При остром инфаркте миокарда причиной истинного кардиогенного шока является
Тесты по медицине, для тестирования знаний по разделу «Неотложная помощь при терапевтической патологии — 2 часть». Вопросы от #51-100 — правильные варианты, выделены жирным шрифтом.
51. Появление патологического зубца q на экг в отведениях i, avl, v4-v6 характерно для острого инфаркта миокарда
- задне-нижней локализации
- передней локализации
- передне-перегородочной локализации
- боковой локализации
52. Основной причиной смерти больных с острым инфарктом миокарда на догоспитальном этапе, является
- отек легких
- разрыв миокарда с тампонадой сердца
- полная атриовентрикулярная блокада
- фибрилляция желудочков
53. К ранним осложнениям острого инфаркта миокарда относится найдите ошибочный ответ
- кардиогенный шок
- разрыв межжелудочковой перегородки
- фибрилляция желудочков
- синдром дресслера
54. К ранним осложнениям острого инфаркта миокарда относится найдите ошибочный ответ
- отек легких
- атриовентрикулярная блокада
- аневризма сердца
- желудочковая экстрасистолия
55. Тампонада сердца характеризуется найдите ошибочный ответ
- спавшимися шейными венами
- одышкой
- артериальной гипотензией
- низким вольтажом зубцов на экг
56. При остром инфаркте миокарда отсутствие сознания и пульса на сонных артериях с сохраняющимися регулярными зубцами на экг характерно для
- синдрома дресслера
- разрыва миокарда с тампонадой сердца
- полной атриовентрикулярной блокады
- фибрилляции желудочков
57. При остром инфаркте миокарда причиной истинного кардиогенного шока является
- постинфарктный перикардит
- обширный некроз миокарда
- нарушения ритма сердца
- полная атриовентрикулярная блокада
58. Острый инфаркт миокарда правого желудочка необходимо заподозрить при экг-признаках инфаркта
- передне-перегородочной локализации в сочетании с отеком легких
- нижней стенки левого желудочка в сочетании с кардиогенным шоком
- передней стенки левого желудочка в сочетании с кардиогенным шоком
- боковой стенки левого желудочка
59. Для диагностики острого инфаркта миокарда правого желудочка наиболее информативными экг-отведениями являются
- ii, iii, avf
- v1-v3
- v7-v9
- v3r-v4r
60. Препаратом выбора для купирования болевого синдрома при остром инфаркте миокарда является
- трамал
- анальгин
- морфин
- кеторолак
61. При остром инфаркте миокарда внутривенная инфузия нитропрепаратов способствует профилактике
- синдрома дресслера
- рецидива боли
- нарушений ритма сердца
- нарушений проводимости сердца
62. Объем догоспитальной медицинской помощи при остром инфаркте миокарда с депрессией сегмента st q-не образующий инфаркт миокарда включает найдите ошибочный ответ
- ингаляцию кислорода
- нитропрепараты
- ацетилсалициловую кислоту, гепарин
- ненаркотические анальгетики
63. Объем догоспитальной медицинской помощи при остром инфаркте миокарда с подъемом сегмента st q-образующий инфаркт миокарда включает найдите ошибочный ответ
- ингаляцию кислорода
- гепарин
- ацетилсалициловую кислоту, нитропрепараты
- морфин
64. Внутримышечный путь введения гепарина нецелесообразен из-за
- медленного всасывания
- разрушения тканевыми ферментами
- развития отека квинке
- развития болезненных гематом
65. Препаратом выбора для лечения истинного кардиогенного шока при остром инфаркте миокарда левого желудочка является
- кальция хлорид
- преднизолон
- допамин
- мезатон
66. При остром инфаркте миокарда правого желудочка, сопровождающемся кардиогенным шоком, на догоспитальном этапе показано введение
- нитропрепаратов
- лазикса
- антагонистов кальция
- растворов для инфузионной терапии до стабилизации гемодинамики или до появления признаков левожелудочковой недостаточности
67. При остром инфаркте миокарда для купирования отека легких, не сопровождающегося артериальной гипотензией, показано введение
- клофелина
- магния сульфата
- нитропрепаратов
- строфантина
68. При остром инфаркте миокарда для купирования отека легких, сопровождающегося артериальной гипотензией, показано введение
- кордиамина
- лазикса
- преднизолона
- допамина
69. Препаратом выбора для купирования пароксизмов синусовой тахикардии с частотой сердечных сокращений 140 ударов в минуту является
- новокаинамид
- кордарон
- пропранолол
- магния сульфат
70. Массаж каротидного синуса для купирования пароксизма тахиаритмии показан только при
- фибрилляции предсердий
- трепетании предсердий
- суправентрикулярной тахикардии
- желудочковой тахикардии
71. Для купирования пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии с узкими комплексами qrs менее 0,12 секунды на догоспитальном этапе применим
- верапамил
- дигоксин
- пропранолол
- лидокаин
72. Для купирования пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии с узкими комплексами qrs менее 0,12 секунды на догоспитальном этапе применим
- аденозин
- дигоксин
- кордарон
- лидокаин
73. Для купирования пароксизмальной тахикардии с широкими комплексами qrs более 0,12 секунды на догоспитальном этапе применим
- верапамил
- новокаинамид
- дигоксин
- кордарон
74. При некупированном пароксизме суправентрикулярной тахикардии на догоспитальном этапе повторное болюсное введение 5-10 мг верапамила
- недопустимо
- возможно не ранее 10 минут
- возможно не ранее 30-35 минут
- возможно не ранее 2 часов
75. При передозировке верапамила на догоспитальном этапе показано введение
- атропина
- налоксона
- унитиола
- кальция хлорида
76. Экг-признак синдрома фредерика — это
- фибрилляция предсердий с полной блокадой правой ножки пучка гиса
- фибрилляция предсердий с полной блокадой левой ножки пучка гиса
- фибрилляция предсердий с полной атриовентрикулярной блокадой
- регулярная форма трепетания предсердий
77. Экг-признак трепетания предсердий — это найдите ошибочный ответ
- частота предсердных волн 200-300 в минуту
- предсердные волны пилообразной формы зубцы f
- наилучшая выраженность зубцов f в отведениях ii, iii, аvf
- удлинение интервала pq
78. При трепетании предсердий волны f на экг лучше всего регистрируются в отведениях
- ii, iii, аvf
- i, avl
- v3-v4
- v5-v6
79. Препаратом выбора для купирования тахисистолической формы фибрилляции предсердий является
- лидокаин
- дигоксин
- верапамил
- аденозин
80. Препаратом выбора для купирования пароксизма фибрилляции предсердий с левожелудочковой острой сердечной недостаточностью является
- пропранолол
- новокаинамид
- дигоксин
- верапамил
81. Трепетание предсердий, рефрактерное к дигоксину, должно купироваться
- синхронизированной электрической кардиоверсией
- кордароном
- лидокаином
- панангином
82. При передозировке сердечных гликозидов на экг регистрируется
- горизонтальное снижение сегмента st более чем на 1 мм от изолинии
- подъем сегмента st более чем на 1 мм от изолинии
- сегмент st на изолинии
- корытообразная депрессия сегмента st
83. При передозировке сердечных гликозидов на догоспитальном этапе показано введение
- атропина
- налоксона
- унитиола
- кальция хлорида
84. Болюсное внутривенное введение аденозина показано при пароксизме
- фибрилляции предсердий
- трепетания предсердий
- узловой тахикардии
- желудочковой тахикардии
85. Характерным признаком желудочковой экстрасистолы является
- положительный зубец р, комплекс qrs уширен
- отрицательный зубец р, комплекс qrs уширен
- зубец р отсутствует, комплекс qrs уширен
- зубец р отсутствует, комплекс qrs обычной формы
86. Экстрасистолы называются ранними желудочковыми, если они
- возникают сразу после зубца t
- возникают через 0,1 секунды после зубца t
- наслаиваются на зубец т
- возникают через 0,2 секунды после зубца т
87. Купирование желудочковых экстрасистол на догоспитальном этапе показано найдите ошибочный ответ
- всегда
- при плохой переносимости их больным
- при наличии полиморфных экстрасистол
- при наличии ранних экстрасистол
88. При хорошей переносимости желудочковых экстрасистол купированию на догоспитальном этапе подлежат найдите ошибочный ответ
- редкие экстрасистолы
- частые экстрасистолы
- групповые экстрасистолы
- полиморфные экстрасистолы
89. Препаратом выбора для купирования регулярной пароксизмальной желудочковой тахикардии на догоспитальном этапе является
- пропранолол
- аденозин
- лидокаин
- дигоксин
90. Препаратом выбора для купирования желудочковой тахикардии типа пируэт на догоспитальном этапе является
- кордарон
- магния сульфат
- лидокаин
- изоптин
91. Введение новокаинамида может сопровождаться найдите ошибочный ответ
- артериальной гипертензией
- уширением комплекса qrs на экг
- удлинением интервала qт на экг
- появлением желудочковой тахикардии типа пируэт на экг
92. При аллергической реакции на йод в анамнезе больному противопоказан
- кордарон
- верапамил
- пропранолол
- каптоприл
93. Экг-признаком атриовентрикулярной блокады i степени является
- отсутствие зубца р
- регистрация зубца р после комплекса qr
- удлинение интервала pq
- удлинение интервала qт
94. Экг-признаком полной атриовентрикулярной блокады является
- удлинение интервала pq
- уширение комплекса qr
- отсутствие связи между зубцом р и комплексом qr
- удлинение интервала qт
95. Приступ морганьи-эдамса-стокса характерен для
- полной атриовентрикулярной блокады
- тромбоза общей сонной артерии
- желудочно-кишечного кровотечения
- фибрилляции желудочков
96. При полной атриовентрикулярной блокаде для купирования брадикардии на догоспитальном этапе применяется найдите ошибочный ответ
- атропин
- кордиамин
- алупент
- эуфиллин
97. Наибольшим эффектом для купирования брадикардии при полной атриовентрикулярной блокаде обладает
- атропин
- эуфиллин
- электрокардиостимуляция
- допамин
98. Гипертонический криз в отличие от обострения артериальной гипертензии вне криза характеризуется найдите ошибочный ответ
- повышением артериального давления более 160110 мм рт.ст.
- сильной головной болью
- тошнотой, рвотой
- появлением мушек перед глазами
99. К характерным клиническим признакам неосложненного гипертонического криза гиперкинетического типа относится найдите ошибочный ответ
- быстрое развитие с преимущественным повышением систолического артериального давления
- головная боль, дрожь, сердцебиение
- гиперемия кожных покровов
- тошнота, рвота
100. К характерным клиническим признакам неосложненного гипертонического криза гипокинетического типа относится найдите ошибочный ответ
- медленное развитие с преимущественным повышением диастолического артериального давления
- длительный анамнез гипертонической болезни
- гиперемия кожных покровов
- тошнота, рвота
Источник
Кардиогенный шок – это крайняя степень проявления острой сердечной недостаточности, характеризующаяся критическим снижением сократительной способности миокарда и перфузии в тканях. Симптомы шока: падение АД, тахикардия, одышка, признаки централизации кровообращения (бледность, уменьшение кожной температуры, появление застойных пятен), нарушение сознания. Диагноз ставится на основании клинической картины, результатов ЭКГ, тонометрии. Цель лечения – стабилизация гемодинамики, восстановление сердечного ритма. В рамках неотложной терапии используются бета-блокаторы, кардиотоники, наркотические анальгетики, оксигенотерапия.
Общие сведения
Кардиогенный шок (КШ) – острое патологическое состояние, при котором сердечно-сосудистая система оказывается неспособной обеспечить адекватный кровоток. Необходимый уровень перфузии временно достигается за счет истощаемых резервов организма, после чего наступает фаза декомпенсации. Состояние относится к IV классу сердечной недостаточности (наиболее тяжелая форма нарушения сердечной деятельности), летальность достигает 60-100%. Кардиогенный шок чаще регистрируется в странах с высокими показателями кардиоваскулярной патологии, слабо развитой профилактической медициной, отсутствием высокотехнологичной медпомощи.
Кардиогенный шок
Причины
В основе развития синдрома лежит резкое понижение сократительной способности ЛЖ и критическое уменьшение минутного выброса, что сопровождается недостаточностью кровообращения. В ткани не поступает достаточного количества крови, развиваются симптомы кислородного голодания, снижается уровень артериального давления, появляется характерная клиническая картина. КШ может отягощать течение следующих коронарных патологий:
- Инфаркт миокарда. Выступает основной причиной кардиогенных осложнений (80% всех случаев). Шок развивается преимущественно при крупноочаговых трансмуральных инфарктах с выходом из сократительного процесса 40-50% массы сердца. Не возникает при инфарктах миокарда с малым объемом пораженных тканей, поскольку оставшиеся неповрежденными кардиомиоциты компенсируют функцию погибших клеток миокарда.
- Миокардит. Шок, влекущий за собой смерть пациента, встречается в 1% случаев тяжелого инфекционного миокардита, вызванного вирусами Коксаки, герпеса, стафилококком, пневмококком. Патогенетический механизм – поражение кардиомиоцитов инфекционными токсинами, образование противокардиальных антител.
- Отравление кардиотоксическими ядами. К числу подобных веществ относится клонидин, резерпин, сердечные гликозиды, инсектициды, фосфорорганические соединения. При передозировке этих препаратов происходит ослабление сердечной деятельности, урежение ЧСС, падение минутного объема до показателей, при которых сердце неспособно обеспечить необходимый уровень кровотока.
- Массивная ТЭЛА. Закупорка крупных ветвей легочной артерии тромбом – тромбоэмболия ЛА – сопровождается нарушением легочного кровотока и острой правожелудочковой недостаточностью. Расстройство гемодинамики, обусловленное чрезмерным наполнением правого желудочка и застоем в нем, приводит к формированию сосудистой недостаточности.
- Тампонада сердца. Тампонада сердца диагностируется при перикардите, гемоперикарде, расслоении аорты, травмах грудной клетки. Скопление жидкости в перикарде затрудняет работу сердца ‒ это становится причиной нарушения кровотока и шоковых явлений.
Реже патология развивается при дисфункции папиллярных мышц, дефектах межжелудочковой перегородки, разрыве миокарда, сердечных аритмиях и блокадах. Факторами, повышающими вероятность сердечно-сосудистых катастроф, являются атеросклероз, пожилой возраст, наличие сахарного диабета, хроническая аритмия, гипертонические кризы, чрезмерные физические нагрузки у пациентов с кардиогенными заболеваниями.
Патогенез
Патогенез обусловлен критическим падением артериального давления и последующим ослаблением кровотока в тканях. Определяющим фактором выступает не гипотония как таковая, а уменьшение объема крови, проходящей по сосудам за определенное время. Ухудшение перфузии становится причиной развития компенсаторно-приспособительных реакций. Резервы организма направляются на обеспечение кровью жизненно-важных органов: сердца и головного мозга. Остальные структуры (кожа, конечности, скелетная мускулатура) испытывают кислородное голодание. Развивается спазм периферических артерий и капилляров.
На фоне описанных процессов происходит активация нейроэндокринных систем, формирование ацидоза, задержка ионов натрия и воды в организме. Диурез снижается до 0,5 мл/кг/час и менее. У больного выявляют олигурию или анурию, нарушается работа печени, возникает полиорганная недостаточность. На поздних стадиях ацидоз и выброс цитокинов провоцируют чрезмерную вазодилатацию.
Классификация
Заболевание классифицируется по патогенетическим механизмам. На догоспитальных этапах определить разновидность КШ не всегда представляется возможным. В условиях стационара этиология болезни играет решающую роль в выборе методов терапии. Ошибочная диагностика в 70-80% случаев оканчивается смертью пациента. Различают следующие варианты шока:
- Рефлекторный – нарушения вызваны сильным болевым приступом. Диагностируется при небольшом объеме поражения, т. к. выраженность болевого синдрома не всегда соответствует размерам некротического очага.
- Истинный кардиогенный – последствие острого ИМ с формированием объемного некротического очага. Сократительная способность сердца снижается, что уменьшает минутный объем. Развивается характерный комплекс симптомов. Смертность превышает 50%.
- Ареактивный – наиболее опасная разновидность. Сходен с истинным КШ, патогенетические факторы выражены сильнее. Плохо поддается терапии. Летальность – 95%.
- Аритмогенный – прогностически благоприятен. Является результатом нарушения ритма и проводимости. Возникает при пароксизмальной тахикардии, АВ блокадах III и II степени, полных поперечных блокадах. После восстановления ритма симптомы исчезают в течение 1-2 часов.
Патологические изменения развиваются ступенчато. Кардиогенный шок имеет 3 стадии:
- Компенсации. Уменьшение минутного объема, умеренная гипотония, ослабление перфузии на периферии. Кровоснабжение поддерживается за счет централизации кровообращения. Пациент обычно в сознании, клинические проявления умеренные. Присутствуют жалобы на головокружение, головную боль в сердце. На первой стадии патология полностью обратима.
- Декомпенсации. Присутствует развернутый симптомокомплекс, перфузия крови в головном мозге и сердце снижена. Уровень АД критически мал. Необратимые изменения отсутствуют, однако до их развития остаются минуты. Больной находится в сопоре или без сознания. За счет ослабления почечного кровотока уменьшается образование мочи.
- Необратимых изменений. Кардиогенный шок переходит в терминальную стадию. Характеризуется усилением имеющейся симптоматики, выраженной коронарной и церебральной ишемией, формированием некрозов во внутренних органах. Развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, на коже появляется петехиальная сыпь. Возникают внутренние кровотечения.
Симптомы кардиогенного шока
На начальных стадиях выражен кардиогенный болевой синдром. Локализация и характер ощущений сходны с инфарктом. Пациент жалуется на сжимающую боль за грудиной («как будто сердце сжимают в ладони»), распространяющуюся на левую лопатку, руку, бок, челюсть. Иррадиации по правой стороне тела не отмечается.
Дыхательная недостаточность проявляется полной или частичной утратой способности к самостоятельному дыханию (цианоз, частота дыхания менее 12-15 в минуту, беспокойство, страх смерти, включение в процесс дыхания вспомогательной мускулатуры, втягивание крыльев носа). При развитии альвеолярного отека легких изо рта больного выделяется белая или розоватая пена. Человек занимает вынужденное положение сидя, с наклоном вперед и упором руками в стул.
Отмечается снижение систолического АД ниже 80-90 мм рт. ст., пульсового – до 20-25 мм рт. ст. Пульс нитевидный, слабого наполнения и напряжения, тахикардия до 100-110 ударов/минуту. Иногда ЧСС падает до 40-50 уд/мин. Кожа пациента бледная, холодная и влажная на ощупь. Выражена общая слабость. Диурез снижен или полностью отсутствует. На фоне шока происходит нарушение сознания, развивается сопор или кома.
Осложнения
Кардиогенный шок осложняется полиорганной недостаточностью (ПОН). Нарушается работа почек, печени, отмечаются реакции со стороны пищеварительной системы. Системная органная недостаточность является следствием несвоевременного оказания больному медицинской помощи или тяжелого течения болезни, при котором предпринимаемые меры по спасению оказываются малоэффективными. Симптомы ПОН – сосудистые звездочки на коже, рвота «кофейной гущей», запах сырого мяса изо рта, набухание яремных вен, анемия.
Диагностика
Диагностика осуществляется на основании данных физикального, лабораторного и инструментального обследования. При осмотре больного кардиолог или реаниматолог отмечает внешние признаки заболевания (бледность, потливость, мраморность кожи), оценивает состояние сознания. Объективные диагностические мероприятия включают:
- Физикальное обследование. При тонометрии определяется снижение уровня АД ниже 90/50 мм рт. ст., пульсовый показатель менее 20 мм рт. ст. На начальной стадии болезни гипотония может отсутствовать, что обусловлено включением компенсаторных механизмов. Сердечные тоны глухие, в легких выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы.
- Электрокардиография. ЭКГ в 12 отведениях выявляет характерные признаки инфаркта миокарда: снижение амплитуды зубца R, смещение сегмента S-T, отрицательный зубец T. Могут отмечаться признаки экстрасистолии, атриовентрикулярной блокады.
- Лабораторные исследования. Оценивают концентрацию тропонина, электролитов, креатинина и мочевины, глюкозы, печеночных ферментов. Уровень тропонинов I и T повышается уже в первые часы ОИМ. Признак развивающейся почечной недостаточности – увеличение концентрации натрия, мочевины и креатинина в плазме. Активность ферментов печени увеличивается при реакции гепатобилиарной системы.
При проведении диагностики следует отличать кардиогенный шок от расслаивающей аневризмы аорты, вазовагальных синкопе. При расслоении аорты боль иррадиирует вдоль позвоночника, сохраняется на протяжении нескольких дней, носит волнообразный характер. При синкопе отсутствуют серьезные изменения на ЭКГ, в анамнезе – болевое воздействие или психологический стресс.
Лечение кардиогенного шока
Пациенты с острой сердечной недостаточностью и признаками шокового состояния экстренно госпитализируются в кардиологический стационар. В составе бригады СМП, выезжающей на подобные вызовы, должен присутствовать реаниматолог. На догоспитальном этапе проводится оксигенотерапия, обеспечивается центральный или периферический венозный доступ, по показаниям выполняется тромболизис. В стационаре продолжают лечение, начатое бригадой СМП, которое включает в себя:
- Медикаментозную коррекцию нарушений. Для купирования отека легких вводят петлевые диуретики. Чтобы уменьшить сердечную преднагрузку, используют нитроглицерин. Инфузионная терапия проводится при отсутствии отека легких и ЦВД ниже 5 мм рт. ст. Объем инфузии считается достаточным, когда этот показатель достигает 15 единиц. Назначаются антиаритмические средства (амиодарон), кардиотоники, наркотические анальгетики, стероидные гормоны. Выраженная гипотония является показанием для применения норадреналина через шприц-перфузор. При стойких нарушениях сердечного ритма применяется кардиоверсия, при тяжелой дыхательной недостаточности – ИВЛ.
- Высокотехнологичную помощь. При лечении пациентов с кардиогенным шоком используют такие высокотехнологичные методы, как внутриаортальная баллонная контрапульсация, искусственный желудочек, баллонная ангиопластика. Приемлемый шанс выжить пациент получает при своевременной госпитализации в специализированное отделение кардиологии, где присутствует необходимая для высокотехнологичного лечения аппаратура.
Прогноз и профилактика
Прогноз неблагоприятный. Летальность составляет более 50%. Снизить этот показатель удается в случаях, когда первая помощь пациенту была оказана в течение получаса от начала болезни. Уровень смертности в таком случае не превышает 30-40%. Выживаемость достоверно выше среди пациентов, которым было проведено хирургическое вмешательство, направленное на восстановление проходимости поврежденных коронарных сосудов.
Профилактика заключается в недопущении развития ИМ, тромбоэмболий, тяжелых аритмий, миокардитов и травм сердца. С этой целью важно проходить профилактические курсы лечения, вести здоровый и активный образ жизни, избегать стрессов, соблюдать принципы здорового питания. При возникновении первых признаков сердечной катастрофы требуется вызов бригады скорой помощи.
Источник