершими кардиомиоцитами прилегает к эпикарду.
Субэндокардиальный. Некроз сердечной мышца в районе прилегания к эндокарду.
Интрамуральный. Участок некроза находится в толще левого желудочка, но не доходит до эпикарда или эндокарда.

В зависимости от кратности возникновения:

Первичный. Возникает первый раз.
Повторный. Развивается через 2 месяца или позже после начала первичного.
Рецидивирующий. Появляется на стадии формирования рубцовой ткани первичного инфаркта, т.е. в течение первых 2 мес. от первичного острого поражения миокарда.

Относительно локализации процесса:

Левожелудочковый.
Правожелудочковый.
Септальный, или инфаркт межжелудочковой перегородки.
Сочетанный, к примеру переднебоковой ИМ.

Отталкиваясь от электрокардиологических изменений, фиксируемых на кардиограмме:

Q-инфаркт. Электрокардиограмма фиксирует сформировавшийся патологический з. Q или желудочковый комплекс QS. Изменения характерны для крупноочаговых ИМ.
Не Q-инфаркт с инверсией з. Т и без патологии з. Q. Чаще встречается при мелкоочаговых инфарктах.

В зависимости от развития осложнений:

Неосложненный.
Осложненный.

Формы острого ИМ, относительно наличия и места расположения болей:

Типичная. Боль сосредоточена в прекардиальной либо загрудинной области.
Атипичная. Форма заболевания с атипичной локализацией болей:

Периоды заболевания:

Острейший.
Острый.
Подострый.
Постинфарктный.

Симптомы инфаркта миокарда

Интенсивность и характер болевых ощущений зависят от нескольких факторов: размера и локализации некротического очага, а также стадии и формы инфаркта. У каждого пациента клинические проявления различны в силу индивидуальных особенностей и состояния сосудистой системы.

Признаки типичной формы инфаркта миокарда

Яркая клиническая картина с типичным и выраженным болевым синдромом наблюдается при крупноочаговом (трансмуральном) инфаркте сердца. Течение болезни разделяю на определенные периоды:

Прединфарктный, или продромальный период. У 43–45% инфарктников этот период отсутствует, т.к. болезнь начинается внезапно. Большинство пациентов перед инфарктом отмечают учащение приступов стенокардии, загрудинные боли становятся интенсивными и продолжительными. Изменяется общее состояние – снижается настроение, появляется разбитость и страх. Эффективность антиангинальных средств значительно снижается.
Острейший период (от 30 мин до нескольких часов). При типичной форме острый инфаркт сопровождается нестерпимой загрудинной болью с иррадиацией в левую сторону туловища – руку, нижнюю челюсть, ключицу, предплечье, плечо, область между лопатками. Редко под лопатку или левое бедро. Боли могут быть жгучими, режущими, давящими. Некоторые ощущают распирание в груди или ломоту. В течение нескольких минут боль достигает своего максимума, после чего сохраняется до часа и дольше, то усиливаясь, то ослабевая.
Острый период (до 2 суток, при рецидивирующем течении до 10 дней и дольше). У подавляющего большинства больных ангинозная боль проходит. Ее сохранение свидетельствует о присоединении эпистеноперикардиального перикардита либо о продолжительном течении ИМ. Нарушения проводимости и ритма сохраняются, также как и артериальная гипотензия.
Подострый период (длительность – 1 мес). Общее состояние пациентов улучшается: температура нормализуется, проходит одышка. Полностью или частично восстанавливается сердечный ритм, проводимость, звучность тонов, но блокада сердца регрессу не поддается.
Постинфарктный период – завершающий этап течения острого ИМ, длящийся до 6 месяцев. Некротическая ткань окончательно заменяется плотным рубцом. Сердечная недостаточность устраняется за счет компенсаторной гипертрофии сохранившегося миокарда, но при обширной площади поражения полная компенсация невозможна. В этом случае проявления сердечной недостаточности прогрессируют.

Начало боли сопровождается сильной слабостью, появлением обильного липкого (профузного) пота, чувством страха смерти, учащением сердцебиения. При физикальном обследовании выявляется бледность кожи, липкий пот, тахикардия и другие нарушения ритма (экстрасистолия, фибрилляция предсердий), возбуждение, одышка в покое. В первые минуты повышается артериальное давление, потом резко понижается, что свидетельствует о развивающейся недостаточности сердца и кардиогенном шоке.

При тяжелом течении развивается отек легких, иногда сердечная астма. Тоны сердца при аускультации приглушены. Появление ритма галопа говорит о левожелудочковой недостаточности, от степени выраженности которой зависит аускультативная картина легких. Жесткое дыхание, хрипы (влажные) подтверждают застой крови в легких.

Ангинозная боль в этом периоде нитратами не купируется.

В результате перифокального воспаления и некроза появляется лихорадка, сохраняющаяся на протяжении всего периода. Температура поднимается до 38,50 С, высота ее подъема зависит от размера некротического очага.

При мелкоочаговом инфаркте мышцы сердца симптоматика менее выражена, течение болезни не такое четкое. Редко развивается недостаточность сердца. Аритмия выражается в умеренной тахикардии, которая бывает не у всех больных.

Признаки атипичных форм инфаркта миокарда

Подобные формы характеризуются нетипичной локализацией болей, затрудняющей своевременную установку диагноза.

Астматическая форма. Характерен кашель, приступы удушья, проливной холодный пот.
Гастралгическая (абдоминальная) форма проявляется болями в эпигастральной области, рвотой, тошнотой.
Отечная форма бывает при массивной очаге некроза, приводящем к тотальной сердечной недостаточности с отеками, одышкой.
Церебральная форма характерна для пожилых пациентов с выраженным атеросклерозом не только сердечных, но и мозговых сосудов. Проявляется клиникой ишемии головного мозга с головокружениями, потерей сознания, шумом в ушах.
Аритмическая форма. Единственным ее признаком может быть пароксизмальная тахикардия.
Стертая форма отличается отсутствием жалоб.
Периферическая форма. Боли могут быть только в руке, подвздошной ямке, нижней челюсти, под лопаткой. Иногда опоясывающая боль схожа с болями, возникающими при межреберной невралгии.

Осложнения и последствия инфаркта миокарда

Тромбоз в желудочках.
Острый эрозивный гастрит.
Острый панкреатит либо колит.
Парез кишечника.
Желудочное кровотечение.
Синдром Дресслера.
Острая, а в дальнейшем хроническая прогрессирующая недостаточность сердца.
Кардиогенный шок.
Постинфарктный синдром.
Эпистенокардиальный перикардит.
Тромбоэмболии.
Аневризма сердца.
Отек легких.
Разрыв сердца, приводящий к его тампонаде.
Аритмии: пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, внутрижелудочковая блокада, фибрилляция желудочков и другие.
Инфаркт легких.
Пристеночный тромбоэндокардит.
Психические и нервные расстройства.

Диагностика инфаркта миокарда

Анамнез болезни, электрокардиографические признаки (изменения на ЭКГ) и характерные сдвиги ферментативной активности в сыворотке крови являются основным критериями при диагностике острого ИМ.

Лабораторная диагностика

В первые 6 часов острого состояния в крови выявляется повышенный уровень белка – миоглобина, участвующего в транспортировке кислорода внутрь кардиомиоцитов. В течение 8–10 часов больше чем на 50% увеличивается креатинфосфокиназа, показатели активности которой нормализуются к концу 2 суток. Этот анализ повторяют каждые 8 часов. Если получают троекратный отрицательный результат, то инфаркт сердца не подтверждается.

На более позднем сроке необходим анализ на определение уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Активность этого фермента увеличивается спустя 1–2 суток от начала массового омертвления кардиомиоцитов, по прошествии 1–2 недель приходит в норму. Высокой специфичностью отличается повышение изоформ тропонина, увеличение уровня аминотрансфераз (АСТ, АЛТ). В общем анализе – повышение СОЭ, лейкоцитоз.

Инструментальная диагностика

ЭКГ фиксирует появление отрицательного з. Т либо его двухфазность в определенных отведениях (при мелкоочаговом ИМ), патологии комплекса QRS или з. Q (при крупноочаговом ИМ), а также различные нарушения проводимости, аритмии.

Электрокардиография помогает определить обширность и локализацию области омертвения, оценить сократительную способность сердечной мышцы, выявить осложнения. Рентгенологическое исследование малоинформативно. На поздних этапах проводят коронарографию, выявляющую место, степень сужения или непроходимости коронарной артерии.

Лечение инфаркта миокарда

При подозрении на инфаркт сердца срочно вызывают скорую помощь. До приезда медиков нужно помочь больному принять полусидячее положение с согнутыми в коленях ногами, ослабить галстук, расстегнуть одежду, чтобы она не стягивала грудь и шею. Открыть форточку или окно для доступа свежего воздуха. Под язык положить таблетку аспирина и нитроглицерина, которые предварительно измельчить или попросить больного их разжевать. Это необходимо для более быстрого всасывания действующего вещества и получения скорейшего эффекта. Если ангинозные боли не прошли от одной таблетки нитроглицерина, то его следует рассасывать через каждые 5 минут, но не больше 3 таблеток.

Больной с подозрением на инфаркт сердца подлежит незамедлительной госпитализации в кардиологическую реанимацию. Чем раньше реаниматологи начнут лечение, тем благоприятнее дальнейший прогноз: можно предупредить развитие ИМ, предотвратить появление осложнений, сократить площадь очага некроза.

Основные цели первоочередных лечебных мероприятий:

снятие болевого синдрома;
ограничение некротической зоны;
предотвращение осложнений.

Купирование болевых ощущений – один из важнейших и неотложных этапов лечения ИМ. При неэффективности таблетированного нитроглицерина, его вводят в/в капельно либо наркотический анальгетик (например, морфин) + атропин в/в. В некоторых случаях проводят нейролептанальгезию – в/в нейролептик (дроперидол) + анальгетик (фентанил).

Тромболитическая и антикоагулянтная терапия направлена на сокращение зоны некроза. Впервые сутки от появления первых признаков инфаркта для рассасывания тром?