При сердечной недостаточности наблюдается шок

23 января 20191081,8 тыс.

Почти все болезни сердца, врождённые и приобретённые, проявляются сердечной недостаточностью (СН), если отсутствует адекватное лечение. Она — главный спутник и следствие пороков сердца, инфаркта, аритмий, атеросклероза сосудов.

Как правило, сердечная недостаточность – хроническое, медленно прогрессирующее заболевание. В некоторых случаях недостаточность сердца может проявляться в острой форме. Последней проблеме и посвящена настоящая статья.

Что такое острая сердечно-сосудистая недостаточность (ОСН)?

Неспособность сердца нормально выполнять свои функции, свидетельствует о развитии синдрома СН. Острая его форма проявляется жизнеугрожающими состояниями и является одной из самых распространённых причин смерти.

При острой недостаточности (ОН) может быть нарушена функциональность одного или обоих желудочков, предсердий. По локализации дисфункции выделяют недостаточность левых и правых отделов миокарда.

ОСН протекает:

с симптомами застоя крови;
с резким ослаблением способности к сокращению миокарда (кардиогенный шок);
как усугубление хронической СН.

Кардиогенный шок может развиться:

как реакция на боль (рефлекторный);
как следствие аритмии (аритмический);
при больших поражениях при инфаркте (истинный).

Различные классификации разделяют недостаточность сердца и сосудов. Термин «острая сердечно-сосудистая недостаточность» употребляют для состояния с сочетанием обеих патологий, объединенных общностью условий, причин, механизмов их зарождения и развития.

Кардиогенный шок является такой патологией. По МКБ-10 его код R57.0: шок, не классифицируемый в других рубриках. Острая же сердечная недостаточность имеет в этом классификаторе код I50.

Патогенез и этиология ОСН застойного типа зависит от локализации.

Левожелудочковая

Характеризуется застоем крови в лёгочном круге кровообращения (как и левопредсердная). ОСН левого желудочка появляется при различных заболеваниях, особенно часто при болезнях сердца. Наиболее часто такое осложнение даёт инфаркт.

При ОСН левого желудочка часто развивается отек легких. Отёк лёгких — состояние, при котором ткани легких заполняются жидкостью. Нарушается газообмен и организм испытывает кислородное голодание. Различают интерстициальный (сердечная астма) и альвеолярный отёк лёгкого. Последний — опаснее и тяжелее.

Приступы сердечной астмы мучают больного по ночам: ощущается нехватка воздуха, удушье, появляется кашель. При альвеолярном отёке лёгкого симптомы тяжелее, а их развитие весьма стремительно. Уже через несколько минут от начала первых признаков альвеолярного отёка лёгких может наступить смерть.

Левопредсердная

Острая СН застойного типа левого предсердия также проявляется сердечной астмой и отеком легких. Самой распространённой причиной сердечной недостаточности левого предсердия является митральный стеноз.

Правожелудочковая

ОН правого желудочка связана с повреждением лёгочной артерии. Проявляется снижением сократительной функции правого желудочка, нарушением газообмена, резким расширением сердца и легочной артерии, застоем в большом круге кровообращения.

Чаще всего этот синдром развивается при острой закупорке тромбом лёгочной артерии.

Признаки

При острой СН левых отделов сердца наблюдаются:

кашель и хрипы в лёгких;
выделения в виде мокроты с пеной;
затруднённость дыхания в положении лёжа (ортопноэ);

Для острой недостаточности правого желудочка характерны:

вздутие вен на шее;
визуально заметное увеличение печени;
желтизна кожи;
отеки;
боль в правом подреберье;
цианоз пальцев, ушей, носа.

При прослушивании сердца заметно появление характерного тона, границы сердца расширены, сердечный ритм учащённый.

Особенности проявления у мужчин

У мужчин острая сердечная недостаточность часто встречается в молодом возрасте. До 50—60 лет частота развития инфаркта миокарда у мужчин в 5—6 раз выше, нежели у женщин. Именно инфаркт и ишемическая болезнь сердца, а также курение и алкоголь статистически являются ведущими причинами острой сердечной недостаточности у мужчин.

Симптоматическая картина у женщин

Факторы риска развития сердечной недостаточности у женщин отличаются от таковых у мужчин. Связано это с более поздним развитием патологии у женщин, особенностями женского организма, его перестройкой во время менопаузы. Признаки же синдрома у женщин в целом такие же, как у мужчин, но отличаются более выраженным характером.

Опасность появления острой (и хронической) сердечно-сосудистой недостаточности у женщин резко повышается, если они страдают сахарным диабетом или гипертонией. Мерцательная аритмия — один из факторов риска ОСН— в 1,5—2 раза чаще встречается у женщин.

Адаптационные возможности организма с возрастом уменьшаются. Здоровье женщины после наступления климакса подвергается двойной нагрузке: возрастной и связанной с гормональной перестройкой.

Симптомы перед смертью

За 1—2 недели до летального исхода у многих больных появлялись типичные симптомы:

боль в сердце;
одышка;
аритмия;
слабость;
страх смерти.

Немедленное обращение к кардиологу часто может предотвратить (и предотвращает) смерть.

Перед смертью во время приступа обычно наблюдаются симптомы:

обморок из-за фибрилляции желудочков;
судороги;
побледнение и похолодание кожи;
расширение зрачков;
судорожное дыхание;
при аускультации прослушивается маятникообразный ритм сердца.

От начала приступа до остановки сердца такие признаки могут наблюдаться до 2 часов.

Причины заболевания

СН левого желудочка миокарда развивается при:

дисфункциях клапанов сердца;
гипертонии;
кардиосклерозе;
левожелудочковом инфаркте;
аневризме сердца;
гипертрофии желудочка.

Эти и некоторые другие заболевания сопровождаются высокой нагрузкой на левый желудочек миокарда.

Наиболее часто недостаточность левого предсердия появляется при:

стенозе митрального клапана;
тромбе в предсердии;
опухоли предсердия.

Острая СН бывает обусловлена кардиогенными и некардиогенными причинами.

Для левых желудочка и предсердия частыми несердечными причинами ОСН являются

анемия;
тиреотоксикоз;
травмы и опухоли головного мозга.

Среди причин, приводящих к недостаточности правого желудочка:

острая пневмония, другие заболевания лёгких;
инфаркт правого желудочка миокарда, межжелудочковой перегородки;
разрыв аневризмы;
перикардит;
болезни почек, печени, опухоли.

Прогрессирование ОСН левого желудочка часто приводит к ОСН правого желудочка.

Помимо заболеваний сердца и несердечных факторов, сердечную недостаточность провоцируют и иные причины:

злоупотребление алкоголем;
курение;
несоблюдение диеты;
физические и психические перегрузки;
пренебрежение необходимыми требованиями лечения;
лекарственная передозировка;
хирургическое вмешательство.

Сочетание нескольких причин увеличивает риск развития синдрома острой сердечной недостаточности.

Особенности патогенеза у детей

У детей грудного возраста ОСН возникает вследствие врождённых пороков сердца. Позднее к этим причинам присоединяются приобретённые заболевания, не обязательно сердца: ревматизм, аритмии, болезни лёгких, токсикозы.

Часто острая недостаточность сердца у детей — следствие поражения миокарда при воспалении лёгких, вирусных респираторных и кишечных инфекциях, отравлениях, различных формах миокардита, анемии, недостатке витаминов группы B.

ОСН левого желудочка с отеком легкого у детей наиболее часто – следствие ревматических пороков сердца, острого миокардита, инфекционного эндокардита, артериальной гипертензии, аритмий, опухолей миокарда, острого гломерулонефрита.

Правожелудочковая ОСН возникает при различных болезнях лёгких и пороках правого желудочка.

Левожелудочковая ОСН развивается с появлением признаков сердечной астмы и отека легких. Правожелудочковая острая сердечная недостаточность приводит к увеличению печени, а у маленьких детей и селезёнки. Набухание вен на шее характерно для детей старшего возраста, но редко встречается у детей раннего возраста. Отеки встречаются редко.

Ранними симптомами ОСН у грудных детей могут быть:

желудочно-кишечные расстройства;
выпирание большого родничка на голове;
слабая отёчность лица, крестца, половых желёз.

Педиатрическая практика показывает, что ОСН сопровождает многие критические состояния у детей.

Первая неотложная помощь

При острой сердечной—сосудистой недостаточности всегда требуется неотложная помощь специалистов. До их приезда первую помощь должны оказать люди, оказавшиеся во время приступа рядом с больным:

Вызвать скорую помощь.
Открыть окна.
Посадить человека.
Дать больному нитроглицерин: перорально, сублингвально, валокордин, корвалол.
Ноги и руки больного опустить в тёплую воду, а лицо обрызгать холодной водой.
Дать понюхать нашатырный спирт, не допускать потери сознания.
Наложить жгут на бедро, менять его положение через каждые полчаса.
При отсутствии пульса начать массаж сердца и искусственное дыхание.

Сложить руки друг на друга вниз ладонями, расположить в нижней части груди.
Равномерно нажимать со скоростью 1 толчок в секунду на грудь больного, через каждые 15 толчков делать искусственное дыхание “рот в рот”: 2—3 вдоха, нос больного зажать.
После 2—3 повторений предыдущего пункта кровоснабжение больного может начать восстанавливаться. При отсутствии результата продолжать попытку реанимации до приезда бригады скорой помощи.

Медики скорой проводят мероприятия для стабилизации состояния больного:

Проводится кислородная терапия.
Вводятся обезболивающие, мочегонные, бронходилатирующие, сосудорасширяющие средства — внутривенно, мышечно, перорально.
Экстренно проводится ЭКГ, анализы крови, при технической возможности другие методы диагностики: рентген грудной клетки, ЭхоКГ, МРТ, КТ.
Больного доставляют в стационар.

Лечится или нет?

Синдром острой сердечной недостаточности — это всегда осложнение другого заболевания. Даже в том случае, когда до возникновения этого синдрома человек считал себя абсолютно здоровым, а последние обследования никаких отклонений в состоянии здоровья не выявляли. Причин появления острой сердечной недостаточности огромное множество. Это прежде всего заболевания сердца, сосудов, лёгких, почек. Многие из этих болезней протекают бессимптомно, но какой-то момент становится кризисным, возникает ОСН.

Лечение острой сердечной недостаточности — это, в первую очередь, спасение жизни больного и выведение его из критического состояния. Но установление причины, приведшей к ОСН также важно и не терпит отлагательств, поскольку такими причинами могут быть крайне тяжёлые заболевания: инфаркт, инсульт. Устранение синдрома сердечной недостаточности тесно связано с лечением основного заболевания и с тем, лечится или нет это заболевание.

Для улучшения прогноза не только ОСН, но и основного заболевания, её вызвавшего, нужно в короткие сроки осуществить диагностику и провести адекватные лечебные мероприятия, такие как:

УЗИ сердца;
коронарографию;
реваскуляризацию миокарда;
кардиостимуляцию;
зондирование лёгочной артерии.

Смерть от острой сердечной недостаточности может наступить через 5—10 минут.

2% населения развитых стран страдают от сердечной недостаточности. Поэтому любые диагностические меры, позволяющие определить вероятность возникновения сердечной недостаточности весьма ценны.

Так, недавно российские и немецкие исследователи предложили использовать томографию и капилляроскопию для определения нарушений кровообращения у больных СН. Такая оценка позволяет определить риск возникновения отеков, а значит, поможет в предотвращении возникновения острой и утяжеления течения хронической сердечной недостаточности.

Лечение

Цель неотложного лечения острой сердечной недостаточности, проводимого в стационаре, — стабилизация гемодинамики и спасение жизни.

Препараты

Вначале определяют вид острой сердечной недостаточности и диагноз основного заболевания, известного или параллельно диагностируемого, какие препараты и мероприятия будут проводиться при лечении:

оксигенотерапия — для компенсации дефицита кислорода;
внутривенное введение вазодилататоров, нитроглицерина или нитропруссида при отсутствии гипотонии;
для лучшего диуреза используются петлевые диуретики — фуросемид, торасемид – внутривенно, посредством инфузии;
при недостаточном давлением заполнения желудочков миокарда — внутривенное введение жидкости;
для снятия стресса и улучшения гемодинамики — морфин внутривенно;
дигитализация при мерцательной аритмии быстродействующими сердечными гликозидами(дигоксин, целанид);
амиодарон — для медикаментозной кардиоверсии;
при сильном приступе тахикардии внутривенное введение аденозина;
внутривенно вводят адреномиметик: допамин, добутамин, норадреналин – средство, улучшающее метаболизм в сердечной мышце;
эуфиллин (аминофиллин) внутривенно используют при лечении отёка лёгких, для снятия бронхоспазма;
назначаются ингибиторы АПФ, бета-адреноблокаторы для предотвращения повторного возникновения острой сердечной недостаточности.

Только медикаментозного лечения препаратами при острой сердечной недостаточности бывает недостаточно.

Фибрилляция желудочков требует немедленной электроимпульсной терапии, гемодинамическая нестабильность — экстренного выполнения коронароангиографии. Часто для оценки состояния сердца необходимо установить венозный катетер. Механические способы поддержки кровообращения используются при ожидании трансплантации сердца.

Симптомы ОСН могут уменьшиться и даже устраниться в результате успешно проведённого комплекса мероприятий, но в дальнейшем необходимо продолжение лечения и действия, направленные на более точное выявление основного заболевания.

Образ жизни и питание

Сердечная недостаточность чаще всего возникает как осложнение болезней сердца, поэтому основные рекомендации по диете и образу жизни такие же, как при многих хронических сердечно—сосудистых заболеваниях:

отказ от курения;
резкое ограничение алкоголя;
поддержание нормального веса;
физическая активность без перегрузок, но регулярная;
правильное питание с преобладанием свежих овощей, фруктов, нежирных сортов мяса, рыбы, морепродуктов; отказ от жареных, копчёных, консервированных продуктов, сдобы; ограничение калорийности рациона;
ограничение соли и жидкости;
исключение эмоциональных перегрузок, стрессов;
соблюдение всех врачебных предписаний;
регулярное посещение кардиолога и терапевта;
позитивный настрой.

Последнюю рекомендацию выполнить особенно трудно, но абсолютно необходимо: депрессивные мысли сами по себе укорачивают жизнь.

Вопросы профилактики

Помимо соблюдения определённых правил в питании и образе жизни необходимо учитывать и те факторы, которые модифицировать невозможно: пол, возраст, наследственность.

Риск возникновения большинства сердечных заболеваний у мужчин до 50 лет выше, чем у женщин, после 50 у женщин этот риск резко возрастает. С возрастом у представителей обоих полов всегда появляются те или иные проблемы со здоровьем.

Внимательное отношение к своему здоровью означает, что человек должен учитывать, когда повышается риск заболеваний, особенно опасных для жизни.

Чем глубже знание о наследственных заболеваниях по отцовской и материнской линии, тем лучше. Многие заболевания сердца наследуются из поколения в поколение. Людям с заболеваниями сердца в их роду следует быть вдвойне осторожными и внимательными к своему здоровью.

Профилактика сердечной недостаточности — дело не только больных, но и их врачей: это составная и неотъемлемая часть в лечении всех сердечных болезней.

Например, часто причиной смерти при операциях аорто-коронарного шунтирования становится острая сердечная недостаточность. Осложнение развивается из—за нарушений в работе миокарда в процессе операции и исходного состояния сердца. Выработка критериев операционного риска, возможность прогнозирования острой сердечной недостаточности при операциях на сердце — важная задача кардиохирургии.

Тромболизис, проводимый в начале развития инфаркта миокарда уменьшает частоту развития острой сердечной недостаточности.

Аналогично, узкие специалисты при лечении различных заболеваний должны учитывать риски для сердца, возникающие в связи с лечением несердечных болезней.

Хроническая форма болезни

Различают острую и хроническую сердечную недостаточность. Если острая СН — синдром, связанный с развитием отека легких или кардиогенного шока, то хроническая форма сердечной недостаточности развивается длительно, иногда незаметно для больного на фоне имеющегося сердечно-сосудистого заболевания.

Симптомы ХСН:

одышка;
головокружение, слабость;
отеки ног;
скопление жидкости в области живота;
аритмии.

При хронической форме периодически возникает обострение с усилением симптомов вплоть до развития острой формы СН.

Этот синдром является прогрессирующим, и без лечения больной обречён. Лечение позволяет замедлить развитие СН и улучшить состояние сердца. Очень важно раннее выявление сердечной недостаточности.

Причины хронической сердечной недостаточности в основном те же, что и острой. По наиболее часто используемой классификации Василенко-Стражеско тяжесть ХНС зависит от стадии, которых в этой классификации 3. Третья стадия — самая тяжёлая. В результате стойкой недостаточности кровообращения в жизненно важных органах возникают необратимые изменения.

Полезное видео

Об опасности сердечной недостаточности расскажет следующее видео:

Заключение

Госпитальная летальность при ОСН составляет 4—11%, смертность в течение первого года после выписки 30—36%, и почти в половине случаев не удалось установить причины возникновения недостаточности. Эти результаты эпидемиологических исследований доказывают сложность проблемы: невозможно лечить неустановленное заболевание.

Вместе с тем 80% ОСН составляет острая декомпенсация ХСН. То есть, в конечном счёте именно уже установленная сердечная недостаточность чаще приводит к летальному исходу.

Очевидный вывод: необходимо самое пристальное внимание как к появлению первых признаков сердечной недостаточности, так и к состоянию сердца в целом. Это поможет понять истинные причины развития синдрома. И помочь в решении этой задачи сможет только такое отношение к проблеме и медиков, и их пациентов.

Источник

Для нормального функционирования организма в нем должен непрерывно происходить кровообращение. Кровоснабжение органов и систем обеспечивается насосной функцией сердечной мышцы, который при каждой систоле выталкивает 70 – 80 мл крови (сердечный выброс). Через минуту у взрослого человека при частоте сердечных сокращений 70 ударов сердце перекачивает около 5 л крови (а за сутки – более 7 тонн!).

Анатомо-функциональные особенности сердечно-сосудистой системы
Острая сердечно-сосудистая недостаточность
Неотложные мероприятия
Медикаментозная терапия
Шок
Коллапс

Анатомо-функциональные особенности сердечно-сосудистой системы

Из левого желудочка кровь попадает в артериальную систему большого круга кровообращения. Артерии помещают 15% всего объема циркулирующей крови. По этим сосудам кровь переносится к тканям. Терминальные отделы артерий заканчиваются артериолами (сосудами сопротивления). Они выполняют функцию распределения крови в тканях. Так, повышение тонуса артериол (их спазм) исключает поступления крови в настоящее капиллярный бассейн. Возникает тканевая ишемия, а кровь оттекает в венозную систему через артерио-венозные анастомозы. Снижение тонуса артериол, наоборот, увеличивает их просвет и усиливает кровоснабжение тканей.

Природными вазоконстрикторами (сосудосуживающими веществами) являются:

адреналин,
норадреналин,
серотонин,
ангиотензин-2.

При стрессах резко увеличивается в крови концентрация катехоламинов (адреналина, норадреналина). Они вызывают спазм артериол; возникает феномен централизации кровообращения со снижением периферического кровотока. Сосудорасширяющее действие оказывают “кислые” метаболиты (лактаты, пируват, адениловая и инозиновой кислоты), брадикинин, гистамин, ацетилхолин, ряд медикаментов (нейролептики, альфа-адренолитики, периферийные вазодилататоры, ганглиоблокаторы и др.), некоторые экзогенные яды и т.п. Их действие вызывает феномен децентрализации кровообращения (раскрытие просвета артериол и перераспределение крови из центральных сосудов на периферию, в капиллярное русло).

Сердце

Капилляры — это разветвленная сеть мельчайших сосудов организма, общей длиной 90 100 000 километров. Одномоментно функционирует около 20-25% капилляров, в которых происходит переход кислорода и питательных веществ из крови к тканям и выведение из них “отработанных” продуктов метаболизма. Периодически, с интервалом в несколько десятков секунд, раскрываются другие капилляры, куда перераспределяется кровь (эффект вазомоции). Капилляры помещают 12% всей циркулирующей крови. Однако при некоторых патологических состояниях этот объем может увеличиваться в несколько раз.

Из капилляров отработана кровь оттекает в венозную систему. Вены играют роль резервуара крови, поскольку содержат основную ее массу (70%). Они, в отличие от артерий, способны изменять свой объем, влияя на поступление крови к сердцу.

Важнейшим гемодинамическим показателем венозной системы является центральное венозное давление (ЦВД). Это давление, которое оказывает кровь на стенки полых вен и правого предсердия. Он является интегральным показателем объема циркулирующей крови, сосудистого тонуса и насосной функции сердца. ЦВД измеряют флеботонометром. В норме он составляет 60-120 мм водного столба.

Центральное венозное давление снижается при:

кровопотерях;
чрезмерной потере воды (гипогидратации);
снижении тонуса артериол и вен.

При этом уменьшается объем притекающей к сердцу крови и, соответственно, и снижается сердечный выброс. При отрицательных показателях ЦВД возникает опасность остановки кровообращения. Повышается венозное давление при:

• сердечной недостаточности (лево- и правожелудочковой);

• избыточном вливании крови и других жидкостей;

• преграде тока крови из правого желудочка сердца (эмболия легочных артерий).

При показателях ЦВД более 150-160 мм рт.ст. на фоне левожелудочковой недостаточности у больных может развиться отек легких. Интегральным показателем гемодинамики артериального отдела сосудистой системы является артериальное давление (систолическое, диастолическое, пульсовое и среднее). Систолическое и диастолическое АД измеряют тонометром, способом Короткова. Пульсовое АД составляет разницу между систолическим и диастолическим.

На величину артериального давления влияют объем сердечного выброса и сопротивление периферических сосудов (артериол). Эта зависимость прямо пропорциональная. Потому повысить артериальное давление у больного можно следующими способами:

ввести средники сосудосужающего действия (р-р адреналина, мезатона и т.п.);
увеличить объем циркулирующей крови (переливанием полиглюкина, рефортана т.п.);
улучшить функциональную способность миокарда (вводя сердечные гликозиды и др.).

Общий объем крови у человека составляет около 7% от массы тела: у мужчин 70 мл / кг, у женщин — 65 мл / кг. Объем циркулирующей крови (ОЦК) несколько меньше, поскольку часть крови не участвует в циркуляции, находясь в сосудистом депо. ОЦК можно измерить, введя в кровяное русло известную концентрацию вещества, напр., синьки Эванса или полиглюкина, и определив степень ее разведения. Итак, измерения ЦВД, АД, сердечного выброса и ОЦК у больных позволяют выявить особенности нарушений кровообращения и проводить адекватную корректирующую терапию.

Острая сердечно-сосудистая недостаточность

Острая сердечно-сосудистая недостаточность — неспособность сердца и сосудов обеспечить адекватное метаболическим потребностям кровоснабжение тканей организма, что приводит к нарушению функций клеток и их гибели.

Причинами патологии могут быть механическая травма, кровотечения, ожоги, чрезмерная потеря воды и солей организмом, интоксикация экзогенными и эндогенными ядами, действие микроорганизмов и их токсинов, гиперчувствительная реакция немедленного типа на аллергены, ишемическая болезнь сердца, аритмии, нарушения нейрогуморальной регуляции сосудистого тонуса и т.д.

Острая сердечная недостаточность — это нарушение насосной функции сердца. Она может развиваться в результате как кардиальных нарушений (заболевания сердца), так и вторично, под влиянием экстракардиальных факторов (инфекция, интоксикация). Острая сердечная недостаточность протекает по лево- и правожелудочковой типами.

Острая левожелудочковая недостаточность — неспособность левого желудочка перекачать кровь из малого круга кровообращения в большой. Чаще всего она возникает при инфаркте миокарда, митральном пороке сердца, стенозе левого атриовентрикулярного отверстия, стенозе и недостаточности аортального клапана, гипертонической болезни, коронарном склерозе сосудов, острой пневмонии.

У больных возникает нарушение кровообращения в коронарных сосудах (который осуществляется только во время диастолы и имеет прерывистый характер) и снижается сердечный выброс. Во время систолы не вся кровь выталкивается в аорту, а частично остается в левом желудочке. Поэтому при диастоле в нем возрастает давление, что приводит к застою крови и в левом предсердии. Правый же желудочек, который сохраняет свою функцию, продолжает нагнетать кровь в легочные сосуды, которые не способны вместить такой ее объем. Растет гидростатическое давление в сосудах малого круга кровообращения; жидкая часть крови преходит в ткань легких.

У больных отмечается удушье (сначала при физической нагрузке, а затем — в состоянии покоя). В дальнейшем приступы удушья сопровождаются кашлем с выделением мокроты розового цвета. Это состояние называется сердечной астмы. При дальнейшем повышении гидростатического давления в капиллярах малого круга кровообращения (свыше 150-200 мм рт.ст.) жидкая часть крови проникает в просвет альвеол. Возникает отек легких.
Различают интерстициальный и альвеолярный отек легких.

При интерстициальном отеке из застойных сосудов малого круга выделяется серозная жидкость, инфильтрирует все ткани легких, в том числе перибронхиальные и периваскулярные пространства.

При альвеолярном отеке в просвет альвеол проникает не только плазма, но и эритроциты, лейкоциты, тромбоциты. При дыхании жидкость смешивается с воздухом; образуется большое количество пены, которая нарушает процессы поступления кислорода в кровь. К циркуляторной гипоксии (вследствие сердечной недостаточности) присоединяется гипоксическая гипоксия (вследствие нарушения поступления кислорода).

Состояние больного резко ухудшается. Он занимает вынужденное (сидячее) положение. Нарастает одышка (30-35 дыханий в мин.), которая нередко переходит в удушье. Возникает акроцианоз. Сознание омрачено, наблюдается психомоторное возбуждение (вследствие гипоксии ЦНС). Дыхание клекотливое, с выделением пены розового цвета. В легких выслушиваются множественные разнокалиберные влажные хрипы, которые слышны на расстоянии (симптом “кипящего самовара”).

Различают две формы отека легких: с повышенным артериальным давлением (гипертоническая болезнь, недостаточность аортальных клапанов, при поражениях структур и сосудов головного мозга) и с нормальным или пониженным артериальным давлением (при обширном инфаркте миокарда, остром миокардите, тяжелой митральной или аортальной пороке сердца, тяжелой пневмонии).

Неотложные мероприятия

Предоставить больному полусидячее положение с опущенными ногами (ортопноэ)
Обеспечить ингаляцию увлажненного кислорода через носовой катетер. Этот катетер смазывают глицерином и вводят через носовой ход на глубину 10-12 см (расстояние от крыла носа до ушной раковины), фиксируя пластырем к коже. Запрещено применять вазелин, который при наличии кислорода может загореться!
Следует отметить, что при подаче кислорода 6-7 л / мин. его концентрация в полости носогорла составит 35-40%. При поверхностном введении катетера (частая ошибка) содержание кислорода в дыхательной смеси уменьшается, а подсыхание слизистой носа вызывает неприятные ощущения у больных.
Наложить больному руки и ноги венозные жгуты (для уменьшения притока крови к сердцу). При таких мероприятиях в его конечностях депонируется до 1-1,5 л крови.
Оценить состояние сердечной деятельности и диуреза. Медицинская сестра, не дожидаясь указания врача, должна присоединить больному кардиомонитор, измерить артериальное давление и частоту пульса, осуществить катетеризацию мочевого пузыря.
Катетеризовать вену. Всю медикаментозную и, особенно, инфузионную терапию следует проводить под контролем центрального венозного давления.
Применить пеногасители. Для этого используют раствор антифомсилан или этилового спирта (40-96 °), через который пропускают кислород.

Медикаментозная терапия

Назначают сердечные гликозиды, которые улучшают сократительную способность миокарда:

р-р строфантина (0,05%);
р-р коргликона (0,06%);
р-р дигоксина (0,025%).

Для улучшения коронарного кровотока больному дают нитроглицерин: по таблетке (0,0005г) под язык с интервалом 10-20 мин. Раствор морфина (1% – 1 мл) уменьшает возбудимость дыхательного центра, одышку, действует успокаивающе, снижает давление в малом круге кровообращения. Иногда целесообразно ввести таламонал (1-2 мл 0,005% раствора фентанила и 1-2 мл 0,25% раствора дроперидола), который, кроме того, имеет и сосудорасширяющее действие.

При наличии высокого артериального давления (сист. АД > 150 мм рт.ст.) применяют ганглиоблокаторы:

пентамин (1 мл 5% раствора, растворив в 100-150 мл изотонического раствора натрия хлорида, вводят капельно);
арфонад (250 мг, растворяют и вводят аналогично) под контролем артериального давления, не допуская его снижения более трети.

Эти препараты уменьшают приток крови к правой половины сердца.

Осмотические диуретики (маннитол, мочевина) противопоказаны, поскольку они вызывают увеличение объема циркулирующей крови, ухудшая работу сердца.

В терминальном состоянии больного с острой сердечной недостаточностью следует заинтубировать и проводить искусственную вентиляцию легких с высоким содержанием кислорода в дыхательной смеси и положительным давлением на выдохе (около 5 см рт. ст.).

Острая правожелудочковая недостаточность — неспособность правого желудочка перекачать кровь из большого круга кровообращения в малый вследствие его слабости или наличии препятствия для тока крови. Она возникает при эмболиях легочной артерии, инфаркте миокарда правого желудочка, чрезмерной инфузионно-трансфузионной терапии (особенно, при переливаниях цитратной крови) у больных с сердечной недостаточностью, при заболеваниях легких (бронхиальная астма, эмфизема, пневмосклероз), в результате чего возрастает нагрузка на правый желудочек.

У больных наблюдают выраженный акроцианоз, тахикардию, удушье, вздутие и пульсацию подкожных вен, особенно на шее. Возникают отеки на нижних конечностях. Печень увеличивается, появляется асцит. Резко повышается центральное венозное давление (достигает показателей 200-250 мм рт. ст.), которое, однако, не сопровождается отеком легких.

Интенсивная терапия — патогенетическая. При необходимости проведения инфузионной терапии следует ограничить объем и скорость переливаний. При переливаниях крови, консервированной раствором цитрата, для предупреждения гипокальциемии следует на каждые 500 мл консервированной крови вводить 10 мл 10% раствора кальция глюконата.

При наличии бронхоспазма — вводить бронхолитики. Лишнюю жидкость из организма удаляют, применяя мочегонные (р-н фуросемида). Метаболический ацидоз корректируют 4% раствором натрия гидрокарбоната (капельно под контролем КОС). При тромбоэмболии легочной артерии применяют антикоагулянты (р-р фраксипарина по 0,6 мг п / к .; р-р гепарина по 5000 МЕ каждые 4 часа.), фибринолитики (фибринолизин, урокиназа, стрептодеказа, кабикиназа и т.д. согласно инструкции).

Шок

Шок — это патологическое состояние организма, возникающее при воздействии на него чрезмерных раздражителей и проявляющееся нарушением системного кровообращения, микроциркуляции и метаболических процессов в клетках.

Шок возникает при ответе организма на агрессию мобилизацией собственных защитных сил. Универсальной реакцией-ответом на стресс является стимуляция симпатической нервной системы и гипоталамус — надпочечников с высвобождением в кровь большого количества катехоламинов и других вазоактивных веществ. Эти медиаторы возбуждают рецепторы периферических сосудов, вызывая их сужение, одновременно способствуя расширению сосудов жизнеобеспечения.

Возникает централизация кровообращения: целесообразно, с позиций организма, ограничения перфузию кожи, органов брюшной полости, почек для обеспечения нормального кровоснабжения таких жизненно важных органов и систем как центральная нервная система, миокард, легкие. Однако влияние шокогенных факторов (боль, гиповолемия, повреждения тканей и органов, накопление в крови токсичных метаболитов), блокада микроциркуляции вследствие сосудистого спазма и микротромбоза и длительная ишемия тканей ведет к гипоксическому поражению и гибели клеток внутренних органов. Развивается синдром полиорганной недостаточности.

Коллапс

Коллапс — это острая сосудистая недостаточность. Он возникает тогда, когда в организме в ответ на сверхсильные раздражения не успевает или не может включиться компенсаторный механизм стимуляции симпатико-адреналовой системы. В этих случаях возникает несоответствие между ОЦК и объемом сосудистого русла. Кровь оттекает в сосуды микроциркуляции (децентрализация кровообращения), уменьшаются объем его поступления к сердцу, сердечный выброс и артериальное давление. Гипоперфузия мозга и миокарда вызывают потерю сознания и представляют непосредственную угрозу жизни пострадавшего.

Данные определения в некоторой степени условны, поскольку длительное течение коллапса может завершиться шоковой реакцией; в свою очередь, шок может проявляться преобладанием острой сосудистой недостаточности и скоротечной смертью.

Исходя из ведущих факторов патогенеза, различают следующие виды шока (по П. Марино, 1998):

Гиповолемический (снижение ОЦК);
Кардиогенный (сердечная недостаточность);
Вазогенный (сосудистая недостаточность);