При узловом зобе может быть сердечная недостаточность

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Тиреотоксикоз у больных с многоузловым эутиреоидным зобом провоцируется приемом больших количеств препаратов, содержащих йод, включая амиодарон, который содержит 37% йода.

Многоузловой токсический зоб часто выявляется в йододефицитных регионах (эндемичные по зобу районы), и гиперфункция таких узлов связана с повышением потребления йода. Это относится к случаям, когда йод поступал в организм с лекарственными веществами или с пищей (при повышенном потреблении йодированной соли).

Клинически гипертиреоз раньше называли «йод-базедов», а в настоящее время — «гипертиреоз, вызванный йодом».

Классификация

Этиология и патогенез

Многоузловой токсический зоб развивается при длительном хроническом недостатке йода в пище и является одним из последовательных патологических состояний щитовидной железы (ЩЖ), формирующихся в условиях йодного дефицита легкой и средней степени тяжести.

Диффузный нетоксический (эутиреоидный) зоб переходит в узловой (многоузловой) нетоксический зоб, затем развивается функциональная автономия ЩЖ, являющаяся патофизиологической основой многоузлового токсического зоба. В условиях йодного дефицита ЩЖ подвергается стимулирующему воздействию ТТГ и местных ростовых факторов, вызывающих гипертрофию и гиперплазию фолликулярных клеток ЩЖ, что приводит к формированию струмы Струма — 1) Зоб — патологически увеличенная щитовидная железа; 2) (устар.) Аденоматозные разрастания, развивающиеся в некоторых органах при их атрофии и склерозе, например почках, яичниках, гипофизе, надпочечниках
. Основой для развития узлов в ЩЖ является микрогетерогенность тиреоцитов — различная функциональная и пролиферативная активность клеток ЩЖ.

Если йодный дефицит сохраняется на протяжении многих лет, то стимуляция ЩЖ, становясь хронической, вызывает гиперплазию и гипертрофию в тиреоцитах, обладающих наиболее выраженной пролиферативной активностью. Со временем это приводит к возникновению очаговых скоплений тиреоцитов с высокой чувствительностью к стимулирующим воздействиям.
В условиях продолжающейся хронической гиперстимуляции активное деление тиреоцитов и запаздывание на этом фоне репаративных процессов ведет к развитию активирующих мутаций в генетическом аппарате тиреоцитов (мутация рецептора ТТГ), приводящих к их автономному функционированию.
Со временем деятельность автономных тиреоцитов приводит к снижению уровня ТТГ и повышению содержания Т3 и Т4 (фаза клинически явного тиреотоксикоза). Так как процесс формирования функциональной автономии ЩЖ растянут во времени, йодиндуцированный тиреотоксикоз проявляется в старших возрастных группах (после 50 лет).

Эпидемиология

Факторы и группы риска

Клиническая картина

Клинике многоузлового токсического зоба предшествует длительный период наличия узлового зоба, при котором содержание тиреоидных гормонов в сыворотке крови находится в пределах нормы, а концентрация ТТГ ТТГ — тиреотропный гормон (вырабатывается гипофизом и стимулирует образование гормонов щитовидной железы)
в сыворотке крови незначительно снижена.

Частые проявления:
— сердечная недостаточность, резистентная к обычной медикаментозной терапии;
— мерцательная предсердная аритмия постоянной или периодической формы с эпизодами предсердной аритмии;
— резкая мышечная слабость (больному трудно вставать, подниматься по лестнице, ходить пешком);
— депрессия, периодические судороги, раздражительность или неустойчивость эмоционального состояния (некоторые врачи расценивают данное состояние как «климактерический синдром», поскольку большая часть случаев этих состояний приходится на соответствующий возраст).

В случае кровоизлияния в «горячий» узел наступает самоизлечение, и в дальнейшем такой узел трансформируется в кисту. В некоторых случаях симптомы тиреотоксикоза протекают по типу субклинического с возможным переходом в явный тиреотоксикоз.

Диагностика

1. УЗИ ЩЖ: множественные узловые образования, снижение эхогенности ткани ЩЖ.

Лабораторная диагностика

Лабораторные методы (определение гормонов ЩЖ) позволяют диагностировать два варианта тиреотоксикоза, которые очень часто являются стадиями одного процесса:

1. Субклинический тиреотоксикоз: снижение уровня ТТГ в сочетании с нормальными уровнями свободного T4 и свободного T3.

2. Манифестный (явный) тиреотоксикоз: снижение уровня ТТГ и повышение уровня свободного T4 и свободного T3.

Дифференциальный диагноз

Наиболее часто возникает необходимость в дифференциальной диагностике многоузлового токсического зоба и диффузного токсического зоба (ДТЗ), так как заболевания, протекающие с деструктивным тиреотоксикозом, достаточно несложно отличить по данным сцинтиграфии ЩЖ.
Принципы дифференциальной диагностики многоузлового токсического зоба и ДТЗ представлены в таблице, приведенной ниже.

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Болезненное состояние щитовидной железы, которое сопровождается формированием единичных или нескольких узловых образований, называется узловой токсический зоб.

Как правило, образовавшиеся узелки представляют собой самостоятельные железистые образования, обладающие возможностью проявлять гормональную активность, невзирая на потребности организма в том или ином количестве гормонов. Таким образом, продукция гормонов щитовидной железой значительно возрастает, что незамедлительно сказывается на общем состоянии организма.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Код по МКБ-10

Причины узлового токсического зоба

Основополагающим фактором формирования узлового токсического зоба считается потеря чувствительности рецепторного механизма узловых клеточных структур к тиреотропному гормону. То есть, здоровая щитовидная железа производит гормоны соответственно с их концентрацией в кровотоке: чем больше содержание тиреотропного гормона, тем энергичнее функционирует железа. Тиреотропный гормон синтезируется в гипофизарной системе, которая, в свою очередь, определяет концентрацию в кровотоке гормонов, выделяемых щитовидной железой, и на основании полученных данных оценивает истинную потребность организма. В связи с этим возможно сделать вывод, что гипофиз всегда синтезирует тиреотропный гормон продуманно и ровно в таких количествах, чтобы поддержать нормальный баланс гормонов щитовидки в кровотоке.

На клеточной поверхности щитовидки расположены чувствительные рецепторы, реагирующие на тиреотропный гормон. При росте количества данного гормона клетки щитовидки активизируются и начинают усиленно продуцировать гормоны.

Небольшой узелок на железе не обладает выраженной способностью влиять на концентрацию гормонов. Его негативные свойства проявляются тогда, когда узел вырастает до 25-30 мм: в таких случаях активность железы может привести к появлению большого количества гормонов в кровотоке, что определяется, как патологическое состояние тиреотоксикоза. На этом этапе умный гипофиз, заподозрив неладное, тормозит синтез собственного тиреотропного гормона, чтобы исправить ситуацию: это помогает, щитовидка прекращает вырабатывать гормоны, однако они продолжают продуцироваться очаговыми образованиями.

Узловой токсический зоб – это заболевание, при котором работает лишь патологический узелок, а непосредственно щитовидка погружается в спящее состояние.

Что служит пусковым моментом в развитии узелков в области щитовидной железы?

• Недостаток йода в организме.
• Генетические сбои.
• Действие радиации или интоксикация вредными веществами.
• Дефицит некоторых минералов.
• Курение.
• Частые стрессовые ситуации.
• Инфекционные и вирусные заболевания, особенно воспалительные процессы носоглотки.

[7], [8], [9], [10]

Эндокринная система регулирует большинство органов нашего организма. Влияние щитовидной железы на сердце особенно явно при различных патологичных состояниях, корда изменяется количество тиреоидных гормонов в крови. Но и в абсолютно здорового человека тироксин играет огромную роль для полноценной работы миокарда. Чтобы лучше понять, как щитовидка влияет на сердце, нужно немного объяснить физиологию данного органа.

Физиология функционирования щитовидной железы

Щитовидная железа состоит из тироцитов. Они имеют огромное число ферментов, среди которых выделяется тиреопероксидаза. Этот энзим присоединяет атомы йода к белку тирозину. Конечным этапом данной реакции является образование тироксина и трийодтирозина. С помощью аденилатациклазы молекулы этих веществ выходят с ткани железы в системный кровоток, где в соединении с белками разносятся по всему организму.

Для нормального функционирования щитовидки особенно важно достаточное поступление йода. При этом его количество не должно превышать показатели нормы, поскольку это может приводить к развитию новообразований. С другой стороны, огромное значение имеет отсутствие нарушений в системе обратной связи щитовидной железы с гипофизом. Повышение или понижение количества тиреотропина не только регулирует активность синтеза тиреоидных гормонов, но также является главным биохимическим маркером многих заболеваний. Негативное влияние щитовидной железы на сердце прогрессирует во времени и может приводить к декомпенсации его функции.

Влияние гормонов щитовидной железы на сердце

Трийодтиронин – наиболее активная форма тиреоидных гормонов. При воздействии на сердце он вызывает следующие биологические эффекты:

• повышает захват глюкозы из крови клетками органа;
• стимулирует процессы гликолиза;
• усиливает липолиз, уменьшает количество жира в клетках, тормозит его образование;
• повышает чувствительность миокарда к воздействию гормонов надпочечников – катехоламинов (адреналина, норадреналина);
• в малых количествах стимулирует синтез белков (наличие анаболического эффекта);

• в больших концентрациях приводит к распаду протеинов и отрицательному азотистому балансу;
• повышает эффективность работы миокарда при значительных физических нагрузках;
• повышает частоту сердечных сокращений (ЧСС) и артериальное давление (АД);
• стимулирует рост и пролиферацию тканей миокарда;
• повышает потребность клеток в кислороде;
• приводит к повышению скорости метаболических процессов.

Сердце при тиреотоксикозе

Важно учесть, что повышение уровня гормонов щитовидной железы при различных заболеваниях приводит к развитию тиреотоксической кардиомиопатии. Она относится к группе метаболических патологий сердца. Эта болезнь способна манифестировать только в поздней стадии своего развития, что осложняет её лечение. Современные исследования показали, что наиболее часто она возникает у возрастной категории старше 70 лет. Существует тенденция к учащению развития кардиомиопатии у подростков. К прогрессированию симптоматики и ухудшению общего состояния больного приводят следующие механизмы:

• чрезмерное расщепление белков в клетках миокарда;
• увеличение количества рецепторов к катехоламинам;
• стабильная повышенная нагрузка на орган;
• развитие дистрофических изменений;
• замещение нормальной ткани миокарда соединительными волокнами;
• прогрессирование сердечной недостаточности.

Первые признаки заболевания неспецифические и их сложно выделить на фоне общего возбуждения пациента, и неврологических нарушений. Но постепенно больного все больше начинают беспокоить следующие симптомы:

• частые головокружения;
• повышение температуры тела, потливость;
• невозможность длительной концентрации на работе;
• повышенная утомляемость и общая слабость;
• бессонница;
• головные боли (чаще всего в висках);
• боли за грудиной давящего или колючего характера;
• одышка при физической нагрузке;
• отеки конечностей, которые усиливаются вечером;
• ощущение сердцебиения и нарушений сердечного ритма.

При клиническом обследовании таких пациентов выявляют:

• увеличение печени и селезенки;
• постоянную тахикардию (частота сердечных сокращений больше 100 за 1 минуту);
• лабильность пульса при различных физических нагрузках;
• увеличение размеров сердца (особенно влево);
• появление систолического шума над основой сердца;
• акцент 2 тона над аортой;
• увеличение пульсового давления (разница между систолическим и диастолическим АД);
• мерцательную аритмию;
• желудочковую экстрасистолию;
• дилатацию и утончение стенок камер сердца.

Очень важно при гипертиреозе успокоить быстрое сердцебиение и выключить чрезмерное воздействие катехоламинов на ослабленный миокард. Для этого используют бета-блокаторы. При развитии сердечной недостаточности также назначают петлевые диуретики.

Влияние гипотиреоза на сердце

Следует выделить, что снижение уровня гормонов щитовидной железы приводит к развитию гипотиреоидного сердца. Среди его причин наиболее выделяются угнетение метаболических процессов, накопление мукоида в тканях миокарда и перикарда. На фоне белкового истощения также прогрессирует фиброз. Это может приводить к клинике специфического перикардита с миокардитом. Со стороны сердца выявляют следующие отклонения:

• брадикардию (частота сердечных сокращений менее 60 за минуту);
• приглушенность сердечных тонов;
• боли в районе сердца, которые не зависят от физической нагрузки;
• снижение показателя систолического АД, при отсутствии изменений диастолического;
• расширение всех границ сердца;
• снижение объема сердечного выброса;
• дилатация камер (особенно левого желудочка).

Патология сердца при гипотиреозе обусловлена также изменениями со стороны коронарных артерий. Снижение концентрации гормона трийодтиронина в крови нарушает липидный обмен в организме. Возрастает количество триглицеридов и холестерина, что провоцирует прогрессирование атеросклеротических процессов в стенках сосудов. Как следствие, у пациентов с гипотиреозом возрастает частота возникновения ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда.

Лечение гипотиреоидного сердца начинают с заместительной терапии гормонами щитовидной железы. Помимо того обязательно назначают статины для понижения уровня холестерина.

Учитывая, что Вы сейчас читаете эту статью, можно сделать вывод, что этот недуг до сих пор не дает Вам покоя.

Вас наверняка также посещали мысли о хирургическом вмешательстве. Оно и ясно, ведь щитовидная железа — один из важнейших органов, от которого зависит Ваше хорошее самочувствие и здоровье. А отдышка, постоянная усталость, раздражительность и прочие симптомы явно мешают наслаждаться Вам жизнью.

Но, согласитесь, правильнее лечить причину, а не следствие. Рекомендуем прочесть историю Ирины Савенковой о том как ей удалось вылечить щитовидную железу.