При остром инфаркте миокарда чаще всего развивается

Скорая медицинская помощь города Калуги
Источник: Калужский базовый медицинский колледж
Назначение: Тесты для фельдшеров 5 курса, лечебное дело

Смотрите также

— Тесты по циклу скорая и неотложная помощь. Часть I. Вопросы 1-60
— Тесты по циклу скорая и неотложная помощь. Часть II. Вопросы 61-120
— Тесты по циклу скорая и неотложная помощь. Часть III. Вопросы 121-180
— Тесты по циклу скорая и неотложная помощь. Часть IV. Вопросы 181-240
— Тесты по циклу скорая и неотложная помощь. Часть V. Вопросы 241-262

№61 Показание для экстренной госпитализации являются:
1)Стенокардия напряжения впервые возникшая
2)Стенокардия напряжения стабильная
3)Стенокардия напряжения прогрессирующая
4)Стенокардия принца-Металла
!1 3 4

№62 Эффект Бета-блокаторов при приступе стенокардии обусловлен:
1)Расширением коронарных сосудов
2)Расширением периферических сосудов и снижением сердечного выброса
3)Урежением сердечного ритма и снижением минутного объема кровообращения
!3
№63 Основным диагностическим критерием типичного острого инфаркта миокарда является:
1)Артериальная гипотония
2)Артериальная гипертензия
3)Нарушение ритма сердца
4)Загрудинная боль продолжительностью более 20 минут
5)Холодный пот
!4

№64 Для абдоминальной формы инфаркта миокарда характерны:
1)Боли за грудиной, иррадиирующие в плечо и эпигастральную область
2)Острые боли в животе, часто с тошнотой, иногда с рвотой, резкая слабость
3)Острые боли в животе, «доскообразное» напряжение мышц живота, положительные симптомы раздражения брюшины.
!2

№65 При остром инфаркте миокарда чаще всего развивается:
1)Синусовая брадикардия
2)Мерцательная аритмия
3)Желудочковая экстрасистолия
4)Фибрилляция желудочков
!3

№66 Желудочковые экстрасистолы у больного с острым инфарктом миокарда могут осложниться:
1)Фибрилляцией предсердий
2)Фибрилляцией желудочков
3)Полной атриовентрикулярной блокадой
4)Асистолией
!2

№67 При остром инфаркте миокарда для профилактики жизнеопасных аритмий применяется:
1)Новокаинамид 10% 2,0 в/м
2)Изоптин 40 мг в/м
3)Лидокаин 2% 4,0 в/в
4)Лидокаин 10% 2,0 в/м
!3 4

№68 При умеренном повышении АД у больного с острым инфарктом миокарда на высоте болевого синдрома показано:
1)Папаверин в/м
2)Дибазол в/м
3)Дибазол в/в
4)Клофелин в/в
5)Обезболивание
!5

№69 При неосложненном остром инфаркте миокарда необходимо:
1)Нитроглицерин, в/в анальгин 50 % 2,0, ингаляция кислорода, вызов кардиологической бригады или транспортировка
2)Нитроглицерин, кислород, вызов кардиологической бригады
3)Нитроглицерин, нейролептаналгезия, закисно-кислородный наркоз, лидокаин в/м, вызов кардиологической бригады или при ее отсутствии транспортировка на носилках
!3

№70 Основным ЭКГ -признаком некроза сердечной мышцы является
1)Снижение сегмента ST
2)Подъем сегмента ST
3)Уменьшение зубца R
4)Широкий и глубокий зубец Q
5)Отрицательный зубец Т
!4

№71 Признаком острейшей стадии инфаркта миокарда является:
1)Т в грудных отведениях
2)Высокий остроконечный Т
3)Подъем сегмента ST
4)Q патологический
!2 3

№72 Клиническим проявлением внезапно развившейся полной атривентрикулярной блокады является:
1)Внезапная смерть
2)Коллапс
3)Приступ Морганьи-Адамс-Стокса
4)Синдром Вольф-Паркинсон-Уайта
!3

№73 Первоочередным мероприятием у больного с полной атривентрикулярной блокады в разгар приступа является:
1)В/м введение атропина
2)Непрямой массаж сердца
4)В/в введение алупента
!2

№74 Препаратом выбора для купирования пароксизмальной желудочковой тахикардии является:
1)Изоптин
2)Строфантин
3)Лидокаин
4)Панангин
!3

№75 Препаратом выбора для купирования приступа наджелудочковой тахикардии с ЧСС более 180 в минуту является:
1)Новокаинамид
2)Строфантин
3)Лидокаин
4)Анаприлин
!1 2

№76 Сочетать бета-блокаторы и антогонисты ионов кальция при парентеральном введении препаратов:
1)Можно
2)Нельзя
!2

№77 Номотопным водителем ритма является:
1)Синусовый узел
2)Атриовентрикулярный узел
3)Ножки пучка Гиса
4)Предсердия
!1

№78 Ранними экстрасистолиями называются экстрасистолы:
1)Возникающие после зубца Р
2)Вставляющиеся в нормальное расстояние RR
3)Наслаивающиеся на Т
!3

№79 Для желудочковой экстрасистолы характерны следующие признаки:
1)QRS уширен
2)QRS обычной формы
!1

№80 ЭКГ-признаки предсердной экстрасистолы:
1)QRS обычной формы
2)QRS уширен
!1

№81 Острая левожелудочковая недостаточность может быть осложнением:
1)Гипертонического криза
2)Острого инфаркта миокарда
3)Хронической недостаточности кровообращения
4)Поздних токсикозов беременных
!1 2 3

№82 Эффект нитроглицерина при приступе стенокардии обусловлен
1)Расширением коронарных артерий
2)Расширением коллатеральных ветвей коронарных артерий
3)Расширением периферических сосудов большого круга кровообращения
4)Урежением сердечного ритма
!3

№83 Применение сердечных гликозидов в комплексе лечения острой левожелудочковой недостаточности показано:
1)Всегда
2)При ОСН, развившейся на фоне инфаркта миокарда
3)При ОСН, развившейся на фоне гипертонического криза
4)При ОСН, развившейся на фоне хронической недостаточности кровообращения
5)Никогда
!4

№84 Применение лазикса в комплексе лечения острой левожелудочковой недостаточности показано:
1)Всегда
2)При высоком и нормальном АД
3)При низком АД
4)Никогда
!2

№85 Применение преднизолона в комплексном лечении острой левожелудочковой недостаточности основано на:
1)Увеличение возврата венозной крови к сердцу и повышении сердечного выброса.
2)Уменьшении проницаемости сосудистой стенки и противоотечном действии
3)Повышение чувствительности к катехоламинам и бронхолитическом действии

№86 Противопоказанием для применения морфина у больных с отеком легких является:
1)Отек легких на фоне инфаркта
2)Отек легких на фоне гипертонического криза
3)Отек легких на фоне порока сердца
4)Отек легких у больных старческого возраста
!4

№87 Оптимальное положение для больного с отеком легких:
1)Лежа с приподнятым головным концом, сидя и полусидя
2)Лежа с приподнятым ножным концом
!1

№88 Критериями транспортабельности больных с отеком легких
1)Уменьшение акроцианоза и одышки
2)Исчезновение влажных хрипов по передней поверхности грудной клетки и возможность принять горизонтальное положение
3)Полное исчезновение влажных хрипов и одышки
!1 2

№89 При тромбоэмболии легочной артерии развивается:
1)Острая левожелудочковая недостаточность
2)Острая правожелудочковая недостаточность
!2

№90 Для раннего периода тромбоэмболии легочной артерии характерны:
1)Боль в груди
2)Одышка
3)Кровохарканье
4)Кашель
5)Резкая слабость
!1 2 5

№91 Для клиники острой правожелудочковой недостаточности характерны:
1)Акцент II тона над аортой
2)Увеличение печени
3)Набухание шейных вен
4)Расширение границ сердца вправо
5)Акцент II тона над легочной аортой
!2 3 4 5

№92 В первую очередь дифференциальный диагноз при тромбоэмболии легочной артерии нужно проводить:
1)Со спонтанным пневмотораксом
2)С крупозной пневмонией
3)С острым инфарктом миокарда
!3

№93 Больной с тромбоэмболией легочной артерии транспортируется:
1)В полусидячем положении
2)В строго горизонтальном положении
3)В горизонтальном положении со слегка приподнятым головным концом
4)В горизонтальном положении с приподнятым ножным концом
!3

№94 Ведущим симптомом бронхиальной астмы является:
1)Постоянная одышка
2)Приступообразная одышка
3)Вынужденное положение больного во время приступа
4)Приступы одышки с удлиненным выдохом
5)«Бочкообразная» грудная клетка
!4

№95 Для клиники развивающегося астматического состояния характерны:
1)Повторные затяжные приступы удушья у больного бронхиальной астмой:
2)Неотхождение мокроты после приступа
3)Низкая эффективность привычных бронхолитиков
4)Снижение диуреза
5)Пародоксальное дыхание
!1 2 3 4

№96 Абсолютным признаком развившегося астматического состояния является:
1)Одышка с удлиненным выдохом
2)Дистанционные сухие хрипы
3)Вынужденное положение больного
4)Участки немого легкого при аускультации
!4

№97 При лечении астматического состояния необходимо:
1)Инфузионная терапия
2)Ингаляция кисловодовоздушной смеси
3)Введение адреномиметиков
4)Ведение эуфилина
5)Введение кортикостероидов
!1 2 4 5

№98 При астматическом статусе необходимо:
1)Повторное введение адреномиметиков, эуфилина, преднизолона, ингаляция кислорода
2)В/в эуфиллин 2,4% 10-15 мл, преднизолон 60 мг, инфузионная терапия 5% глюкозой, ингаляция кислорода
3)В/в эуфиллин 2,4 % 10,0 эфедрин 5 % 1,0, преднизолон 90 — 120 мг, инфузионная терапия
!2

№99 Концентрация кислорода во вдыхаемой смеси у больного с астматическим статусом должна быть:
1)100 %
2)50-75 %
3)30-50 %
4)20-30 %
!4

№100 Больным с аспириновой формой бронхиальной астмы противопоказан:
1)Эуфиллин
2)Теофедрин
3)Астмопент
4)Сальбутамол
!2

№101 Для крупозной пневмонии характерны:
1)Острое начало с высокой температурой
2)Плевральные боли на стороне поражения
3)Ржавая мокрота в первые дни заболевания
4)Гнойная мокрота с первых дней заболевания
!1 2 3

№102 Крупозная пневмония может осложниться:
1)Инфекционнотоксическим шоком
2)Коллапсом
3)Отеком легкого
4)Острой дыхательной недостаточностью
5)Острой недостаточностью надпочечников
!1 2 3 4

№103 Ведущим симптомом инфекционного шока является:
1)Бледность кожи на фоне высокой температуры
2)Заторможенность и вялость больного
3)Гипотония, не поддающаяся лечению прессорными аминами
4)Гипотония, поддающихся лечению прессорным аминами
!3

№104 Для коллапса, развившегося у больного с крупозной пневмонией характерно:
1)Постепенное снижение АД на фоне высокой температуры и нарастающей интоксикации
2)Внезапное падение АД, часто спровоцированное переменой положения тела
!2

№105 При инфекционнотоксическом шоке у больного с крупозной пневмонией необходимо:
1)Ингаляция паров нашатырного спирта, п/к кофеин и кордиамин
2)В/в капельно норадреналин 0,2% 1,0 на 250 мл физраствора, в/в преднизалон 90-120 мг
3)В/м сульфакамфокаин 2,0, анальгин 50 % 2,0 в/м
!2

№106 Для клинической картины инсулинозависимого сахарного диабета характерны:
1)Острое начало заболевания чаще в молодом возрасте
2)Резкое снижение массы тела в начальном периоде болезни
3)Возможность лечения таблетированными сахароснижающими препаратами
4)Высокая склонность к развитию кетоацидоза
!1 2 3

№107 Для клинической картины инсулинонезависимого сахарного диабета характерны:
1)Начало постепенное чаще после 40 лет
2)Масса тела в период, предшествующий началу заболевания обычно повышается
3)Возможность лечения таблетированными сахароснижающими препаратами
4)Высокая склонность к развитию кетоацидоза
!1 2 3

№108 При гипергликемической котоацидотической коме:
1)Кожа гиперемированная, сухая, зрачки расширенные, глазные яблоки твердые
2)Гиперемия лица, кожа сухая, глазные яблоки мягкие, тургор кожи снижен
3)Кожа цианотичная, сухая, глаза запавшие, тризм жевательной мускулатуры, повышенный мышечный тонус
!2

№109 Дыхание при диабетической коме:
1)Не нарушено
2)Поверхностное, неритмичное
3)Частое, глубокое
4)Редкое, с длительным апноэ
!3

№110 При диабетической коме необходимо:
1)Туалет верхних дыхательных путей, ингаляция кислорода, полиглюкин в/в капельно
2)Туалет верхних дыхательных путей, ингаляция кислорода, физраствор в/в, гемодез, натрия бикарбонат
3)В/в инсулин 40 ЕД, ингаляция кислорода, в/в капельно физ. раствор гемодез
4)В/в инсулин 20 ЕД + в/м инсулин 20 ЕД, гемодез, полиглюкин
!2

№111 При гипогликемической коме у больного:
1)Кожа обычного цвета, влажная, глазные яблоки твердые, тонус мышц повышен
2)Кожа бледная, покрыта холодным потом, тризм жевательной мускулатуры, глазные яблоки
3)Кожа гиперемированная, влажная, зрачки резко расширенны, тонус мышц снижен
!1

№112 При гипогликемической коме необходимо:
1)Туалет дыхательных путей, инсулин 20 ЕД в/м, глюкоза 40 % 20,0 в/в
2)Фракционное в/в ведение 40% глюкозы до 60 мл
3)Туалет дыхательных путей, транспортировка
!2

№113 Биологическое действие инсулина состоит:
1)В повышении проницаемости клеточных мембран для ионов К+, синтезе жиров
2)В повышении проницаемости клеточных мембран для глюкозы, синтез гликогена и жиров
3)В понижении проницаемости клеточных мембран для глюкозы, синтезе белков
!2

№114 Развитие гипогликемической комы наиболее вероятно:
1)У больных недиагностированным инсулинозависимым типом диабета
2)У больных с недиагностированным диабетом II типа
3)У больных, получающих инсулин
!3

№115 Максимальное время, в течение которого может развиться анафилактический шок составляет:
1)3 минуты после введения препарата
2)10 минут после введения препарата
3)30 минут после введения препарата
4)1 час после введения препарата
!3

№116 Ведущим механизмом развития анафилактического шока является:
1)Снижение сократительной способности миокарда
2)Расширение венозного отдела сосудистого русла
3)Уменьшение объема циркулирующей крови
4)Угнетение сосудодвигательного центра
!2

№117 Введение эуфиллина при анафилактическом шоке показано:
1)Всем больным
2)Больным с одышкой
3)Больным с бронхоспазмом, после стабилизации АД
4)Больным с загрудинными болями, после стабилизации АД
!3

№118 Введение сердечных гликозидов при анафилактическом шоке показано:
1)Всем больным
2)Больным с бронхоспазмом, после стабилизации АД
3)Больным с сохраняющейся тахикардией и респираторной одышкой, после стабилизации АД
!3

№119 Первоочередным мероприятием при анафилактическом шоке является:
1)Введение антигистаминных препаратов
2)Наложение жгута
3)В/в ведение преднизолона и адреналина
4)П/к введение адреналина в место инъекции
!3

№120 Асимметрия глазных щелей, анизокория, симптом «паруса» относятся:
1)К симптомам очагового поражения мозга
2)К общемозговым неврологическим симптомам
3)К симптомам раздражения мозговых оболочек
!1

Источник

Содержание:

Инфаркт миокарда (ИМ) – самая серьезная клиническая форма ишемии сердца. Это острое, угрожающее жизни, состояние, обусловленное относительным либо абсолютным недостатком кровоснабжения определенной части миокарда вследствие тромбоза коронарной артерии, в результате чего формируется очаг некроза, т.е. область с отмершими клетками – кардиомиоцитами.

Инфаркт сердца – одна из ведущих причин смертности населения планеты. Его развитие напрямую зависит от возраста и пола человека. В связи с более поздним появлением атеросклероза у женщин инфаркты диагностируются у них в 3–5 раз реже, чем у мужчин. В группу риска попадают все представители мужского пола, начиная с 40-летнего возраста. У людей обоих полов, перешедших рубеж 55–65 лет, заболеваемость примерно одинакова. По статистике 30–35% всех случаев острого инфаркта сердечной мышцы заканчиваются летальным исходом. До 20% внезапных смертей вызваны этой патологией.

Причины инфаркта

Главные причины развития ИМ:

Атеросклероз сосудов сердца, в частности коронарных артерий. В 97% случаев атеросклеротическое поражение стенок сосудов приводит к развитию ишемии миокарда с критическим сужением просвета артерий и длительным нарушением кровоснабжения миокарда.
Тромбоз сосудов, к примеру, при коронарите различного генеза.Полное прекращение кровоснабжениямышцы происходит вследствиеобтурации (закупорки) артерий или мелких сосудов атеросклеротической бляшкой или тромбом.
Эмболия венечных артерий, например, при септическом эндокардите, реже заканчивается образованием некротического очага, тем не менее являясь одной из причин формирования острой ишемии миокарда.

Нередко встречается сочетание вышеперечисленных факторов: тромб закупоривает спастически суженный просвет артерии, пораженной атеросклерозом или формируется в области атеросклеротической бляшки, выпяченной из-за произошедшего кровоизлияния в ее основание.

Пороки сердца. Коронарные артерии могут отходит от аорты вследствие формирования органического поражения сердца.
Хирургическая обтурация. Механическое вскрытие артерии или ее перевязка во время проведения ангиопластики.

Факторы риска инфаркта миокарда:

Пол (у мужчин чаще).
Возраст (после 40–65 лет).
Стенокардия.
Порок сердца.
Ожирение.
Сильный стресс или физическое перенапряжение при имеющейся ИБС и атеросклерозе.
Сахарный диабет.
Дислипопротеинемия, чаще гиперлипопротеинемия.
Курение и прием алкоголя.
Гиподинамия.
Артериальная гипертония.
Ревмокардит, эндокардит или другие воспалительные поражения сердца.
Аномалии развития коронарных сосудов.

Механизм развития инфаркта миокарда

Течение болезни делится на 5 периодов:

Прединфарктный (стенокардия).
Острейший (острая ишемия сосудов сердца).
Острый (некробиоз с формированием некротической области).
Подострый (стадия организации).
Постинфарктный (образование рубца в месте некроза).

Последовательность патогенетических изменений:

Нарушение целостности атеросклеротического отложения.
Тромбоз сосуда.
Рефлекторный спазм поврежденного сосуда.

При атеросклерозе избыточный холестерин откладывается на стенках сосудов сердца, на которых образуются липидные бляшки. Они сужают просвет пораженного сосуда, замедляя кровоток по нему. Различные провоцирующие факторы, будь то гипертонический криз или эмоциональное перенапряжение, приводят к разрыву атеросклеротического отложения и повреждению сосудистой стенки. Нарушение целостности внутреннего слоя артерии активирует защитный механизм в виде свертывающей системы организма. К месту разрыва прилипают тромбоциты, из которых формируется тромб, закупоривающий просвет сосуда. Тромбоз сопровождается выработкой веществ, приводящих к спазмированию сосуда в области повреждения либо по всей его длине.

Клиническое значение имеет сужение артерии на 70% размера ее диаметра, при этом просвет спазмируется до такой степени, что кровоснабжение не может быть компенсировано. Это возникает вследствие атеросклеротических отложений на стенки сосудов и ангиоспазма. В результате нарушается гемодинамика области мышцы, получающей кровь через поврежденное сосудистое русло. При некробиозе страдают кардиомиоциты, недополучая кислород и питательные вещества. Нарушается метаболизм и функционирование сердечной мышцы, ее клетки начинают отмирать. Период некробиоза длится до 7 часов. При незамедлительно оказанной в этот промежуток времени медицинской помощи происходящие изменения в мышце могут быть обратимы.

При формировании некроза в пораженной области восстановить клетки и повернуть процесс вспять невозможно, повреждения приобретают необратимый характер. Страдает сократительная функция миокарда, т.к. некротизированная ткань не участвует в сокращении сердца. Чем обширнее область поражения, тем сильнее снижается сократимость миокарда.

Единичные кардиомиоциты или небольшие их группы гибнут спустя примерно 12 часов от начала острого заболевания. Через сутки микроскопически подтверждается массовое омертвление клеток сердца в зоне поражения. Замещение области некроза соединительной тканью начинается через 7–14 дней от начала инфаркта. Постинфарктный период продолжается 1,5–2 месяца, в течение которых окончательно формируется рубец.

Передняя стенка левого желудочка – наиболее частое место локализации некротической зоны, поэтому в большинстве случаев выявляется трансмуральный ИМ именно этой стенки. Реже поражается верхушечная область, задняя стенка или межжелудочковая перегородка. Инфаркты правого желудочка в кардиологической практике встречаются редко.

Классификация инфаркта миокарда

Относительно размера поражения ткани инфаркт миокарда бывает:

Мелкоочаговый. Формируется один или несколько маленьких по размеру некротических участков. Диагностируется в 20% случаев от общего числа инфарктников. У 30% пациентов мелкоочаговый инфаркт трансформируется в крупноочаговый.
Крупноочаговый (чаще трансмуральный). Образуется обширная область некроза.

По глубине некротического поражения различают:

Трансмуральный. Некротическая область охватывает всю толщу миокарда.
Субэпикардиальный. Участок с отмершими кардиомиоцитами прилегает к эпикарду.
Субэндокардиальный. Некроз сердечной мышца в районе прилегания к эндокарду.
Интрамуральный. Участок некроза находится в толще левого желудочка, но не доходит до эпикарда или эндокарда.

В зависимости от кратности возникновения:

Первичный. Возникает первый раз.
Повторный. Развивается через 2 месяца или позже после начала первичного.
Рецидивирующий. Появляется на стадии формирования рубцовой ткани первичного инфаркта, т.е. в течение первых 2 мес. от первичного острого поражения миокарда.

Относительно локализации процесса:

Левожелудочковый.
Правожелудочковый.
Септальный, или инфаркт межжелудочковой перегородки.
Сочетанный, к примеру переднебоковой ИМ.

Отталкиваясь от электрокардиологических изменений, фиксируемых на кардиограмме:

Q-инфаркт. Электрокардиограмма фиксирует сформировавшийся патологический з. Q или желудочковый комплекс QS. Изменения характерны для крупноочаговых ИМ.
Не Q-инфаркт с инверсией з. Т и без патологии з. Q. Чаще встречается при мелкоочаговых инфарктах.

В зависимости от развития осложнений:

Неосложненный.
Осложненный.

Формы острого ИМ, относительно наличия и места расположения болей:

Типичная. Боль сосредоточена в прекардиальной либо загрудинной области.
Атипичная. Форма заболевания с атипичной локализацией болей:

Периоды заболевания:

Острейший.
Острый.
Подострый.
Постинфарктный.

Симптомы инфаркта миокарда

Интенсивность и характер болевых ощущений зависят от нескольких факторов: размера и локализации некротического очага, а также стадии и формы инфаркта. У каждого пациента клинические проявления различны в силу индивидуальных особенностей и состояния сосудистой системы.

Признаки типичной формы инфаркта миокарда

Яркая клиническая картина с типичным и выраженным болевым синдромом наблюдается при крупноочаговом (трансмуральном) инфаркте сердца. Течение болезни разделяю на определенные периоды:

Прединфарктный, или продромальный период. У 43–45% инфарктников этот период отсутствует, т.к. болезнь начинается внезапно. Большинство пациентов перед инфарктом отмечают учащение приступов стенокардии, загрудинные боли становятся интенсивными и продолжительными. Изменяется общее состояние – снижается настроение, появляется разбитость и страх. Эффективность антиангинальных средств значительно снижается.
Острейший период (от 30 мин до нескольких часов). При типичной форме острый инфаркт сопровождается нестерпимой загрудинной болью с иррадиацией в левую сторону туловища – руку, нижнюю челюсть, ключицу, предплечье, плечо, область между лопатками. Редко под лопатку или левое бедро. Боли могут быть жгучими, режущими, давящими. Некоторые ощущают распирание в груди или ломоту. В течение нескольких минут боль достигает своего максимума, после чего сохраняется до часа и дольше, то усиливаясь, то ослабевая.
Острый период (до 2 суток, при рецидивирующем течении до 10 дней и дольше). У подавляющего большинства больных ангинозная боль проходит. Ее сохранение свидетельствует о присоединении эпистеноперикардиального перикардита либо о продолжительном течении ИМ. Нарушения проводимости и ритма сохраняются, также как и артериальная гипотензия.
Подострый период (длительность – 1 мес). Общее состояние пациентов улучшается: температура нормализуется, проходит одышка. Полностью или частично восстанавливается сердечный ритм, проводимость, звучность тонов, но блокада сердца регрессу не поддается.
Постинфарктный период – завершающий этап течения острого ИМ, длящийся до 6 месяцев. Некротическая ткань окончательно заменяется плотным рубцом. Сердечная недостаточность устраняется за счет компенсаторной гипертрофии сохранившегося миокарда, но при обширной площади поражения полная компенсация невозможна. В этом случае проявления сердечной недостаточности прогрессируют.

Начало боли сопровождается сильной слабостью, появлением обильного липкого (профузного) пота, чувством страха смерти, учащением сердцебиения. При физикальном обследовании выявляется бледность кожи, липкий пот, тахикардия и другие нарушения ритма (экстрасистолия, фибрилляция предсердий), возбуждение, одышка в покое. В первые минуты повышается артериальное давление, потом резко понижается, что свидетельствует о развивающейся недостаточности сердца и кардиогенном шоке.

При тяжелом течении развивается отек легких, иногда сердечная астма. Тоны сердца при аускультации приглушены. Появление ритма галопа говорит о левожелудочковой недостаточности, от степени выраженности которой зависит аускультативная картина легких. Жесткое дыхание, хрипы (влажные) подтверждают застой крови в легких.

Ангинозная боль в этом периоде нитратами не купируется.

В результате перифокального воспаления и некроза появляется лихорадка, сохраняющаяся на протяжении всего периода. Температура поднимается до 38,50 С, высота ее подъема зависит от размера некротического очага.

При мелкоочаговом инфаркте мышцы сердца симптоматика менее выражена, течение болезни не такое четкое. Редко развивается недостаточность сердца. Аритмия выражается в умеренной тахикардии, которая бывает не у всех больных.

Признаки атипичных форм инфаркта миокарда

Подобные формы характеризуются нетипичной локализацией болей, затрудняющей своевременную установку диагноза.

Астматическая форма. Характерен кашель, приступы удушья, проливной холодный пот.
Гастралгическая (абдоминальная) форма проявляется болями в эпигастральной области, рвотой, тошнотой.
Отечная форма бывает при массивной очаге некроза, приводящем к тотальной сердечной недостаточности с отеками, одышкой.
Церебральная форма характерна для пожилых пациентов с выраженным атеросклерозом не только сердечных, но и мозговых сосудов. Проявляется клиникой ишемии головного мозга с головокружениями, потерей сознания, шумом в ушах.
Аритмическая форма. Единственным ее признаком может быть пароксизмальная тахикардия.
Стертая форма отличается отсутствием жалоб.
Периферическая форма. Боли могут быть только в руке, подвздошной ямке, нижней челюсти, под лопаткой. Иногда опоясывающая боль схожа с болями, возникающими при межреберной невралгии.

Осложнения и последствия инфаркта миокарда

Тромбоз в желудочках.
Острый эрозивный гастрит.
Острый панкреатит либо колит.
Парез кишечника.
Желудочное кровотечение.
Синдром Дресслера.
Острая, а в дальнейшем хроническая прогрессирующая недостаточность сердца.
Кардиогенный шок.
Постинфарктный синдром.
Эпистенокардиальный перикардит.
Тромбоэмболии.
Аневризма сердца.
Отек легких.
Разрыв сердца, приводящий к его тампонаде.
Аритмии: пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, внутрижелудочковая блокада, фибрилляция желудочков и другие.
Инфаркт легких.
Пристеночный тромбоэндокардит.
Психические и нервные расстройства.

Диагностика инфаркта миокарда

Анамнез болезни, электрокардиографические признаки (изменения на ЭКГ) и характерные сдвиги ферментативной активности в сыворотке крови являются основным критериями при диагностике острого ИМ.

Лабораторная диагностика

В первые 6 часов острого состояния в крови выявляется повышенный уровень белка – миоглобина, участвующего в транспортировке кислорода внутрь кардиомиоцитов. В течение 8–10 часов больше чем на 50% увеличивается креатинфосфокиназа, показатели активности которой нормализуются к концу 2 суток. Этот анализ повторяют каждые 8 часов. Если получают троекратный отрицательный результат, то инфаркт сердца не подтверждается.

На более позднем сроке необходим анализ на определение уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Активность этого фермента увеличивается спустя 1–2 суток от начала массового омертвления кардиомиоцитов, по прошествии 1–2 недель приходит в норму. Высокой специфичностью отличается повышение изоформ тропонина, увеличение уровня аминотрансфераз (АСТ, АЛТ). В общем анализе – повышение СОЭ, лейкоцитоз.

Инструментальная диагностика

ЭКГ фиксирует появление отрицательного з. Т либо его двухфазность в определенных отведениях (при мелкоочаговом ИМ), патологии комплекса QRS или з. Q (при крупноочаговом ИМ), а также различные нарушения проводимости, аритмии.

Электрокардиография помогает определить обширность и локализацию области омертвения, оценить сократительную способность сердечной мышцы, выявить осложнения. Рентгенологическое исследование малоинформативно. На поздних этапах проводят коронарографию, выявляющую место, степень сужения или непроходимости коронарной артерии.

Лечение инфаркта миокарда

При подозрении на инфаркт сердца срочно вызывают скорую помощь. До приезда медиков нужно помочь больному принять полусидячее положение с согнутыми в коленях ногами, ослабить галстук, расстегнуть одежду, чтобы она не стягивала грудь и шею. Открыть форточку или окно для доступа свежего воздуха. Под язык положить таблетку аспирина и нитроглицерина, которые предварительно измельчить или попросить больного их разжевать. Это необходимо для более быстрого всасывания действующего вещества и получения скорейшего эффекта. Если ангинозные боли не прошли от одной таблетки нитроглицерина, то его следует рассасывать через каждые 5 минут, но не больше 3 таблеток.

Больной с подозрением на инфаркт сердца подлежит незамедлительной госпитализации в кардиологическую реанимацию. Чем раньше реаниматологи начнут лечение, тем благоприятнее дальнейший прогноз: можно предупредить развитие ИМ, предотвратить появление осложнений, сократить площадь очага некроза.

Основные цели первоочередных лечебных мероприятий:

снятие болевого синдрома;
ограничение некротической зоны;
предотвращение осложнений.

Купирование болевых ощущений – один из важнейших и неотложных этапов лечения ИМ. При неэффективности таблетированного нитроглицерина, его вводят в/в капельно либо наркотический анальгетик (например, морфин) + атропин в/в. В некоторых случаях проводят нейролептанальгезию – в/в нейролептик (дроперидол) + анальгетик (фентанил).

Тромболитическая и антикоагулянтная терапия направлена на сокращение зоны некроза. Впервые сутки от появления первых признаков инфаркта для рассасывания тромба и восстановления кровотока возможно проведение процедуры тромболизиса, но для предотвращения гибели кардиомиоцитов эффективнее ее делать в первые 1–3 часа. Назначают тромболитические препараты – фибринолитики (стрептокиназа, стрептаза), антиагреганты (тромбо-АСС), антикоагулянты (гепарин, варфарин).

Антиаритмическая терапия. Для устранения нарушений ритма, сердечной недостаточности, восстановления метаболизма в ткани сердца применяют антиаритмические препараты (бисопролол, лидокаин, верапамил, атенолол), анаболики (ретаболил), поляризующую смесь и т.д.

Для лечения острой недостаточности сердца используют сердечные гликозиды (коргликон, строфантин), диуретики (фуросемид).

Для устранения психомоторного возбуждения применяют нейролептики, транквилизаторы (седуксен), седативные средства.

Прогноз заболевания зависит от быстроты оказания первой квалифицированной помощи, своевременности проведения реанимационных мероприятий, размера и локализации очага поражения миокарда, наличия либо отсутствия осложнений, возраста пациента и имеющихся у него сопутствующих сердечно-сосудистых патологий.

Источник