При остром инфаркте миокарда раньше других возрастает уровень

Описание

Инфаркт миокарда возникает вследствие закупоривания коронарной артерии – кровеносного сосуда, снабжающего сердечную мышцу. Основным провоцирующим фактором развития острого кризиса выступает атеросклероз – отложения на стенках кровеносных русел в виде холестериновых бляшек.

К ведущим причинам развития ишемических нарушений относят:

старческий возраст;
курение;
поражение сердечных клапанов;
миокардиопатия;
повышение концентрации липидов и фибриногена в плазме;
наличие искусственного клапана сердца;
бактериальный эндокардит;
тромбоцитоз;
венозный тромбоз.

К наиболее частым симптомам относят:

чувство жжения в грудном отделе;
ощущение тяжести в шейной зоне;
дискомфорт в области челюсти;
мышечную слабость;
одышку;
затруднение дыхания;
нарушения сердечного ритма.

Причины инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда является острой формой ИБС. В 97—98% случаев основой для развития инфаркта миокарда служит атеросклеротическое поражение венечных артерий, вызывающее сужение их просвета. Нередко к атеросклерозу артерий присоединяется острый тромбоз пораженного участка сосуда, вызывающий полное или частичное прекращение кровоснабжения соответствующей области сердечной мышцы.

Развитию инфаркта миокарда способствуют сахарный диабет, гипертоничесая болезнь, ожирение, нервно-психическое напряжение, увлечение алкоголем, курение. Резкое физическое или эмоциональное напряжение на фоне ИБС и стенокардии может спровоцировать развитие инфаркта миокарда. Чаще развивается инфаркт миокарда левого желудочка.

Классификация инфаркта миокарда

В соответствии с размерами очагового поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

крупноочаговый
мелкоочаговый

На долю мелкоочаговых инфарктов миокарда приходится около 20% клинических случаев, однако нередко мелкие очаги некроза в сердечной мышце могут трансформироваться в крупноочаговый инфаркт миокарда (у 30% пациентов). В отличие от крупноочаговых, при мелкоочаговых инфарктах не возникают аневризма и разрыв сердца, течение последних реже осложняется сердечной недостаточностью, фибрилляцией желудочков, тромбоэмболией.

В зависимости от глубины некротического поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

трансмуральный — с некрозом всей толщи мышечной стенки сердца (чаще крупноочаговый)
интрамуральный – с некрозом в толще миокарда
субэндокардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эндокарду
субэпикардиальный — с некрозом миокарда в зоне прилегания к эпикарду

По изменениям, фиксируемым на ЭКГ, различают:

«Q-инфаркт» — с формированием патологического зубца Q, иногда желудочкового комплекса QS (чаще крупноочаговый трансмуральный инфаркт миокарда)
«не Q-инфаркт» – не сопровождается появлением зубца Q, проявляется отрицательными Т-зубцами (чаще мелкоочаговый инфаркт миокарда)

По топографии и в зависимости от поражения определенных ветвей коронарных артерий инфаркт миокарда делится на:

правожелудочковый
левожелудочковый: передней, боковой и задней стенок, межжелудочковой перегородки

По кратности возникновения различают инфаркт миокарда:

первичный
рецидивирующий (развивается в срок 8 недель после первичного)
повторный (развивается спустя 8 недель после предыдущего)

По наличию и локализации болевого синдрома выделяют формы инфаркта миокарда:

типичную – с локализацией боли за грудиной или в прекардиальной области
атипичные — с атипичными болевыми проявлениями:

периферические: леволопаточная, леворучная, гортанно-глоточная, нижнечелюстная, верхнепозвоночная, гастралгическая (абдоминальная)
безболевые: коллаптоидная, астматическая, отечная, аритмическая, церебральная
малосимптомную (стертую)
комбинированную

В соответствии с периодом и динамикой развития инфаркта миокарда выделяют:

стадию ишемии (острейший период)
стадию некроза (острый период)
стадию организации (подострый период)
стадию рубцевания (постинфарктный период)

Методы диагностики и их показатели в зависимости от стадии инфаркта

При возникновении подозрения на инфаркт миокарда необходимо в экстренном порядке выполнить следующие диагностические исследования:

анализ крови (общий, биохимический);
электрокардиографию (ЭКГ);
эхокардиографию (ЭхоКГ).

Отсроченными мероприятиями являются:

коронарография – метод исследования сердца с контрастным веществом;
сцинтиграфия – способ радионуклидной диагностики.

Инфаркт миокарда в своём развитии проходит четыре стадии, для каждой из которых характерны свои специфические симптомы:

Стадия 1 – острейшая фаза повреждения, продолжается с момента старта критического состояния до времени развития некротических поражений. Длительность варьируется от нескольких часов до трёх суток.
Стадия 2 – острая, наблюдается в промежутке от точки развития некротических изменений до времени стабилизации процесса. Её продолжительность колеблется от нескольких дней до трёх недель.
Стадия 3 – подострая, характеризуется уменьшением площади поражения, ограничением зоны некроза, началом коронарного рубцевания. Эта фаза может длиться до трёх месяцев.
Стадия 4 – фаза рубцевания (занимает от 4-8 недель до восьми месяцев).

Анализ крови общий

Следующие изменения в составе крови указывают на инфаркт миокарда.

Лейкоцитоз. Через несколько часов или в течение первых суток после острого состояния отмечается лейкоцитоз – увеличение белых кровяных клеток – лейкоцитов. Нормальные значения у лиц в возрасте старше 16 лет колеблются в пределах 4–9 x 10*9/л. При инфаркте их количество увеличивается до 10–15 x 10*9/л. Показатель возвращается в норму через 3–4 суток.
Сдвиг лейкоцитарной формулы. Через несколько часов в лейкоцитарной формуле (процентном соотношении присутствующих видов лейкоцитов) определяется значительный сдвиг влево.
Увеличение эозинофилов. На 5–7 день (на второй стадии) фиксируется эозинофилия – увеличение фагоцитирующих клеток. В норме у детей и взрослых, независимо от половой принадлежности, относительное содержание эозинофилов колеблется в пределах 1–5 %, нейтрофилов — 80%, палочкоядерных нейтрофилов — 12%.
Увеличение РОЭ. Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) в первые сутки остаётся без изменений. Нормальные показатели для лиц мужского пола – 2–10 мм/ч, для женщин – 3–15 мм/ч. Спустя этот отрезок СОЭ может увеличиться и сохраняться до 40 дней.

Более информативным методом является биохимический анализ крови на кардиотропные белки – маркеры повреждения миокарда, основная характеристика которых приведена в таблице.

Показатель	Время фиксации маркера в крови	Пик максимального значения	Продолжительность возвращения к норме	Примечание
Тропонин Т	2,5–3 часа	первый пик – 10 часов; второй пик – 96 часов	до 20 дней	Повышение тропонина Т в высоких пределах (до 400 раз от нормы) свидетельствует о крупноочаговом или трансмуральном инфаркте. Увеличение маркера не более чем в 37 раз информирует об инфаркте миокарда без зубца Q. Нормальный уровень тропонина Т в крови здорового человека не превышает 0,5 нг/мл.
Тропонин I	2 часа	первый пик – 6 часов, максимум – 2 сутки	до 7 суток	Тропонин I в норме практически не определяется. При интерпретации результатов исследования тропонина I следует учитывать, что дифференциальной чертой между инфарктом миокарда и иными патологиями является концентрация маркера в значениях 2–2,5 нг/мл.
Миоглобин	30 минут	от 6 до 12 часов	от 12 до 24 часов	Показатель инфаркта миокарда – увеличение миоглобина в 15–20 раз. Референсная величина этих белковых соединений составляет у мужчин от 22 до 66 мкг/л, у женщин — от 21 до 49 мкг/л.
КФК (креатинкиназа) общая	от 6 до 12 часов	через 12–24 часа	до 4 суток	Ожидаемое увеличение креатинкиназы – в 3–30 раз. Норма: женщины – менее 167 ед./л, мужчины – менее 190 ед./л.
КФК (креатинфосфокиназа) MB	3 часа	12 часов	на 3–6 сутки	Норма КФК-МВ: менее 24 ед./л, менее 6% от уровня активности КФК. Повышение значений указывает на возникновение очага некроза в миокарде.

Электрокардиограмма

Метод электрокардиографии – относительно недорогой способ, позволяющий графически зарегистрировать и оценить функциональность работы сердца в определённый момент времени. Электрические сигналы, исходящие при работе сердца, регистрируются с помощью электродов, размещённых на стандартных точках тела и соединённых с электрокардиографом.

Графические значения ЭКГ непостоянны. Они колеблются в зависимости от стадии инфаркта. Диагностическими признаками некроза сердечной мыщцы выступают:

дугообразный подъем сегмента ST выше изолинии выпуклостью вверх на ранней стадии;
образование патологического зубца Q (QS);
формирования глубокого отрицательного симметричного зубца Т;
вероятная замена QS на комплекс Qr или QR;
в четвёртой стадии сегмент ST расположен на изолинии;
в финальной фазе менее выражена амплитуда зубца Т.

Также электрокардиограмма даёт возможность различить локализацию инфаркта.

Эхокардиография

Проведение эхокардиографии позволяет подтвердить или опровергнуть острый инфаркт миокарда у лиц, длительно испытывающих болезненные ощущения в грудном отделе. Кроме того, по результатам ЭхоКГ сердца можно:

оценить масштабы поражения сердечной мышцы и установить зону нарушений;
определить истинный размер поражения после проведения терапии;
выявить больных с нестабильными гемодинамическими показателями;
определить и оценить осложнения;
проанализировать жизнеспособность сердечной мышцы;
исследовать функции левого и правого желудочков;
визуализировать кризисы, перенесённые пациентом ранее;
составить прогноз исхода заболевания.

Сцинтиграфия

Сцинтиграфию проводят для подтверждения диагноза и оценки размеров поражения миокарда. Получаемые изображения позволяют в режиме томографии визуализировать сократительные возможности миокарда.

Этот метод позволяет держать под контролем проводимые реабилитационные программы, а также вносить в них необходимые коррективы.

К коронарной ангиографии (КАГ) прибегают при наличии сомнительных клинических симптомов и отсутствии диагностических признаков на ЭКГ. Исследование позволяет точно определить снижение проходимости коронарной артерии, дифференцировать инфаркт миокарда от иных острых патологий.

medvoice.ru

Как реагируют клинические анализы крови и мочи на развитие инфаркта миокарда

Учитывая то, что основным патоморфологическим проявлением этого заболевания является острый некроз участков сердечной мышцы, общий анализ крови при инфаркте миокарда покажет картину наличия воспалительного процесса в организме. Уже через 4 — 6 часов после начала острой фазы болезни сердца количество лейкоцитов в этом исследовании увеличиться в 2 — 3 раза.

С процентным содержанием эозинофилов в крови наблюдается следующая картина: через 24 часа после начала заболевания их количество резко падает и практически не определяется в анализе крови. Как только организм больного начинает получать соответствующее лечение, и процессы регенерации в миокарде усиливаются, эти элементы крови восстанавливаются до обычных величин. Процесс может занять до 2 — 4 недель.

Как только воспалительный процесс в сердечной мышце под воздействием специфического лечения начинает стихать, СОЭ возвращается к своим обычным цифрам.

Общий анализ мочи не несет какой-либо особой смысловой нагрузки при данном заболевании. Конкретные изменения в этом исследовании могут возникнуть, если инфаркт миокарда будет сопровождаться развитием острой почечной недостаточности.

В этом довольно редком случае возможно наличие в общем анализе мочи большого количества белых кровяных телец, слизи, характерным будет и быстрый рост удельного веса.

а) наследственного
предрасположения

б) избыточного
потребления соли

в) язвенной болезни

г) избыточной массы
тела

д) низкой физической
активности

е) хронического
стресса

2. При определении
прогноза течения АГ наиболее информативным
критерием является

а) выраженность
головных болей

б) возраст

в) наличие признаков
поражения органов-мишеней

3. К проявлениям
артериальной гипертензии относят все,
кроме

а) боли в затылочной
области

б) шум в голове

в) мелькание «мушек»
перед глазами

г) слабость

д) двоение в глазах

4.
Назовите показатели АД, соответствующие
1 степени АГ

а)
систолическое АД 140-159, диастолическое
АД 90-99 мм рт.ст.

б)
систолическое АД 160-179, диастолическое
АД 100-109 мм рт.ст.

в)
систолическое АД 130-139, диастолическое
АД 85-89 мм рт.ст.

5.
Артериальная гипертензия может быть
заподозрена по следующим признакам

а) кратковременные
эпизоды потери сознания

б) нарушение
сердечного ритма и проводимости

в) наличие
периферических отеков

г) боли в теменной
и затылочной областях

д) нарушение ритма
дыхания

6. К ассоциированным
клиническим состояниям при АГ не относят

а) инсульт

б) инфаркт миокарда

в) застойная
сердечная недостаточность

г) расслаивающая
аневризма аорты

д) облитерирующий
атеросклероз сосудов нижних конечностей

е) сахарный диабет

7. Обязательными
лабораторными методами при подозрении
на АГ являются все, кроме

а) общий анализ
крови

б) общий анализ
мочи

в) пробу Реберга

г) определение
холестерина и В-липопротеидов

д) определение
креатинина

8. При подозрении
на АГ обязательным инструментальным
методом не является

а) ЭКГ

б) УЗИ почек

в) ЭхоКГ

г) офтальмоскопия

9. Назовите группу
препаратов, которую не применяют для
лечения АГ

а) ингибиторы АПФ

б) ингибиторы
протоновой помпы

в) В-адреноблокаторы

г) альфа1-адреноблокаторы

10. Препаратом
для купирования гипертонического криза
является

а) каптоприл

б) андипал

в) атенолол

г) гипотиазид

д) сульфат магния

11.
Фактором,
определяющим уровень АД, не может быть

а)
минутный объем сердца

б)
общее периферическое сосудистое
сопротивление

в)
ренин-ангиотензиновая система

г)
уровень электролитов крови

12. Наиболее
значимыми факторами риска развития АГ
являются все, кроме

а) наследственная
предрасположенность

б) избыточная масса
тела

в) курение

г) избыточное
потребление белка

д) уровень ежегодного
потребления поваренной соли

13.
Назовите показатели АД, соответствующие
2 степени АГ

14. К поражениям
органов-мишеней (почек) при АГ не относится

а) небольшое
повышение креатинина

б) микроальбуминурия

в) почечная
недостаточность

15.
Характерным изменением в анализе мочи
для больных АГ является

а)
снижение удельного веса

б)
лейкоцитурия

в)
микрогематурия

г)
выраженная протеинурия

д)
повышение удельного веса

16.
Перечислите ЭКГ-признаки, наиболее
характерные для больных АГ

а)
остроконечный зубец Р в отведениях II
и III

б)
признаки гипертрофии левого желудочка

в)
блокада правой ножки пучка Гиса

г)
уширенный, двугорбый зубец Р в отведениях
I
и II

17.
Патогенетическими
звеньями эссенциальной АГ являются все
перечисленные, кроме

а) повышение
активности симпато-адреналовой системы

б) изменения
ренин-ангиотензин-альдостероновой
системы

в) атеросклероз
почечных артерий

г) нарушения
трансмембранного транспорта ионов

д) изменения системы
простагландинов

18.
К немедикаментозным методам снижения
АД относят

а) прекращение
курения

б) нормализация
веса

в) увеличение
потребления поваренной соли

г) уменьшение
физических нагрузок

д) верно а), б)

19. К антигипертензивным
препаратам относят

а) нифедипин

б) вольтарен

в) морфин

г) сиднофарм

20. Препаратами
для купирования гипертонического криза
является все, кроме

а) каптоприл

б) фуросемид

в) анаприлин

г) амлодипин

д) дроперидол

21.
К факторам
риска развития артериальной гипертензии
не могут быть отнесены

а)
большие нервно-эмоциональные нагрузки

б)
избыточное потребление жиров и углеводов

в)
отягощенная по гипертонии наследственность

г)
повышенная масса тела

д)
избыточное потребление поваренной соли

22.
Для артериальной гипертензии I стадии
характерно

а)
транзиторное повышение АД без поражения
органов-мишеней

б)
ЭКГ-признаки гипертрофии миокарда

в)
нарушение функции почек

г)
геморрагии на сетчатке

д)
все перечисленное

23.
Утолщением слоя интима-медиа
сонной артерии
называют толщину

а)

Источник

наверх

1. вирусные инфекции
2. бактериальные инфекции
3. грибковые инфекции
4. воздействия токсинов

1. 2-3 суток
2. 1 сутки
3. 5-6 суток
4. 14 суток

1. биопсии миокарда
2. эхокардиографии
3. ЭКГ
4. сцинтиграфии миокарда

1. тропонин I
2. миоглобин
3. ЛДГ
4. общая КФК

1. стрептокиназы
2. проурокиназы
3. алтеплазы
4. тенектеплазы

1. нитроглицерина
2. эналаприла
3. метопролола
4. фуросемида

1. амиодарон
2. новокаинамид
3. лидокаин
4. метопролол

1. проведение первичного ЧКВ в течение 90-120 минут от первого контакта с медицинским
персоналом
2. проведение системной тромболитической терапии на догоспитальном этапе с последующим
проведением ЧКВ
3. проведение системной тромболитической терапии
4. проведение ЧКВ в течение 24 часов после начала симптомов

1. проведение электроимпульсной терапии
2. проведение инфузии новокаинамида
3. проведение инфузии амиодарона
4. введение наркотических анальгетиков

1. 250-300
2. 500
3. 150
4. 75

1. незамедлительное проведение ЭИТ
2. проведение инфузии кордарона
3. проведение инфузии лидокаина
4. назначение бета-адреноблокаторов

1. отеке легких
2. любой ситуации
3. кардиогенном шоке
4. сочетании со стенозом устья аорты

1. повышение уровня тропонина в крови
2. элевация сегмента ST в двух и более отведениях на ЭКГ
3. повышение уровня ЛДГ
4. боль за грудиной продолжительностью более 20 минут

1. элевация сегмента ST в отведениях II, III, aVF
2. элевация сегмента ST в отведениях I, aVL, V1-V4
3. остро возникшая блокада левой ножки пучка Гиса
4. остро возникшая блокада правой ножки пучка Гиса

1. I, aVL, V5-V6
2. I, aVL, V1-V4
3. VR3, VR4
4. II, III, aVF

1. нарушением кровотока по артерии АВ узла
2. нарушением кровотока по артерии синусового узла
3. обширностью повреждения боковой стенки ЛЖ
4. повреждением межжелудочковой перегородки

1. стойкая гипотония
2. снижение темпа диуреза менее 40 мл/час
3. боль в эпигастральной области
4. появление влажных хрипов в нижних отделах легких

1. боль за грудиной продолжительностью более 20 минут
2. боль за грудиной, купирующаяся нитроглицерином
3. коллапс
4. внезапно развившаяся одышка

1. подъему сегмента ST на ЭКГ
2. острому инфаркту миокарда без подъема сегмента ST на ЭКГ
3. формированию острой аневризмы верхушки ЛЖ
4. острой левожелудочковой недостаточности

1. Killip
2. NYHA
3. Стражеско-Василенко
4. GOLD

1. перикардитом
2. пневмонией
3. синдромом Х
4. эзофагитом

1. магнитнорезонансная томография сердца и генетический анализ крови
2. мультиспиральная компьютерная томография сердца с контрастированием и анализ крови на
специфические кардиомаркеры
3. мониторирование ЭКГ, нагрузочный тест, при необходимости коронароангиография
4. однофотонная эмиссионная компьютерная томография сердца в покое и при нагрузке и
генетический анализ крови

1. аневризма левого желудочка
2. разрыв стенки левого желудочка
3. кардиогенный шок
4. фибрилляция желудочков

1. бета-адреноблокаторы
2. антагонисты медленных кальциевых каналов
3. агонисты альфа-адреноблокаторов центрального действия
4. блокаторы рецепторов ангиотензина II

1. синдром Дреслера
2. фибрилляция желудочков
3. кардиогенный шок
4. блокада левой ножки пучка Гиса

1. диастолы
2. систолы
3. систолы и диастолы
4. пресистолы

1. добутамин
2. атропин
3. атенолол
4. триметазидин

1. тромбоз коронарной артерии вследствие надрыва атеросклеротической бляшки
2. увеличение потребности миокарда в кислороде
3. нарушение коронарной гемодинамики вследствие падения артериального давления
4. врожденные особенности строения коронарных артерий

1. наркотические анальгетики
2. ингибиторы фосфодиэстеразы 5 типа
3. анальгетики-антипиретики
4. селективные ингибиторы циклооксигеназы 2 типа

1. сегмента ST
2. зубца Р
3. комплекса QRS
4. интервала PQ

1. депрессия сегмента ST более чем на 2 мм
2. уменьшение вольтажа всех зубцов
3. подъем сегмента ST
4. появление отрицательных зубцов Т

1. нарушение ритма
2. отек легких
3. острая сердечно-сосудистая недостаточность
4. кардиогенный шок

1. β-адреноблокаторы
2. тиазидные диуретики
3. антагонисты кальция
4. моксонидин

1. преходящее горизонтальное смешение сегмента ST на 1 мм и более
2. формирование отрицательного зубца Т
3. появление блокады правой ножки пучка Гиса
4. появление предсердной экстрасистолии

1. блокада левой ножки
2. фибрилляция предсердий
3. желудочковая экстрасистолия
4. атриовентрикулярная блокада 1 степени

1. следующего дня
2. трех дней
3. пяти дней
4. семи дней

1. после 24 ч – 4 недель
2. после 12 недель
3. через полгода
4. через год

1. тромбоз
2. ишемия
3. некроз
4. амилоидоз

1. II, III, AVF
2. I, AVL, V6
3. V3-V4
4. V1-V6, AVL, I

1. депрессия ST более чем на 2 мм
2. подъем сегмента ST
3. уменьшение вольтажа всех зубцов
4. появление отрицательных зубцов Т

1. повышение миокардиальных ферментов
2. лейкоцитоз крови
3. ускорение скорости оседания эритроцитов
4. повышение иммуноглобулинов

1. зубец QS
2. подъем интервала ST выше изолинии
3. смещение интервала ST ниже изолинии
4. отсутствие патологического зубца Q

1. нейролептанальгезия
2. фибринолитическая терапия
3. антикоагулянтная терапия
4. терапия глюкокортикоидами

1. положением сегмента ST относительно изоэлектрической линии на электрокардиограмме
2. наличием зубца Q на электрокардиограмме
3. наличием (-) зубца Т на электрокардиограмме
4. появлением экстрасистолы на электрокардиограмме

1. на год всем больным, независимо от вида лечения в остром периоде
2. после установления металлического стента – 1 месяц
3. больным, которым не проводилась перфузия коронарных артерий – 1 месяц
4. после установки стента с лекарственным покрытием – 6 месяцев

1. β-адреноблокаторы
2. диуретики
3. блокаторы кальциевых каналов
4. агонисты имидазолиновых рецепторов

1. коронарный тромбоз, спровоцированный разрывом бляшки
2. тяжелая гиперхолестеринемия
3. резкое снижение артериального давления
4. эмболия коронарных артерий

1. подъем сегмента ST
2. инверсия зубцов T
3. депрессия сегмента SТ
4. увеличение амплитуды зубца T

1. до 14 дней
2. до 12 часов
3. 1 день
4. 1 месяц

1. стенозе устья аорты
2. недостаточности митрального клапана
3. стенозе митрального клапана
4. недостаточности трикуспидального клапана

1. цереброваскулярным
2. ангинозным
3. аритмическим
4. астматическим

1. бета-адреноблокаторы, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента
2. антагонисты кальция дигидропиридинового ряда, тиазидные диуретики
3. антагонисты рецепторов ангиотензина -2, антагонисты кальция
4. антагонисты альдостерона, ганглиоблокаторы

1. гипертрофической кардиомиопатии
2. дилатационной кардиомиопатии
3. хронического лѐгочного сердца
4. констриктивного перикардита

1. типом медицинского учреждения
2. объемом поражения сердечной мышцы
3. видом осложнений инфаркта миокарда
4. наличием постинфарктной стенокардии

1. нарушение ритма
2. отек легких
3. кардиогенный шок
4. острая сердечно-сосудистая недостаточность

1. депрессия ST более чем на 2 мм
2. подъем сегмента ST более чем на 2 мм
3. появление отрицательных зубцов Т
4. депрессия ST более чем на 1 мм

1. (до 10 мин) участие в несостязательных спортивных играх (волейбол, настольный теннис,
бадминтон)
2. (до 20 мин) участие в несостязательных спортивных играх (волейбол, настольный теннис,
бадминтон)
3. (до 30 мин) участие в соревнованиях (хоккей, большой теннис, бег трусцой)
4. (до 10 мин) участие в соревнованиях (бег трусцой)

1. выше второго функционального класса, а при аневризме сердца – первого функционального
класса
2. выше первого функционального класса
3. первого функционального класса и синусовая тахикардия
4. второго функционального класса и единичные предсердные экстрасистолы

1. 3-4 часа
2. 1-2 часа
3. 6-8 часов
4. 24 часа

1. депрессия сегмента ST более 2 мм в точке J
2. появление отрицательных зубцов Т
3. снижение вольтажа всех зубцов
4. синусовая тахикардия

1. повышение порога болевой чувствительности
2. снижение порога болевой чувствительности
3. ослабление воспалительной реакции
4. усиление воспалительной реакции

1. ишемической болезни сердца
2. гипертонической болезни
3. дилатационной кардиомиопатии
4. метаболического синдрома

1. по индивидуальной программе с учетом функционального состояния миокарда
2. только при неосложненном течении болезни
3. больным до 50-летнего возраста
4. при первичном инфаркте миокарда

1. II, III, aVF
2. I, II, aVL
3. I, V5 и V6
4. AVL, с V1 по V4

1. синдром Дресслера
2. аневризма левого желудочка
3. кардиогенный шок
4. аритмии

1. уровня МВ-фракции КФК в крови
2. ЛДГ в крови
3. суммарной КФК в крови
4. уровня трансаминаз в крови

1. I, V5 и V6
2. I, II, aVL
3. II, III, aVF
4. AVL, V1- V4

1. рецидивирующий инфаркт миокарда
2. ТЭЛА
3. повторный инфаркт миокарда
4. развитие синдрома Дресслера

1. установка эндокардиального электрода и проведение временной кардиостимуляции
2. введение адреномиметиков
3. введение атропина
4. введение лазикса

1. локальный гипокинез
2. диффузный гиперкинез
3. диффузный гипокинез
4. локальный гиперкинез

1. субэндомиокардиальная биопсия
2. рентгенография органов грудной полости
3. ЭКГ
4. суточное мониторирование ЭКГ

1. кардиомегалия
2. отсутствие дуг по контурам сердечной тени
3. отсутствие застоя в легких
4. укорочение тени сосудистого пучка

1. произвести дефибрилляцию
2. ввести строфантин
3. ввести пропранолол
4. ввести кордарон

1. записать ЭКГ на месте, купировать болевой синдром, аспирин и тромболитики, срочная
госпитализация по скорой помощи
2. ввести спазмолитики и проводить наблюдение
3. направить больного самостоятельно в стационар на госпитализацию
4. проводить амбулаторное лечение, а при неэффективности направить в стационар на
госпитализацию

1. эндомиокардиальная биопсия
2. эхокардиография
3. сцинтиграфия миокарда с нагрузкой
4. сцинтиграфия миокарда в покое

1. коронарография
2. электрокардиография
3. эхокардиография
4. внутрисердечное электрофизиологическое исследование

1. β-блокаторы
2. непрямые антикоагулянты
3. нитраты
4. антибиотики

1. недостаточность кровообращения IIБ стадии
2. единичная экстрасистолия
3. AB-блокада I степени
4. сахарный диабет 2 типа

1. компенсированный сахарный диабет
2. пароксизмальная желудочковая тахикардия
3. тромбоэмболические осложнения в остром периоде
4. ранняя постинфарктная стенокардия

1. нарушение ритма
2. кардиогенный шок
3. отек легких
4. разрыв сердца.

1. тромбоз коронарной артерии
2. коронароспазм
3. эмболия коронарной артерии
4. эрозия атеросклеротической бляшки

1. развитием реактивного эпистенокардитического перикардита
2. развитием синдрома Дресслера
3. присоединением инфекционного процесса
4. разрывом межжелудочковой перегородки

1. разрыв межжелудочковой перегородки
2. разрыв свободной стенки левого желудочка
3. разрыв папиллярной мышцы
4. тромбоэмболия легочной артерии

1. даѐт исход с формированием истинной аневризмы ЛЖ
2. ведѐт к развитию ?