При сердечной недостаточности основной обмен

Что такое сердечная недостаточность?

Со здоровым сердцем богатая кислородом кровь из левого желудочка перекачивается через тело к органам, обеспечивая их кислородом и питательными веществами. После снабжения органов кровь с низким содержанием кислорода возвращается из организма в правую часть сердца, откуда она транспортируется в легкие. В легких кровь обогащается кислородом, так что она снова может перекачиваться по всему телу через левый желудочек.

Сердечная недостаточность – это ослабление насосной функции сердца. Как правило, поражается либо правая сторона сердца (правосторонняя сердечная недостаточность), либо левая сторона сердца (левосторонняя сердечная недостаточность). При прогрессирующей сердечной недостаточности могут быть затронуты обе стороны сердца (глобальная сердечная недостаточность). Сердечная недостаточность также может быть хронической или острой по своей природе. Хроническая сердечная недостаточность встречается чаще острой сердечной недостаточности, которая возникает внезапно и неожиданно. Острая сердечная недостаточность может возникнуть внезапно на фоне острой сердечно-сосудистой катастрофы и/или декомпенсации сердечной недостаточности.

Что вызывает сердечную недостаточность?

Сердечная недостаточность вызвана болезнями, которые затрагивают или повреждают сердечную мышцу. Наиболее распространенной причиной хронической сердечной недостаточности является заболевание коронарной артерии.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) вызывается сужением коронарных сосудов (коронарных артерий), чаще всего из-за атеросклероза. Коронарные артерии – это сосуды, которые обеспечивают сердце кислородом и другими важными питательными веществами. Прогрессирующее сужение (также называемое стенозом) артерий приводит к нарушениям кровообращения сердечной мышцы. ИБС часто диагнастируется, когда присутствует стенокардия (боль и напряжение в груди), но в остальном она остается незамеченной.

Инфаркт происходит из-за уменьшения циркуляции крови, богатой кислородом, к сердечной мышце, что приводит к необратимой гибели ткани. Это повреждение влияет на насосную функцию сердца, приводя к сердечной недостаточности. Большая часть пациентов также страдает от высокого кровяного давления, что дополнительно усугубляет ситуацию.

Высокое кровяное давление (гипертония) является единственной причиной сердечной недостаточности у почти 20% людей, что делает его второй наиболее распространенной причиной этого заболевания. Высокое кровяное давление заставляет сердце постоянно работать сильнее. Сердце не может работать под дополнительной нагрузкой в течение длительного периода времени, и поэтому деградирует.

Подобный эффект может быть вызван проблемой с сердечным клапаном. При суженных или протекающих аортальных клапанах сердце должно работать сильнее или биться чаще, что также ведет к увеличению нагрузки.

Брадикардия – нарушения сердечного ритма при котором снижена частота сердечных сокращений также может быть причиной сердечной недостаточности, поскольку циркулирует слишком мало крови. Слишком быстрое сердцебиение (тахикардия) связано с уменьшением ударного объема и, следовательно, может также привести к сердечной недостаточности.

Наследственные заболевания сердца, беременность, аутоиммунные расстройства, алкоголь, наркотики или злоупотребление медикаментами, гиперактивность щитовидной железы и нарушения обмена веществ (сахарный диабет) могут быть причинами сердечной недостаточности.

Какие виды сердечной недостаточности и каковы их симптомы?

Сердечная недостаточность подразделяется на следующие виды:

Левосторонняя сердечная недостаточность
Правосторонняя сердечная недостаточность
Глобальная сердечная недостаточность
Систолическая сердечная недостаточность
Диастолическая сердечная недостаточность
Хроническая сердечная недостаточность
Острая сердечная недостаточность

Каждый тип сердечной недостаточности имеет разные симптомы, и симптомы могут различаться по интенсивности. Тем не менее, основным симптомом сердечной недостаточности является затруднение дыхания при физической нагрузке или в покое. Предупреждающие признаки могут включать потоотделение при легкой физической нагрузке, неспособность лежать ровно, стеснение в груди или наличие отечности ног.

Левосторонняя сердечная недостаточность

Левая сторона сердца отвечает за перекачку богатой кислородом крови по всему телу к органам. При левосторонней сердечной недостаточности насосная функция левого желудочка ограничена, что приводит к недостаточному количеству крови, обогащенной кислородом, для прокачки по всему организму. Вместо этого кровь остается в легочной циркуляции, что может привести к образованию жидкости в легких (отек легких), затрудненному дыханию, раздражению горла, «дребезжащему» звуку при дыхании, слабости или головокружению.

Это чаще всего вызвано ишемической болезнью сердца (ИБС), высоким кровяным давлением или сердечным приступом и реже – нарушением сердечной мышцы или сердечных клапанов.

Левосторонняя сердечная недостаточность может проявляться остро или развиваться со временем. Обычно впервые замечают по одышке от физической активности. При тяжелом состоянии это может даже привести к гипотонии (низкому кровяному давлению) в состоянии покоя.

Правосторонняя сердечная недостаточность

Правая сторона сердца отвечает за возврат крови с низким содержанием кислорода обратно в легкие. При правосторонней сердечной недостаточности правый желудочек не работает должным образом. Это вызывает повышенное давление в венах, вытесняя жидкость в окружающие ткани. Это приводит к отекам, особенно в ступнях, пальцах ног, лодыжках и голенях. Это также может привести к острой необходимости мочиться ночью, когда почки получают лучшее кровообращение.

Причиной чаще всего является острое или хроническое увеличение сопротивления легочного кровообращения. Обусловлено легочными заболеваниями, такими как легочная эмболия, астма, выраженная эмфизема, хроническое обструктивное заболевание легких (ХОЗЛ, чаще всего вследствие употребления табака) или левосторонней сердечной недостаточностью. Редкие причины включают проблемы с сердечным клапаном или заболевания сердечной мышцы.

Глобальная сердечная недостаточность

Когда поражены как левая, так и правая стороны сердца, это называется глобальной сердечной недостаточностью. Присутствуют симптомы левой и правой сердечной недостаточности.

Систолическая и диастолическая сердечная недостаточность

Систолическая сердечная недостаточность связана с потерей нормального функционирования клеток сердечной мышцы или внешних нарушений насосной функции. Кровь попадает в легкие, а органы не получают достаточного количества кислорода.

При диастолической сердечной недостаточности теряется эластичность желудочка, из-за чего он не расслабляется и не наполняется соответствующим образом. Одной из наиболее распространенных причин диастолической дисфункции является высокое кровяное давление. Из-за повышенного сопротивления в артериях сердце должно работать сильнее. Эластичность сердечной мышцы снижается, и между сокращениями из желудочков в организм может перекачиваться меньше крови. Это приводит к тому, что организм не получает достаточного количества крови и питательных веществ.

Болезнь клапана сердца также может привести к утолщению сердечной мышцы. Мускулатура сердца становится более жесткой и менее эластичной из-за накопления белков. Симптомы от кашля до одышки.

Хроническая и острая сердечная недостаточность

Хроническая сердечная недостаточность – это прогрессирующее заболевание, которое развивается месяцами или годами и встречается чаще, чем острая сердечная недостаточность. При хронической сердечной недостаточности симптомы часто не воспринимаются всерьез, поскольку организм способен компенсировать это в течение длительного периода времени или симптомы связывают с увеличением возраста. Симптомы отражают либо левую, либо правостороннюю сердечную недостаточность.

Острая сердечная недостаточность возникает внезапно, через несколько минут или часов, после сердечного приступа, когда организм больше не может это компенсировать. Некоторые симптомы включают в себя:

Сильные затруднения дыхания и / или кашля;
Булькающий звук при дыхании;
Нарушение сердечного ритма;
Бледность;
Холодный пот.

На какие классы делится сердечная недостаточность?

Существует несколько классификаций сердечной недостаточности:

Классификация по В. Х. Василенко, Н. Д. Стражеско, Г. Ф. Ланга;
Классификация острой сердечной недостаточности по шкале Killip;
И самая распространенная, классификация Нью-Йоркской кардиологической ассоциации.

Согласно функциональной классификации Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (NYHA), сердечная недостаточность подразделяется на классы I-IV в зависимости от выраженности симптомов и ограничения физической активности.

Сердечная недостаточность делится на четыре класса в зависимости от выраженности симптомов:

NYHA I: болезнь сердца без каких-либо ограничений физической активности. Нормальная активность не вызывает повышенного утомления, сердцебиения или затруднения дыхания.
NYHA II: болезнь сердца, вызывающая умеренное ограничение в повседневной деятельности. Никаких симптомов в состоянии покоя.
NYHA III: болезнь сердца, вызывающая заметное ограничение в повседневной деятельности. Простые действия, такие как чистка зубов, прием пищи или разговор, вызывают утомление, сердцебиение или затруднение дыхания. Симптомов в покое нет.
NYHA IV: сердечные заболевания, вызывающие симптомы в состоянии покоя (и при любой степени легкой физической активности).

Сердечная недостаточность значительно снижает качество жизни. Больные часто испытывают большое разочарование в связи с физическими ограничениями и имеют тенденцию уходить из общественной жизни. По этой причине психологические расстройства, такие как депрессия, часто присутствуют в дополнение к ожидаемым физическим симптомам.

Как диагностируется сердечная недостаточность?

Диагностика начинается с комплексной оценки истории болезни человека, уделяя особое внимание симптомам (начало, продолжительность, проявление). Это помогает классифицировать тяжесть симптома. Сердце и легкие обследуются. Если есть подозрение на сердечный приступ или нарушение ритма, выполняется ЭКГ покоя с 12 отведениями. Кроме того, эхокардиография и общий анализ крови. Необходимость в катетеризации определяется индивидуально.

Как лечится сердечная недостаточность?

При хронической сердечной недостаточности применяются медикаменты (такие как ингибиторы АПФ, бета-блокаторы и диуретики). Лекарства используются для предотвращения осложнений и улучшения качества жизни. Ингибиторы АПФ и бета-блокаторы могут продлевать жизнь, но для достижения положительного эффекта их следует принимать регулярно.

Кроме того, используются ритм-терапии (для лечения нарушений ритма сердца), имплантация трехкамерного кардиостимулятора. Последнее обеспечивает своевременную активацию предсердий и обоих желудочков. Дефибриллятор также часто имплантируется как часть кардиостимулятора для противодействия опасным нарушениям сердечного ритма в условиях тяжелой сердечной недостаточности. Это лечение также известно как ресинхронизационная терапия. Важной частью успешного лечения является физиотерапия.

Каковы шансы на выздоровление от сердечной недостаточности?

Сердечная недостаточность не может быть «излечена». Тем не менее, ожидаемая продолжительность жизни пациента может быть значительно увеличена. Это зависит от типа сердечной недостаточности, а также от возраста, сопутствующих заболеваний и образа жизни человека. Если лечить сопутствующие заболевания (например, высокое кровяное давление), вести здоровый образ жизни и соблюдать рекомендации врача, возможен хороший долгосрочный прогноз.

Записаться к кардиологу

Источник

Л.Н. Максимова, М.Л. Максимов, Я.Р. Нарциссов, Р.М. Заславская, Е.В. Калинина.

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН), как правило, не является самостоятельным заболеванием, а следствием тяжелых заболеваний сердца и сосудов (ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, клапанные пороки сердца). Сердечная недостаточность может протекать по-разному: при гипертонической болезни – длительно, годами, а при инфаркте миокарда – сердечная недостаточность может появиться через несколько недель.

Эффективность лечения ХСН нейрогуморальными антагонистами (ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента, бета-адреноблокаторы, блакаторы рецепторов ангиотензина II, антагонисты альдостерона) доказана как многоцентровыми исследованиями, так и широкой клинической практикой (1-6). Но, несмотря на известный прогресс фармакотерапии, эффективность такого лечения остается недостаточно удовлетворительной из-за возникающих осложнений в виде нарушений ритма, застойной сердечной недостаточности, нарушений проводимости. Все эти препараты приносят лишь временное облегчение и на относительно небольшой период времени улучшают качество жизни. Это вызывает необходимость поиска принципиально новых путей в лечении сердечно-сосудистых (ССЗ) заболеваний (7-10).

На сегодняшний день наиболее перспективным из них является оптимизация использования кислорода клетками в условиях ишемии с помощью препаратов, действующих на внутриклеточный метаболизм и обладающих цитопротективными свойствами. Отличительной особенностью метаболических цитопротекторов является их способность повышать энергосберегающую и энергосинтезирующую функцию клеток без изменения системной гемодинамики, а также защищать кардиомиоциты от повреждающего действия свободных радикалов (11-13).

Метаболические нарушения являются важным патогенетическим аспектом развития хронической сердечной недостаточности: это – ишемия, энергодефицит, оксидативный стресс и нарушение кальциевого обмена. Для профилактики указанных метаболических сдвигов особое значение приобретают щадящие способы коррекции (14-21). Такими свойствами обладают естественные метаболиты и, в частности, глутатион.

Глутатион в организме человека синтезируется печенью. Глутатион вовлечен в метаболизм многочисленных соединений, он защищает клетку от канцерогенов, токсинов, пестицидов, оказывает противовоспалительный эффект. Но самая главная функция глутатиона – это антиоксидантная защита. Он является самым мощным и самым важным антиоксидантом, который вырабатывается в организме (22-33). Wice S. с соавт. (24) на изолированных сердцах крыс изучали влияние Глутаминовой кислоты (ГК) на реперфузионное повреждение миокарда. При этом наблюдалось уменьшение времени фибрилляции желудочков и набухания кардиомиоцитов, улучшалось восстановление сократительной способности миокарда во время реперфузии. Потребление кислорода при этом не изменялось.

Шмерельсон М.Б. с соавт. (25) отмечают положительное действие ГК в дозе 20 мг/кг на сердце при протезировании искусственных клапанов в условиях использования аппарата искусственного кровообращения в виде увеличения сократительной функции миокарда в доишемическом периоде, сохранения высокого содержания АТФ и креатинфосфата в миокарде в период ишемии, благоприятном восстановлении сердечного ритма в постишемическом периоде. Наблюдалось уменьшение частоты острой сердечной недостаточности в послеоперационном периоде и развитие нарушения ритма, а также увеличение количества больных с восстановленным синусовым ритмом при исходной мерцательной аритмии.

Глутатион является «сборщиком» свободных радикалов в клетках. Он является основным звеном трех антиоксидантных систем организма, в которую входят три глутатионзависимых фермента: это глутатион-пероксидаза, глутатион-редуктаза и глутатион-трансфераза. Восстановленый глутатион (GSH) обладает собственной антиоксидантной активностью. Таким образом, Глутатион,

участвует в детоксикации ксенобиотиков,
инактивирует свободные радикалы,
обрывает цепь реакций свободно-радикального перекисного окисления липидов,
перестраивает энергетический метаболизм миокарда, повышая его эффективность.

В московском Научно-исследовательском институте цитохимии и молекулярной фармакологии создана оригинальная композиция, в состав которой входят три заменимых аминокислоты: Глицин, глутаминовая кислота и цистин, по 70 мг каждой. Эта композиция получила название Элтацин и была внедрена в производство ООО «МНПК «БИОТИКИ», где на протяжении более 20 лет разрабатываются метаболические лекарственные средства. В доклинических исследованиях была показана безопасность препарата (26-28). Элтацин регулирует работу дыхательной цепи и цикла Кребса, увеличивая количество АТФ, оптимизируя использование кислорода клеткой, проявляя, таким образом, кардиопротективные свойства. Препарат оказывает эффективное индуцирующее действие на внутриклеточный пул глутатиона и глутатион – зависимых и антиоксидантных ферментов, а также обладает цитопротекторными свойствами (29-32).

Было проведено двойное слепое плацебо контролируемое рандомизированное исследование в 4 клинических учреждения г. Москвы. В исследованиях участвовало 156 пациентов ХСН I-III ФК с ФВ ЛЖ не ниже 35%. Целью исследования являлось установление эффективности препарата Элтацин у больных ХСН I-III ФК. В задачи исследования входило определение влияния препарата на динамику клинических данных и функциональный класс сердечной недостаточности; влияние препарата на сократительную способность миокарда; выявление побочных нежелательных явлений, оценка терапевтического эффекта Элтацина в лечении больных ХСН.

В первую, контрольную группу (67 больных), вошли пациенты, получавшие базисную терапию: ингибиторы АПФ, диуретики, бета-блокаторы, нитраты (33).

Во второй группе (89 пациентов) терапия была дополнена Элтацином, по 1 таблетке 3 раза в день, в течение 21 дня. Помимо общеклинических обследований у больных до и после окончания курса лечения изучали динамику клинических симптомов, показателей центральной гемодинамики и ЭКГ-мониторирования по Холтеру, нагрузочный тест с 6-минутной ходьбой (6МТХ). При проведении ЭКГ-мониторирования по Холтеру определяли количество эпизодов депрессии сегмента ST (КЭД ST), количество эпизодов элевации сегмента ST (КЭЭ ST), количество вентрикулярных и суправентрикулярных экстрасистол (КВЭ и КСЭ). Кроме этого определяли состояние окислительного стресса по уровню продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ) и степень антиоксидантной защиты (АОЗ) в организме. У всех исследуемых лиц до и после курса лечения, определяли уровень малонового диальдегида (МДА), который является конечным продуктом ПОЛ, содержание глутатиона (GSH), глутатион-зависимых ферментов: глутатион-пероксидазы и глутатион-редуктазы (GSH-P, GSH-R), а также каталазы и супероксиддисмутазы (СОД) в эритроцитах.

Таблица 1. Влияние Элтацина и плацебо на фоне традиционной терапии на клиническую симптоматику, показатели гемодинамики, уровень холестерина и триглицеридов.

Показатели	ЭЛТАЦИН®		Р разн	плацебо		Р разн
до	после	до	после
День улучшения	3,8±0,19	5,8± 0,5
ХС¹, ммоль/л	8,4±0,3	7,7±0,3	0,001	6,8±0,2	6,6±0,2	1,0
ТГ², ммоль/л	2,5±0,12	1,95±0,15	0,001	1,98±0,11	1,89±0,1	1,0
ФК СН, NYHA³	3,2±0,1	2,15±0,13	0,001	3,2±0,11	2,6±0,15	0,003
ЧСС4, уд/мин	79,6±3,9	70,9±3,1	0,003	82±3,1	68±1,3	0,002
САД5, мм рт ст	148±5,3	127±2,1	0,001	168±5,0	136±2,3	0,001
ДАД6, мм рт ст	86±2,4	79±1,2	0,005	96±3,4	83±1,7	0,003
6МТХ7, м	185±13,9	296±14	0,001	138±6,5	192±2,4	0,001
Принятые сокращения: 1 – холестерин 2 – триглицериды 3 – функциональный класс сердечной недостаточности по NYHA 4 – частота сердечных сокращений 5 – систолическое артериальное давление 6 – нагрузочный тест с 6-минутной ходьбой 7 – 6-минутный тест с ходьбой

Анализ приведенных в таблице данных показал, что день улучшения самочувствия больных наступил раньше на два дня в группе с Элтацином, количество холестерина и триглицеридов в этой же группе достоверно снизилось, в обеих группах улучшились показатели гемодинамики, повысилась толерантность к физической нагрузке.

Таблица 2. Сравнительная динамика показателей ЭХО КГ в группе больных, получающих Элтацин и плацебо на фоне стандартной терапии.

Показатели	До Элтацина	После Элтацина	Р разн	исходные	После плацебо	Р разн.
КДР¹, мм	55,9±1,2	55,0 ±1,2	0,002	56,8±0,9	56,7±0,9	1,0
КСР², мм	41,8±1,5	40,4±1,5	0,001	41,6±1,2	41,6±1,2	1,0
УО³, мл	76,6±2,6	80,6±2,6	0,007