При остром инфаркте миокарда вводят

Инфаркт миокарда — острое нарушение кровоснабжения сердца, отличающееся от приступа грудной жабы своей длительностью до 30-45 минут и больше, чаще — много часов, иногда до суток.

В основе инфаркта миокарда лежит длительный спазм какой-либо веточки артерии сердца, питающей обычно левый желудочек.

Иногда болезнь сразу начинается с закупорки этой артерии сгустком крови (тромбом), но чаще закупорка присоединяется к спазму, и тогда она усугубляет поражение сердечной мышцы.

Такое поражение сердца из-за длительного спазма или закупорки сосуда ведет к необратимым изменениям вследствие острого омертвения (некроза) участка сердечной мышцы.

Инфаркт миокарда причины. Инфаркт миокарда чаще развивается у больных с выраженным атеросклерозом артерий сердца, а также у лиц с повышенным артериальным давлением (гипертония).

Кроме того, у таких больных находят склонность к повышению свертывания крови, что может повести к тромбозу венечной артерии сердца. Во многих случаях инфаркту миокарда предшествует грудная жаба, причем ее приступы перед развитием инфаркта учащаются и усиливаются (предынфарктное состояние).

Непосредственной причиной, после которой развивается инфаркт миокарда, являются чрезмерная физическая нагрузка, большие волнения, усиленное курение, переедание, приступ желчной колики.

Инфаркт миокарда симптомы и признаки. Симптомы инфаркта миокарда — сильная, часто нестерпимая и очень длительная (десятки минут или многие часы) боль, сосредоточенная за грудиной или на значительной поверхности грудной клетки спереди.

По словам больных, эта боль носит сжимающий, рвущий характер или похожа на сильное жжение. Если речь идет о больном, у которого приступы грудной жабы уже были, то он может указать, что на этот раз боль отличается большей силой, чем это было раньше, и что болевая зона обширнее той, которую он ощущал при прежних приступах стенокардии.

Распространение боли при инфаркте миокарда оказывается также обширным — боль иррадиирует часто в обе руки, в левую половину шеи, в челюсть.

В отличие от больных грудной жабой, замирающих во время приступа на месте, больные с инфарктом миокарда часто не находят себе места и в поисках облегчения своего страдания меняют позу, мечутся.

Лишь в очень тяжелых случаях больные лежат неподвижно. В течение приступа боль то немного стихает (но совсем не проходит), то вновь усиливается. Во время тяжелого приступа может наступить смерть.

При исследовании больных инфарктом миокарда обращает на себя внимание беспокойство больного и бледный цвет кожи лица. Однако, как уже указывалось, в особо тяжелых случаях больной лежит обессилевший и безучастный, апатичный, с заостренными чертами лица.

В таких случаях кожа имеет сероватый оттенок. Во всех случаях у больных во время боли выступает крупный липкий пот на лице и груди. В очень тяжелых случаях кожа при ощупывании кажется холодной.

Пульс обычно учащен, и чем обширнее инфаркт, тем более выражена тахикардия. В тяжелых случаях пульс прощупывается плохо (малый, слабый), при этом часто отмечаются перебои.

При измерении артериального давления обычно определяются нормальные или даже повышенные показатели, но в тяжелых случаях развивается гипотония (максимальное ниже 100, минимальное — ниже 55 мм рт. ст.).

Гипотония вместе с общей слабостью и безразличием больного к окружающему, а также с слабым частым пульсом свидетельствует о тяжелом кардиогенном коллапсе. При этом низкое артериальное давление обусловлено не только нарушением функции механизмов, поддерживающих тонус сосудов, но и слабой работой сердца из-за его обширного поражения инфарктом.

Распознавание коллапса у больных инфарктом миокарда очень важно, так как в таком случае лечебные мероприятия должны быть направлены не только на улучшение работы сердца, но и на повышенное артериальное давление.

При выслушивании сердца у больных инфарктом миокарда тоны бывают глухими, нередко определяются перебои, причем наличие частых перебоев подчеркивает тяжесть поражения сердца.

Если больного исследуют на вторые сутки и позже, то находят умеренное повышение температуры; только при очень обширном инфаркте температура может достигать 38° с десятыми.

Реакция оседания эритроцитов со второго дня и позже ускоряется до 20-30 мм и даже больше. (При грудной жабе не отмечается «симптомов следующего дня» в виде повышения температуры, ускорения РОЭ и т. д.).

Инфаркт миокарда первая помощь, лечение. Первое и главное внимание при оказании первой помощи больному инфарктом миокарда должно быть направлено на ликвидацию боли, а при наличии шока — еще и на улучшение деятельности сердца, борьбу с падением артериального давления, отеком легких.

Снятие жестокой боли начинается с назначения нитроглицерина (или валидола) в виде капель — на язык или таблеток — под язык. Если в течение 2 минут эффекта не будет, то эти лекарства дают по очереди еще один-два раза через такие же промежутки времени.

При отсутствии эффекта от лечения вводят внутримышечно или подкожно 2% раствор проме-дола в количестве 1 мл или 1 мл 2% раствора пантопона. Целесообразно вместе с промедолом ввести 1 мл 0,2% раствора платифиллина, способного расслабить сократившуюся артерию сердца. Вместо платифиллина можно назначить 2-3 мл 2% раствора папаверина под кожу или в мышцу.

Действие обезболивающих усиливается такими средствами, как аспирин или анальгин, которые даются по 1,0 (анальгин можно вводить в виде 50% раствора в мышцу в дозе 2 мл). При отсутствии эффекта от введения указанных лекарств в течение 30 минут необходимо ввести те же самые лекарства еще раз.

Сердечные средства назначаются больным в первые часы и дни после начала инфаркта миокарда в тех случаях, когда появляется тахикардия, одышка, признаки отека легких. Лучше всего в таком случае по назначению и под наблюдением врача ввести строфантин в дозе 0,00025 (половина ампулы) или коргликон в дозе 1 мл 0,06% раствора (целая ампула).

То и другое сердечное средство вводится в 10—15 мл 10% раствора глюкозы или в таком же количестве физиологического раствора с добавлением сюда 3—5 мл 0,5% раствора новокаина.

Этот сложный раствор вводится в мышцу бедра или ягодицы; его можно ввести и в вену (медленно!). Такое введение указанных лекарств следует повторить через 10—12 часов, если признаки недостаточности сердца будут выражены по-прежнему.

В случае намеченного введения строфантина (или коргликона) нужно помнить один закон, а именно: если на протяжении последних трех дней больной принимал препараты дигиталиса, то от введения строфантина и коргликона нужно воздержаться.

При тяжелом инфаркте миокарда может возникнуть коллапс. Последний развивается из-за резкого ослабления сокращений мышцы сердца или на почве болевого пере раздражения центральной нервной системы.

Показателем коллапса служит появление опасной гипотонии на фоне вялости и безразличия к окружающему. (Признаком резкой гипотонии является падение артериального давления ниже 90/50 мм рт. ст. При этом пульс становится мягким, нитевидным).

Борьба с коллапсом при инфаркте миокарда — это борьба с острой сердечно-сосудистой недостаточностью. Основные лечебные мероприятия при этом направляются на повышение тонуса сосудов (борьба с падением артериального давления) и на усиление работы сердца, о чем речь шла выше.

Это достигается путем подкожного назначения норадреналина в количестве 1 мл готового раствора или I мл 1 % раствора мезатона. При продолжающемся шоке один или другой препарат следует повторять через каждый час на протяжении 6—8 часов — вплоть до улучшения состояния больного, которое определяется прежде всего по нормализации уровня артериального давления, а также и по ликвидации общей вялости и безучастности больного.

После первой инъекции норадреналина или мезатона полезно ввести под кожу 2 мл кордиамина и этот препарат затем повторять при продолжающемся тяжелом состоянии больного через каждые 4 часа в той же дозе.

В больничных (и даже в домашних) условиях по предписанию врача вместо следующих друг за другом введений разных лекарственных средств можно поставить капельницу для внутривенного введения физиологического раствора или 10% раствора глюкозы в количестве 200 мл и туда добавить указанную выше дозу строфантина или коргликона, а также кордиамин, пантопон.

В такой раствор полезно добавить еще 10 ЕД инсулина (половина кубика или четверть — в зависимости от концентрации инсулина). Туда же можно добавить 1,0 хлористого калия. (Последний отпускается в ампулах).

При тяжелом течении инфаркта миокарда у больных могут появиться расстройства ритма работы сердца. При этом прежде всего речь идет о частях внеочередных сокращениях сердца (об экстрасистолах).

Второе грозное нарушение — это появление полного нарушения правильного ритма — мерцательной аритмии. Не менее грозным нужно считать очень большую тахикардию- 120 ударов сердца в 1 минуту и больше. Во всех этих случаях нужно ввести в мышцу 5 мл 10% раствора новокаин-амида. Полезно дать для вдыхания кислород. Следует поставить 4—5 пиявок на кожу в области сердца.

Одно из главнейших требований лечения больных в острой стадии инфаркта миокарда — это полный физический покой в целях наибольшей разгрузки сердца.

В острой стадии, когда больной мечется от болей, этого, естественно, достигнуть невозможно. Но после того, как боли будут сняты, соблюдение полного покоя для больного становится возможным.

Инфаркт миокарда требует обязательного уточнения территории и глубины поражения мышцы сердца, что достигается с помощью электрокардиографии и некоторых биохимических исследований.

Кроме того, сложное лечение таких больных возможно лишь при соблюдении соответствующих условий. Поэтому фельдшер после оказания больному неотложной помощи должен немедленно вызвать консультанта из больницы. До приезда специалиста указанное выше лечение больного может проводить фельдшер.

Помните, информация на сайте «Медицинский справочник» дана в ознакомительных целях и не является руководством по лечению. Лечение Вам должен назначить Ваш врач лично, на основании Ваших симптомов и проведённых анализов. Не занимайтесь самолечением.

Источник

Содержание:

Инфаркт миокарда (ИМ) – самая серьезная клиническая форма ишемии сердца. Это острое, угрожающее жизни, состояние, обусловленное относительным либо абсолютным недостатком кровоснабжения определенной части миокарда вследствие тромбоза коронарной артерии, в результате чего формируется очаг некроза, т.е. область с отмершими клетками – кардиомиоцитами.

Инфаркт сердца – одна из ведущих причин смертности населения планеты. Его развитие напрямую зависит от возраста и пола человека. В связи с более поздним появлением атеросклероза у женщин инфаркты диагностируются у них в 3–5 раз реже, чем у мужчин. В группу риска попадают все представители мужского пола, начиная с 40-летнего возраста. У людей обоих полов, перешедших рубеж 55–65 лет, заболеваемость примерно одинакова. По статистике 30–35% всех случаев острого инфаркта сердечной мышцы заканчиваются летальным исходом. До 20% внезапных смертей вызваны этой патологией.

Причины инфаркта

Главные причины развития ИМ:

Атеросклероз сосудов сердца, в частности коронарных артерий. В 97% случаев атеросклеротическое поражение стенок сосудов приводит к развитию ишемии миокарда с критическим сужением просвета артерий и длительным нарушением кровоснабжения миокарда.
Тромбоз сосудов, к примеру, при коронарите различного генеза.Полное прекращение кровоснабжениямышцы происходит вследствиеобтурации (закупорки) артерий или мелких сосудов атеросклеротической бляшкой или тромбом.
Эмболия венечных артерий, например, при септическом эндокардите, реже заканчивается образованием некротического очага, тем не менее являясь одной из причин формирования острой ишемии миокарда.

Нередко встречается сочетание вышеперечисленных факторов: тромб закупоривает спастически суженный просвет артерии, пораженной атеросклерозом или формируется в области атеросклеротической бляшки, выпяченной из-за произошедшего кровоизлияния в ее основание.

Пороки сердца. Коронарные артерии могут отходит от аорты вследствие формирования органического поражения сердца.
Хирургическая обтурация. Механическое вскрытие артерии или ее перевязка во время проведения ангиопластики.

Факторы риска инфаркта миокарда:

Пол (у мужчин чаще).
Возраст (после 40–65 лет).
Стенокардия.
Порок сердца.
Ожирение.
Сильный стресс или физическое перенапряжение при имеющейся ИБС и атеросклерозе.
Сахарный диабет.
Дислипопротеинемия, чаще гиперлипопротеинемия.
Курение и прием алкоголя.
Гиподинамия.
Артериальная гипертония.
Ревмокардит, эндокардит или другие воспалительные поражения сердца.
Аномалии развития коронарных сосудов.

Механизм развития инфаркта миокарда

Течение болезни делится на 5 периодов:

Прединфарктный (стенокардия).
Острейший (острая ишемия сосудов сердца).
Острый (некробиоз с формированием некротической области).
Подострый (стадия организации).
Постинфарктный (образование рубца в месте некроза).

Последовательность патогенетических изменений:

Нарушение целостности атеросклеротического отложения.
Тромбоз сосуда.
Рефлекторный спазм поврежденного сосуда.

При атеросклерозе избыточный холестерин откладывается на стенках сосудов сердца, на которых образуются липидные бляшки. Они сужают просвет пораженного сосуда, замедляя кровоток по нему. Различные провоцирующие факторы, будь то гипертонический криз или эмоциональное перенапряжение, приводят к разрыву атеросклеротического отложения и повреждению сосудистой стенки. Нарушение целостности внутреннего слоя артерии активирует защитный механизм в виде свертывающей системы организма. К месту разрыва прилипают тромбоциты, из которых формируется тромб, закупоривающий просвет сосуда. Тромбоз сопровождается выработкой веществ, приводящих к спазмированию сосуда в области повреждения либо по всей его длине.

Клиническое значение имеет сужение артерии на 70% размера ее диаметра, при этом просвет спазмируется до такой степени, что кровоснабжение не может быть компенсировано. Это возникает вследствие атеросклеротических отложений на стенки сосудов и ангиоспазма. В результате нарушается гемодинамика области мышцы, получающей кровь через поврежденное сосудистое русло. При некробиозе страдают кардиомиоциты, недополучая кислород и питательные вещества. Нарушается метаболизм и функционирование сердечной мышцы, ее клетки начинают отмирать. Период некробиоза длится до 7 часов. При незамедлительно оказанной в этот промежуток времени медицинской помощи происходящие изменения в мышце могут быть обратимы.

При формировании некроза в пораженной области восстановить клетки и повернуть процесс вспять невозможно, повреждения приобретают необратимый характер. Страдает сократительная функция миокарда, т.к. некротизированная ткань не участвует в сокращении сердца. Чем обширнее область поражения, тем сильнее снижается сократимость миокарда.

Единичные кардиомиоциты или небольшие их группы гибнут спустя примерно 12 часов от начала острого заболевания. Через сутки микроскопически подтверждается массовое омертвление клеток сердца в зоне поражения. Замещение области некроза соединительной тканью начинается через 7–14 дней от начала инфаркта. Постинфарктный период продолжается 1,5–2 месяца, в течение которых окончательно формируется рубец.

Передняя стенка левого желудочка – наиболее частое место локализации некротической зоны, поэтому в большинстве случаев выявляется трансмуральный ИМ именно этой стенки. Реже поражается верхушечная область, задняя стенка или межжелудочковая перегородка. Инфаркты правого желудочка в кардиологической практике встречаются редко.

Классификация инфаркта миокарда

Относительно размера поражения ткани инфаркт миокарда бывает:

Мелкоочаговый. Формируется один или несколько маленьких по размеру некротических участков. Диагностируется в 20% случаев от общего числа инфарктников. У 30% пациентов мелкоочаговый инфаркт трансформируется в крупноочаговый.
Крупноочаговый (чаще трансмуральный). Образуется обширная область некроза.

По глубине некротического поражения различают:

Трансмуральный. Некротическая область охватывает всю толщу миокарда.
Субэпикардиальный. Участок с отмершими кардиомиоцитами прилегает к эпикарду.
Субэндокардиальный. Некроз сердечной мышца в районе прилегания к эндокарду.
Интрамуральный. Участок некроза находится в толще левого желудочка, но не доходит до эпикарда или эндокарда.

В зависимости от кратности возникновения:

Первичный. Возникает первый раз.
Повторный. Развивается через 2 месяца или позже после начала первичного.
Рецидивирующий. Появляется на стадии формирования рубцовой ткани первичного инфаркта, т.е. в течение первых 2 мес. от первичного острого поражения миокарда.

Относительно локализации процесса:

Левожелудочковый.
Правожелудочковый.
Септальный, или инфаркт межжелудочковой перегородки.
Сочетанный, к примеру переднебоковой ИМ.

Отталкиваясь от электрокардиологических изменений, фиксируемых на кардиограмме:

Q-инфаркт. Электрокардиограмма фиксирует сформировавшийся патологический з. Q или желудочковый комплекс QS. Изменения характерны для крупноочаговых ИМ.
Не Q-инфаркт с инверсией з. Т и без патологии з. Q. Чаще встречается при мелкоочаговых инфарктах.

В зависимости от развития осложнений:

Неосложненный.
Осложненный.

Формы острого ИМ, относительно наличия и места расположения болей:

Типичная. Боль сосредоточена в прекардиальной либо загрудинной области.
Атипичная. Форма заболевания с атипичной локализацией болей:

Периоды заболевания:

Острейший.
Острый.
Подострый.
Постинфарктный.

Симптомы инфаркта миокарда

Интенсивность и характер болевых ощущений зависят от нескольких факторов: размера и локализации некротического очага, а также стадии и формы инфаркта. У каждого пациента клинические проявления различны в силу индивидуальных особенностей и состояния сосудистой системы.

Признаки типичной формы инфаркта миокарда

Яркая клиническая картина с типичным и выраженным болевым синдромом наблюдается при крупноочаговом (трансмуральном) инфаркте сердца. Течение болезни разделяю на определенные периоды:

Прединфарктный, или продромальный период. У 43–45% инфарктников этот период отсутствует, т.к. болезнь начинается внезапно. Большинство пациентов перед инфарктом отмечают учащение приступов стенокардии, загрудинные боли становятся интенсивными и продолжительными. Изменяется общее состояние – снижается настроение, появляется разбитость и страх. Эффективность антиангинальных средств значительно снижается.
Острейший период (от 30 мин до нескольких часов). При типичной форме острый инфаркт сопровождается нестерпимой загрудинной болью с иррадиацией в левую сторону туловища – руку, нижнюю челюсть, ключицу, предплечье, плечо, область между лопатками. Редко под лопатку или левое бедро. Боли могут быть жгучими, режущими, давящими. Некоторые ощущают распирание в груди или ломоту. В течение нескольких минут боль достигает своего максимума, после чего сохраняется до часа и дольше, то усиливаясь, то ослабевая.
Острый период (до 2 суток, при рецидивирующем течении до 10 дней и дольше). У подавляющего большинства больных ангинозная боль проходит. Ее сохранение свидетельствует о присоединении эпистеноперикардиального перикардита либо о продолжительном течении ИМ. Нарушения проводимости и ритма сохраняются, также как и артериальная гипотензия.
Подострый период (длительность – 1 мес). Общее состояние пациентов улучшается: температура нормализуется, проходит одышка. Полностью или частично восстанавливается сердечный ритм, проводимость, звучность тонов, но блокада сердца регрессу не поддается.
Постинфарктный период – завершающий этап течения острого ИМ, длящийся до 6 месяцев. Некротическая ткань окончательно заменяется плотным рубцом. Сердечная недостаточность устраняется за счет компенсаторной гипертрофии сохранившегося миокарда, но при обширной площади поражения полная компенсация невозможна. В этом случае проявления сердечной недостаточности прогрессируют.

Начало боли сопровождается сильной слабостью, появлением обильного липкого (профузного) пота, чувством страха смерти, учащением сердцебиения. При физикальном обследовании выявляется бледность кожи, липкий пот, тахикардия и другие нарушения ритма (экстрасистолия, фибрилляция предсердий), возбуждение, одышка в покое. В первые минуты повышается артериальное давление, потом резко понижается, что свидетельствует о развивающейся недостаточности сердца и кардиогенном шоке.

При тяжелом течении развивается отек легких, иногда сердечная астма. Тоны сердца при аускультации приглушены. Появление ритма галопа говорит о левожелудочковой недостаточности, от степени выраженности которой зависит аускультативная картина легких. Жесткое дыхание, хрипы (влажные) подтверждают застой крови в легких.

Ангинозная боль в этом периоде нитратами не купируется.

В результате перифокального воспаления и некроза появляется лихорадка, сохраняющаяся на протяжении всего периода. Температура поднимается до 38,50 С, высота ее подъема зависит от размера некротического очага.

При мелкоочаговом инфаркте мышцы сердца симптоматика менее выражена, течение болезни не такое четкое. Редко развивается недостаточность сердца. Аритмия выражается в умеренной тахикардии, которая бывает не у всех больных.

Признаки атипичных форм инфаркта миокарда

Подобные формы характеризуются нетипичной локализацией болей, затрудняющей своевременную установку диагноза.

Астматическая форма. Характерен кашель, приступы удушья, проливной холодный пот.
Гастралгическая (абдоминальная) форма проявляется болями в эпигастральной области, рвотой, тошнотой.
Отечная форма бывает при массивной очаге некроза, приводящем к тотальной сердечной недостаточности с отеками, одышкой.
Церебральная форма характерна для пожилых пациентов с выраженным атеросклерозом не только сердечных, но и мозговых сосудов. Проявляется клиникой ишемии головного мозга с головокружениями, потерей сознания, шумом в ушах.
Аритмическая форма. Единственным ее признаком может быть пароксизмальная тахикардия.
Стертая форма отличается отсутствием жалоб.
Периферическая форма. Боли могут быть только в руке, подвздошной ямке, нижней челюсти, под лопаткой. Иногда опоясывающая боль схожа с болями, возникающими при межреберной невралгии.

Осложнения и последствия инфаркта миокарда

Тромбоз в желудочках.
Острый эрозивный гастрит.
Острый панкреатит либо колит.
Парез кишечника.
Желудочное кровотечение.
Синдром Дресслера.
Острая, а в дальнейшем хроническая прогрессирующая недостаточность сердца.
Кардиогенный шок.
Постинфарктный синдром.
Эпистенокардиальный перикардит.
Тромбоэмболии.
Аневризма сердца.
Отек легких.
Разрыв сердца, приводящий к его тампонаде.
Аритмии: пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, внутрижелудочковая блокада, фибрилляция желудочков и другие.
Инфаркт легких.
Пристеночный тромбоэндокардит.
Психические и нервные расстройства.

Диагностика инфаркта миокарда

Анамнез болезни, электрокардиографические признаки (изменения на ЭКГ) и характерные сдвиги ферментативной активности в сыворотке крови являются основным критериями при диагностике острого ИМ.

Лабораторная диагностика

В первые 6 часов острого состояния в крови выявляется повышенный уровень белка – миоглобина, участвующего в транспортировке кислорода внутрь кардиомиоцитов. В течение 8–10 часов больше чем на 50% увеличивается креатинфосфокиназа, показатели активности которой нормализуются к концу 2 суток. Этот анализ повторяют каждые 8 часов. Если получают троекратный отрицательный результат, то инфаркт сердца не подтверждается.

На более позднем сроке необходим анализ на определение уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Активность этого фермента увеличивается спустя 1–2 суток от начала массового омертвления кардиомиоцитов, по прошествии 1–2 недель приходит в норму. Высокой специфичностью отличается повышение изоформ тропонина, увеличение уровня аминотрансфераз (АСТ, АЛТ). В общем анализе – повышение СОЭ, лейкоцитоз.

Инструментальная диагностика

ЭКГ фиксирует появление отрицательного з. Т либо его двухфазность в определенных отведениях (при мелкоочаговом ИМ), патологии комплекса QRS или з. Q (при крупноочаговом ИМ), а также различные нарушения проводимости, аритмии.

Электрокардиография помогает определить обширность и локализацию области омертвения, оценить сократительную способность сердечной мышцы, выявить осложнения. Рентгенологическое исследование малоинформативно. На поздних этапах проводят коронарографию, выявляющую место, степень сужения или непроходимости коронарной артерии.

Лечение инфаркта миокарда

При подозрении на инфаркт сердца срочно вызывают скорую помощь. До приезда медиков нужно помочь больному принять полусидячее положение с согнутыми в коленях ногами, ослабить галстук, расстегнуть одежду, чтобы она не стягивала грудь и шею. Открыть форточку или окно для доступа свежего воздуха. Под язык положить таблетку аспирина и нитроглицерина, которые предварительно измельчить или попросить больного их разжевать. Это необходимо для более быстрого всасывания действующего вещества и получения скорейшего эффекта. Если ангинозные боли не прошли от одной таблетки нитроглицерина, то его следует рассасывать через каждые 5 минут, но не больше 3 таблеток.

Больной с подозрением на инфаркт сердца подлежит незамедлительной госпитализации в кардиологическую реанимацию. Чем раньше реаниматологи начнут лечение, тем благоприятнее дальнейший прогноз: можно предупредить развитие ИМ, предотвратить появление осложнений, сократить площадь очага некроза.

Основные цели первоочередных лечебных мероприятий:

снятие болевого синдрома;
ограничение некротической зоны;
предотвращение осложнений.

Купирование болевых ощущений – один из важнейших и неотложных этапов лечения ИМ. При неэффективности таблетированного нитроглицерина, его вводят в/в капельно либо наркотический анальгетик (например, морфин) + атропин в/в. В некоторых случаях проводят нейролептанальгезию – в/в нейролептик (дроперидол) + анальгетик (фентанил).

Тромболитическая и антикоагулянтная терапия направлена на сокращение зоны некроза. Впервые сутки от появления первых признаков инфаркта для рассасывания тромба и восстановления кровотока возможно проведение процедуры тромболизиса, но для предотвращения гибели кардиомиоцитов эффективнее ее делать в первые 1–3 часа. Назначают тромболитические препараты – фибринолитики (стрептокиназа, стрептаза), антиагреганты (тромбо-АСС), антикоагулянты (гепарин, варфарин).

Антиаритмическая терапия. Для устранения нарушений ритма, сердечной недостаточности, восстановления метаболизма в ткани сердца применяют антиаритмические препараты (бисопролол, лидокаин, верапамил, атенолол), анаболики (ретаболил), поляризующую смесь и т.д.

Для лечения острой недостаточности сердца используют сердечные гликозиды (коргликон, строфантин), диуретики (фуросемид).

Для устранения психомоторного возбуждения применяют нейролептики, транквилизаторы (седуксен), седативные средства.

Прогноз заболевания зависит от быстроты оказания первой квалифицированной помощи, своевременности проведения реанимационных мероприятий, размера и локализации очага поражения миокарда, наличия либо отсутствия осложнений, возраста пациента и имеющихся у него сопутствующих сердечно-сосудистых патологий.

Источник