При остром инфаркте миокарда чаще всего развивается аритмия

У пациентов с острым инфарктом миокарда нередко развиваются нарушения сердечного ритма и проводимости, которые могут пройти через несколько частов–дней по мере стабилизации состояния миокарда.

Чаще всего выявляют ускоренный желудочковый ритм, желудочковые экстрасистолии и тахикардии, фибрилляцию предсердий, а также дисфункцию синусового узла и АВ блокаду.

Среди факторов риска нарушений сердечного ритма и проводимости выделяют следующие:

= Некроз/ишемия миокарда.

= Дисфункция левого желудочка.

= Стресс, гиперкатехоламинемия.

= Ваготония.

= Электролитные нарушения.

Для нарушений сердечного ритма и проводимости в условиях сниженного коронарного кровоснабжения характерны частое усиление ишемии миокарда, увеличение дисфункции левого желудочка и сердечной недостаточности, артериальная гипотензия, а также возникновение психо–эмоционального стресса и страха смерти.

Таблица 102

Диагностика и лечение нарушений сердечного ритма при инфаркте миокарда

(ACC/AHA, 2004; ESC, 2008)

Фибрилляция предсердий

ФП встречается у 13–15% пациентов с инфарктом миокарда и развивается чаще при наличии подъема сегмента ST на ЭКГ и у пожилых (Dennis H.L., et al., 2009; Saczynski J.S., et al., 2009). У пациентов с ФП чаще выявляется окклюзия правой коронарной артерии, особенно при недостаточности функции левого желудочка.

При появлении данной аритмии на 79% повышается госпитальная летальность, на 46% растет общая смертность в отдаленном периоде, и в 2,3 раза увеличивается риск инсультов (Saczynski J.S., et al., 2009; Jabre P., et al., 2011).

Вторичная ФП, развившаяся в острый период инфаркта миокарда, в последующем может и не рецидивировать.

Рис. 192.

Фибрилляция предсердий при нижнем инфаркте миокарда

.

В случае отсутствия серьезных нарушений гемодинамики можно ограничиться контролем ЧСС с помощью бета–блокаторов. Если же имеются показания для кардиоверсии, особенно в тяжелых случаях, то предпочтительнее ЭИТ. Для медикаментозной кардиоверсии применяют амиодарон, соталол, и, что менее желательно, прокаинамид и пропафенон.

Обычно при инфаркте миокарда проводится активная противотромботическая терапия, которая снижает риск тромбоэмболий и кардиоверсия при необходимости проводится без подготовки.

При сохранении ФП показан варфарин (МНО 2,0–2,5) вместе с аспирином и клопидогрелем на 3–6 мес, далее варфарин + аспирин или клопидогрел, а после 12 мес – один варфарин с поддержанием уровня МНО в диапазоне 2,0–3,0.

Длительный прием варфарина у пациентов после инфаркта миокарда с ФП снизил на 29% относительную и на 7% абсолютную годовую смертность (Stenestrand U., et al., 2005). Более подробно данная ситуация рассмотрена в разделе лечения фибрилляции предсердий.

Рис.

193.

Нижне–боковой инфаркт миокарда, трепетание предсердий

.

Ускоренный идиовентрикулярный ритм

Ускоренный идиовентрикулярный ритм встречается у 20–60% пациентов с инфарктом миокарда, нередко при реперфузии миокарда и обычно связан с аномальным автоматизмом волокон Пуркинье.

Ускоренный идиовентрикулярный ритм проявляется мономорфными широкими комплексами QRS с ЧСС 60–120 в мин, продолжительностью обычно до нескольких минут, и обычно не сопровождается симптомами (рисунок 194). Важно отметить, что настоящая ЖТ также может хорошо переноситься пациентами.

В отличие от полной АВ блокады предсердия возбуждаются с обычной частотой, которая, как правило, ниже частоты возбуждений желудочков.

При ЖТ частота возбуждений желудочков обычно выше 120 и нарушается гемодинамика.

У пациентов с данной аритмией выявляют более медленное и редкое разрешение сегмента ST, худшую проходимость коронарных артерий и большую зону риска миокарда (Christian J.T., et al., 2009).

Важно отметить, что ускоренный идиовентрикулярный ритм не повышает риск ЖТ/ФЖ и не требует антиаритмической терапии. Более того, в связи со сниженным автоматизмом синусового узла антиаритмики могут вызвать асистолию.

Рис. 194.

Ускоренный идиовентрикулярный ритм на фоне полной АВ блокады

у пациента с распространенным инфарктом миокарда.

На рисунках 195–197 показана динамика ЭКГ, начиная с исходной картины, последующего развития идиовентрикулярного ритма, остановки сердечной деятельности с успешной реанимацией, отека легких, кардиогенного шока и смерти. При аутопсии выявлен задний трансмуральный инфаркт миокарда.

Рис. 195.

ЭКГ у пациента 58 лет без анамнеза

ИБС 14.12.2010. Динамика на рис.196, 197.

Рис. 196.

Ускоренный идиовентрикулярный ритм

на ЭКГ 21.12.2010.

Рис. 197.

ЭКГ 22.12.2010 после эпизода остановки сердца

, клиники отека легких на фоне шока, корригированного допамином.

Желудочковые тахиаритмии

При мониторировании ЭКГ у пациентов с острым инфарктом миокарда в 45–60% случаев выявляется ЖТ, преимущественно в первые 48 ч. Развитие или сохранение устойчивой ЖТ после 48 ч от начала инфаркта миокарда приводит к возрастанию риска смерти от ФЖ. В этом случае по данным исследования GISSI–3 в течение 6 нед летальность возросла более чем в 6 раз (Volpi A., et al., 2001).

Подавляющая часть ЖТ/ФЖ появляется в первые 48 ч после начала болей и не приводят к повышению риска внезапной смерти в будущем.

В то же время устойчивая ЖТ и ФЖ после 48 ч склонны к рецидивам и связаны с возрастанием летальности (Behar S., et al., 1994). В исследовании MERLIN-TIMI 36 неустойчивая ЖТ после 48 ч у пациентов с инфарктом миокарда без подъема ST повышала годовой риск внезапной сердечной смерти в 2,2-2,8 раза (Scirica B.M., et al., 2010).

Опасения реперфузионных желудочковых аритмий сильно преувеличены и реперфузия скорее снижает риск желудочковых тахиаритмий, чем повышает их (Solomon S.D., et al., 1993; Hofsten D.E., et al., 2007; Piccini J.P., et al., 2008).

Интересно, что ранняя реперфузия, с одной стороны, сохраняет больше жизнеспособного миокарда и уменьшает размеры рубца, а с другой, повышает ЧСС при развитии ЖТ в связи с уменьшением длины возвратного возбуждения вокруг анатомического препятствия (Wijnmaalen A.P., et al., 2010).

В связи с повышенным риском внезапной аритмической смерти пациентам с инфарктом миокарда перед выпиской из стационара целесообразно провести холтеровское мониторирование и стресс–тест.

Восстановление синусового ритма. При устойчивой мономорфной ЖТ без нарушений гемодинамики можно использовать внутривенное введение 150 мг амиодарона за 10 мин и повторять по 150 мг через 10–30 мин до 8 раз. Возможно и применение прокаинамида, а которому лидокаин существенно уступает (Gorgels A.P., et al., 1996). При неэффективности лечения, признаках ишемии миокарда или тяжелых гемодинамических нарушениях необходима электрическая кардиоверсия (монофазными) разрядами в 100–200–300–360 дж.

В случае жизнеопасной полиморфной ЖТ сразу проводят электрическую кардиоверсию разрядами в 200–300–360 дж.

При рефрактерных устойчивых и полиморфных ЖТ, включая «электрический шторм», показаны неотложная реваскуляризация, подавление симпатикотонии бета–блокаторами (пропранолол 0,1 г/кг, метопролол 5 мг в/в до 3 раз через 2 мин) или блокадой звездчатого ганглия, внутриаортальная баллонная контрпульсация. Считают целесообразным также ввести препараты калия и магния до уровня 4,0–4,5 ммоль/л и 2,0 ммоль/л соответственно. Например, рекомендуют ввести 5 мг магнезии (20 мл 25% раствора за 4 ч).

В случае брадизависимых форм тахиаритмии может быть полезна временная электрокардиостимуляция, для подавления тахиаритмии более высокой частотой искусственного водителя ритма.

Рис. 198.

Стандартные отведения ЭКГ пациентки Л

. от 31.11.2010.

Рис. 199.

Стандартные отведения ЭКГ пациентки Л.

от 07.12.2010.

Рис. 200.

Грудные отведения ЭКГ пациентки Л.

от 07.12.2010.

Рис. 201.

ЭКГ пациентки Л. от 12.01.2011

.

Профилактика аритмии. С целью профилактики устойчивой ЖТ рекомендуют, прежде всего, провести ангиографию и чрескожное коронарное вмешательство, а при необходимости коронарное шунтирование и аневризмэктомию.

Для медикаментозной профилактики устойчивой ЖТ применяют амиодарон, который снижает риск внезапной смерти, особенно в комбинации с бета–блокаторами. В то же время, общая смертность не снижается, а при сердечной недостаточности III–IV ФК препарат может быть опасен. По–видимому, достаточно эффективен и соталол (Kovoor P., et al., 1999). Бета–блокаторы не способны эффективно предотвращать устойчивую ЖТ.

В случае сердечной недостаточности у пациентов после инфаркта миокарда риск внезапной сердечной смерти увеличился в 3,2 раза за пять лет наблюдения (Adabag A.S., et al., 2008). Поэтому у пациентов с дисфункцией левого желудочка (ФВ

При частых приступах ЖТ без гемодинамических нарушений радиочастотная катетерная аблация снижает частоту рецидивов тахикардии (O’Callaghan P.A., et al., 2001).

Неустойчивые ЖТ обычно не вызывают гемодинамических нарушений и не требуют лечения. Для профилактики применяются бета–блокаторы (атенолол 100 мг 1 раз, метопролол 100 мг 2 раза). В случае дисфункции левого желудочка (ФВ

АВ блокады

АВ блокада встречается у 6–14% пациентов с инфарктом миокарда (Brady W.J., Harrigan R.A., 2001). При инфаркте миокарда нижней стенки проксимальная АВ блокада 1 степени может развиться в 13%, 2 степени – в 5% и 3 степени – в 3% (рисунки 200, 201, 202). В трети случаев АВ блокада 1 степени переходит во 2 степень, а АВ блокада 2 степени с такой же частотой переходит в 3 степень. Прогрессирует АВ блокада обычно постепенно через 24–48 ч. У большинства больных блокада спонтанно проходит в течение 72–96 ч.

У пациентов с инфарктом миокарда передней стенки чаще встречается дистальная АВ блокада с плохим прогнозом вследствие сердечной недостаточности, синкопе или кардиогенного шока.

В раннем периоде нижнего инфаркта миокарда синусовая брадикардия и АВ блокада обычно вызваны ваготонией, часто преходящей и отвечают на атропин. Через 24–72 ч после начала симптомов нарушение АВ проведения может быть обусловлено (дополнительно к ваготонии) отеком тканей и эффект атропина снижается.

В случае острой брадикардии с ишемией миокарда или гемодинамическими нарушениями показано введение 0,5–1 мг атропина в/в, который можно повторять через 3–5 мин до эффекта или дозы 2 мг. В случае стойкой брадиаритмии проводят инфузию симпатомиметиков (например, начать допамин с 2–5 мкг/кг*мин [200 мг на 250 мл,15 мл/ч]) или временную электрокардиостимуляцию. При инфаркте миокарда опасно введение аминофиллина.

Показаниями к временной электрокардиостимуляции считают следующие ситуации (ACC/AHA, 2004):

= Асистолия.

= Симптомная брадикардия (включая синусовую брадикардию с гипотензией и АВ блокадой Мобитц I c гипотензией без эффекта от атропина).

= Двухпучковая БНПГ (альтернирующая или БПНПГ с альтернацией передней или задней ветви ЛНПГ).

= Новая или неопределенной давности двухпучковая блокада с АВ блокадой 1 степени или АВ блокада Мобитц II.

Рис. 202.

АВ блокада 2 степени I типaпри нижнем инфаркте миокарда

.

Рис. 203.

Полная АВ блокада при нижнем инфаркте миокарда

.

Рис. 204.

Полная АВ блокада и фибрилляция предсердий при нижнем инфаркте миокарда

.

Таблица 103

Показания к имплантации ЭКС при инфаркте миокарда (AHA/ACC/HRS, 2008; ВНОА, 2009)

I класс (доказана эффективность)

1. Стойкая АВ блокада 2 степени в системе Гиса–Пуркинье с альтернирующей БНПГ или АВ блокада 3 степени на уровне системы Гиса–Пуркинье или ниже после острого инфаркта миокарда с подъемом ST.

2. Преходящая выраженная АВ блокадой 2 степени или 3 степени инфранодальной локализации в сочетании с БНПГ. Если локализация блокады не определена может потребоваться ЭФИ.

3. Стойкая и симптомная АВ блокада 2–3 степени.

Рис. 205.

Полная АВ блокада

, ритм АВ–соединения с экстрасистолией при нижнем инфаркте миокарда.

Нарушения внутрижелудочкового проведения

Блокада ножек пучка Гиса встречается у 4% пациентов с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST и ассоциируется с повышением госпитальной летальности (FTT).

Диагностика инфаркта миокарда

Несмотря на имеющиеся отличительные признаки, диагностика инфаркта миокарда при БНПГ, особенно левой ножки, остается трудной задачей. Например, по данным исследования M.G.Shlipak с соавт. (1999), при БЛНПГ электрокардиографические признаки позволили диагностировать инфаркт миокарда лишь в 30% случаев.

В настоящее время рекомендуют проводить тромболизис всем пациентам при наличии ангинозных болей и новой или предположительно новой БНПГ, скрывающей изменения сегмента ST.

Заметим, что около половины инфарктов миокарда с БЛНПГ развивается без ангинозных болей и таким пациентам часто не проводится адекватное лечение (Shlipak M.G., et al., 2000). При наличии БНПГ чаще встречается дисфункция левого желудочка, выше госпитальная и отдаленная (1–5 лет) летальность, хотя этот признак не является независимым (Brilakis E.S., et al., 2001).

Выявление даже предположительных признаков инфаркта миокарда на ЭКГ, может помочь в оптимальном ведении пациентов. Ведь активность маркеров некроза в крови возрастает только через несколько часов от начала инфаркта миокарда, а клинические проявления могут быть нетипичными.

Отметим, что наряду с описанными ниже признаками инфаркта миокарда при БНПГ, важное значение имеет временная динамика изменений на ЭКГ и сравнение изменений с ЭКГ до появления симптомов.

В случае преходящей БНПГ удается увидеть признаки поражения миокарда в нормальных комплексах (рисунки 206, 207). Важно знать, что перемежающаяся БЛНПГ иногда сопровождается отрицательным зубцом Т, который обусловлен нарушениями реполяризации («память зубца Т») и не связан с ишемией миокарда. В этих случаях отрицательный зубец Т может сохраняться в течение нескольких часов и даже дней после исчезновения БЛНПГ.

Диагностика при блокаде левой ножки пучка Гиса

На рисунке 204 представлены ЭКГ с БЛНПГ и доказанным инфарктом миокарда.

В отведениях V1–4 характерны следующие признаки септального и переднего инфаркта:

= депрессия сегмента ST ?1 мм, отрицательный зубец Т,

= подъем куполообразного сегмента ST >5–7 мм,

= зубцы QS, q, Q,

= снижение амплитуды зубцов R в отведениях V3–4, по сравнению с отведениями V1–2.

Для бокового инфаркта миокарда характерны следующие признаки в отведении V5–6:

= подъем сегмента ST ?1 мм,

= зубец q, Q,

= (Зубец Q нередко встречается при выраженной гипертрофии или неспецифическом фиброзе левого желудочка без инфаркта миокарда),

= глубокий зубец S,

= очень низкий зубец R,

= ранняя зазубрина (первые 30 мсек) на восходящем колене зубца R – эквивалент q, Q.

Для нижнего инфаркта миокарда характерны следующие признаки в отведениях II и III:

= депрессия сегмента ST?1 мм при доминирующем зубце Q или S,

= значительный подъем куполообразного сегмента ST (>5–7 мм),

= qR или QR,

= QS во II отведении,

= ранняя зазубрина (первые 30 мсек) на восходящем колене зубца R – эквивалент q, Q.

Важное значение приобретает диагностика инфаркта миокарда при БЛНПГ в связи с необходимостью проведения тромболизиса. В этой связи рекомендуют следующие критерии инфаркта миокарда (ESC/ACCF/AHA/WHF, 2007; AHA/ACCF/HRS, 2009):

= ^ST ?1 мм в отведениях +QRS,

= vST ?1 мм в отведениях V1–3,

= ^ST ?5 мм в отведениях с –QRS.

Рис. 206.

Слева: передне–перегородочный инфаркт миокарда при БЛНПГ

. Справа: распространенный передний инфаркт миокарда при БЛНПГ.

Рис. 207.

Пациент М., слева картина БЛНПГ от 12.01.2011

, справа – ЭКГ от 26.01.11 с клиникой отека легких, фибрилляции желудочков, повышением уровня тропонина Т. Однако при аутопсии признаков некроза миокарда не выявлено.

Диагностика при блокаде правой ножки пучка Гиса

На рисунках 208–211 представлены ЭКГ с доказанным инфарктом миокарда и наличием картины БПНПГ. Обычно кровоснабжение ПНПГ и перегородочной области осуществляется одной коронарной артерией (правой коронарной артерией или передней нисходящей ветвью левой коронарной артерии), поэтому перегородочный инфаркт миокарда и БПНПГ часто сочетаются. В этом случае отмечается подъем сегмента ST ?1 мм в отведениях V1–2, Зубец Q в этих отведениях не является надежным признаком.

Рис. 208.

Преходящая полная БЛНПГ

. В нормальных комплексах отведений V1–3 видны отрицательные зубцы Т, обусловленные субэндокардиальным инфарктом миокарда.

Для переднего инфаркта миокарда характерны следующие признаки в отведениях V3–4:

= подъем сегмента ST ?1 мм,

= зубец Q, QS.

Для бокового инфаркта миокарда характерны следующие признаки в отведении V5–6:

= подъем сегмента ST >1 мм,

= депрессия сегмента ST, отрицательный зубец Т,

= выраженный зубец Q (QRS, QrS): амплитуда ?15% от амплитуды зубца R, ширина ?30 мсек.

Для нижнего инфаркта миокарда характерны следующие признаки в отведении II:

= подъем сегмента ST ?1 мм,

= зубец Q (исключить слабо выраженный r).

Рис. 209.

Перемежающаяся внутрижелудочковая блокада и бессимптомный инфарктом миокарда

.

Рис. 210.

Распространенный передний инфаркт миокарда при БПНПГ

.

Рис. 211.

ЭКГ до и через 3 дня после длительных ангинозных болей

.

Рис. 212.

Субэндокардиальный передне–боковой инфаркт миокарда при полной БПНПГ

.

Рис. 213.

Субэндокардиальный передний инфаркт миокарда на фоне БПНПГ от 14.04.95

.

Постоянная электрокардиостимуляция

Диагностика инфаркта миокарда

Во время электростимуляции правого желудочка изменяется последовательность возбуждения, и на ЭКГ регистрируются широкие комплексы по типу БЛНПГ.

Если большинство возбуждений сердца вызвано работой ЭКС, то у 65% пациентов в ближайшие дни развивается депрессия сегмента ST и отрицательный зубец Т во II, III, aVF, V2–6 отведениях (симптом Шатерье).

После прекращения работы ЭКС эти изменения исчезают с различной скоростью, вплоть до нескольких недель (рисунок 212). Такие электрокардиографические феномены значительно затрудняют диагностику инфаркта миокарда.

Рис. 214.

Пациент с дисфункцией синусового узла

. А – исходные нарушения реполяризации. Б – через день после имплантации ЭКС. В – через 2 сут после имплантации ЭКС, синусовый ритм. Г– через 2 сут после имплантации ЭКС, синусовый ритм. Скорость записи 25 мм/с.

В подобных случаях информативность ЭКГ значительно снижается, а основное значение в диагностике приобретает оценка маркеров некроза миокарда и клиника затяжных болей.

Для диагностики инфаркта миокарда при желудочковой электрокардиостимуляции можно использовать следующие электрокардиографические признаки (рисунок 213):

= Симптом Кастеляноса – зубец q в I, V2–6 отведениях (передний инфаркт миокарда).

= Симптом Кабрера – зазубренность комплексов QRS в отведениях V2–5 (передний инфаркт миокарда).

= Зазубренность начальной части комплекса QRS в отведениях II, III, aVF (нижний инфаркт миокарда).

= Выпуклый подъем или депрессия сегмента ST>2 мм с соответствующей динамикой.

= Анализ спонтанных желудочковых комплексов (при отключенном ЭКС).

Рис. 215.

Пациентка через 10 дней после клиники затяжных ангинозных болей с одышкой

. Два года назад имплантирован ЭКС в связи с полной АВ блокадой.

Еще по теме Аритмии при инфаркте миокарда:

1. ЭКГ при инфаркте миокарда
2. ЖТ при остром инфаркте миокарда
3. Летальность при инфаркте миокарда
4. Неотложная помощь при стенокардии и остром инфаркте миокарда
5. ПИТАНИЕ ПРИ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА
6. Основные принципы лечебного питания при инфаркте миокарда
7. Примерные однодневные меню при инфаркте миокарда
8. Неотложная помощь при инфаркте миокарда
9. Основные задачи лечебного питания при инфаркте миокарда
10. Клинические подходы при оценке состояния больных после инфаркта миокарда
11. 27. ЭКГ-ДИАГНОСТИКА ИШЕМИИ МИОКАРДА, ИШЕМИЧЕСКОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ, ИНФАРКТА МИОКАРДА. ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ.
12. ЖТ и другие злокачественные желудочковые аритмии при реперфузии миокарда после его острой ишемии
13. Неотложная помощь
    при неосложненном инфаркте миокарда
    на догоспитальном этапе
14. Помощь до приезда «Скорой помощи» при инфаркте миокарда
15. Реферат. Инфаркт миокарда, 2010
16. ЗАНЯТИЕ 7 Первая доврачебгая помощь при болевом синдроме. Боли в груди. Диагностика острого инфаркта миокарда. Голов­ные боли. Зубная боль.