При инфаркте мутные глаза

Инфаркт глаза: причины возникновения и основные методы диагностики

Инфарктом называется аномалия достаточно важных человеческих органов – сердца, почек, мозга, селезенки.

Но все эти виды заболевания легко поддаются лечению. Но инфаркт глаза — патология, которая может привести к абсолютной потере зрения. К тому же, для того чтобы вовремя принять соответствующие меры, имеется очень мало времени. Стремительное формирование недостатка кровоснабжения (ишемии) при возникновении этой патологии ведет к гибели клеток и некрозу тканей. Основания для возникновения инфаркта глаза:

формирование тромбоза (сгусток крови закупоривает артерии сетчатки) – очень тяжкой болезни глаз;
наличие эмболии, при которой скопившиеся бактерии или воздушный пузырь перекрывают сосуд.

Существует целый ряд способствующих возникновению заболевания факторов. К ним относятся:

долговременный артериальный спазм;
наличие инфекций;
развитие височного артериита – патология сосудов, которые окружают сонную артерию, что провоцирует возникновения нарушений кровотока;
патологии сердечно-сосудистой системы;
нехватка кислорода и недостаточное снабжение, какие являются причинами чрезвычайного напряжения и функционального переутомления глаз;
патология капиллярной микроциркуляции;
лишний вес;
курение.

Пациенты, которые в большей степени повержены развитию тромбоза и патологий кровоснабжения:

гипертоники;
больные с повышенным количеством сахара;
люди, применяющие оральные контрацептивы с неправильным составом и свертываемостью крови;
пациенты с множественным склерозом сосудов;
больные с патологиями стенок сосудов;
при нарушенной скорости кровяного движения;
в случае наличия хронической интоксикации.

В чем суть процесса?

Зрительный слой сетчатки является самым важным глазным сегментом. В его составе имеются фоторецепторы (светочувствительные нервные клетки), на которые очень губительно влияет недостаток кислорода. Когда полная закупорка центральной артерии способствует абсолютному перекрытию кровотока – наблюдается стремительное падение зрения. Это обусловлено тем, что даже малейший недостаток кислорода является губительным для нежной ткани сетчатки. Развитие инфаркта происходит в том случае, когда на протяжении короткого времени не удалось возобновить кровоснабжение. В таком случае все функции глаза уже нельзя возобновить.

Последствия

Инфаркт глаза имеет такие последствия:

безвозвратно гибнут зрительные нейроны;
зрительный нерв атрофируется и развивается абсолютная слепота.

Основные симптомы

Тромбоз центральной вены, что провоцирует развитие инфаркта сетчатки, имеет такие признаки:

резкость зрения стремительно ухудшается;
на дне глаза при обследовании можно увидеть небольшие и большие кровоизлияния в большом количестве. Это обусловлено закупоркой основной вены, что ведет к нарушению оттока. Поэтому кровь под давлением проходит сквозь стенки;
разорванные под большим напором капилляры;
отекшая сетчатка и зрительный нерв;
незрячие участки, появившиеся в больном глазном яблоке.

Когда причиной возникновения инфаркта является закупорка артерии, признаки имеют несколько иной характер:

краткосрочно, безболезненно и неожиданно исчезает зрение с одной стороны;
сужавшиеся сосуды провоцирую возникновение тусклости глазного дна;
небольшая выраженность пределов бледного нерва;
центральная часть сетчатки сильно покрасневшая.

Методы диагностики

Для быстрого постановления диагноза используются методы, которые дают максимально большое мколичество информации:

офтальмоскопия дна глаза;
визиометрия;
периметрия;
биоскопия;
сканирование с использованием лазера;
центральная цифровая периметрия;
флуоресцентная ангиография, с помощью которой можно окончательно постановить диагноз.

источник

Инфаркт сетчатки глаза — причины, тактика лечения

Инфаркт глаза вызывает гибель зрительных клеток, рецепторов сетчатки. Зрительный нерв атрофируется с утратой зрительной функции.

Факторы развития инфаркта сетчатки

инфекции
больное сердце или сосуды
лишний вес
курение
сахарный диабет
гипертония
отравление
закупорка кровеносного сосуда тромбом
перекрытие просвета кровеносного сосуда при эмболии
длительный артериальный спазм
синдром Хортона
постоянное нарушение циркуляции крови
перенапряжение глаза при хронической ишемии
обширный склероз сосудов
патологии артериальных стенок

Патогенез

Зрительный слой сетчатки, насыщенный клетками-фоторецепторами формирует изображение. При поражении сосудов глаза этот слой разрушается. Непроходимость центральной артерии сетчатки ухудшает зрение. Для функции сетчатки важен кислород, нехватка которого нарушает циркуляцию крови, вызывая распад тканей сетчатки.

Симптомы

При закупорке центрального сосуда сетчатки ухудшается зрение, разрываются капилляры, отекает сетчатка, появляются кровоизлияния и скотомы.

При тромбозе центральной артерии сетчатки ухудшается зрение, краснеет центр сетчатки, офтальмоскопия показывает бледное глазное дно.

Диагностика

При подозрении на инфаркт сетчатки глаза пациенту делаются

офтальмоскопия для уточнения цвета глазного дна, выявления отеков и здоровья сосудов
визиометрия для определения состояние зрения
биомикроскопия для выявления помутнений в стекловидном теле
центральная цифровая периметрия
когерентная томография
периметрия для поиска скотом
флуоресцентная ангиография для подтверждения диагноза

Лечение инфаркта сетчатки

Прогноз заболевания зависит от места поражения. Случаи тромбоза центральной артерии сетчатки встречаются чаще закупорки центрального сосуда сетчатки. Второй случай предпочтительнее для лечения и спасения зрения. Важна экстренная помощь. Речь идет о минутах. Чем раньше начинается лечение, тем больше сохраняется фоторецепторов. Спасти глаза еще можно в течение 45 минут после нарушения зрительной функции.

Меры спасения заключаются в комплексной терапии

гипотензивными препаратами
антиагрегантами — кардиомагнилом, плавиксом etc.
стероидными средствами — дексаметазоном, дипроспаном
антибиотиками
ангиопротекторами — эмоксипином, этамзилатом, дициноном
тромболитиками
антикоагулянтами
средствами снижения давления — папаверином, ношпой и пр.
средствами растворения тромботической массы — фибринолизином, плазминогеном, урокиназой и пр.

Дозировка препаратов рассчитывается офтальмологами по тяжести патологии. Последствия ишемии устраняют лечением кислородом под повышенным давлением (ГБО). Лазерной коагуляцией разрушают тромбы, снижая риски отека сетчатки.

Профилактика

Для предупреждения инфаркта сетчатки глаза необходимо

вылечить сосудистые заболевания
отказаться от курения
убрать из своей жизни стрессы и переживания
принимать витаминные комплексы
следить за вязкостью крови

Вверх

Телефоны

Часы работы:
(по рабочим дням)
10:00 — 17:00

источник

Потеря зрения вследствие инфаркта

Когда обыватель слышит такое название болезни, как инфаркт, первым делом он представляет боль в груди, учащённое дыхание, онемение левой руки. То есть, сразу вспоминаются симптомы с уроков первой помощи, указывающие на инфаркт сердца. Но…

Спазмы и закупорка артерий являются одной из причин инфаркта не только сердца, но и иных органов человека. Такой патологии весьма часто подвержены селезенка, почки, глаза. Но, если с инфарктом сердца, селезёнки или почек у больных в условиях современной медицины весьма высоки шансы восстановиться, то вот инфаркт глаза –заболевание более сложное и опасное, способное моментально привести к необратимым последствиям. Очень часто инфаркт глаза становится причиной полной потери зрения без малейших шансов на восстановление. Представьте себе ситуацию, когда в один момент человек просто перестаёт видеть одним глазом. Обнаружив такую болезнь заранее, у лечащего врача остается весьма мало времени на то, чтобы предпринять необходимые меры.

Причины развития инфаркта глаза

Существует ряд определённых причин, обуславливающих развитие инфаркта глаза.

Тромбоз. Заболевание, часто являющееся причиной серьёзных последствий. При тромбозе сетчатка испытывает дефицит крови по причине закупорки артерий кровяными сгустками.

Эмболия. В случае с этим заболеванием кровь перестает полноценно подаваться к сетчатке глаза по причине появления воздушного пузыря, либо большого скопления бактерий в полости сосуда.

Факторы, сопутствующие развитию инфаркта глаза

Инфаркт может развиться в результате различных процессов в организме, которые необходимо учитывать при диагнозе и лечении.

— Развитие инфекционных заболеваний;

— Спазм сосудов длительное время;

Кроме этого, инфаркт глаза (или глаз) может возникнуть по причине наличия заболеваний сердечно-сосудистой системы и конкретно вследствие перенесённого инфаркт сердца. Именно по этой причине пациент, поступивший в реабилитационный центр после инфаркта сердца, в обязательном порядке отправляется на осмотр офтальмолога, что позволяет своевременно предпринять меры, если возникает такая необходимость.

Лечение инфаркта глаз

Выявив возникновение тромбоза, доктор может поставить точный диагноз. По полученным данным, специалист прогнозирует течение болезни и конкретно возможность восстановления зрения.

В большинстве случаев пациентам ставят диагноз непроходимости сосудов. Реже наблюдается закупорка артерий.

В случае с непроходимостью сосудов прогнозы достаточно благоприятны, с высокой вероятностью сохранить, а то и полностью восстановить зрение. Стоит помнить, что во многом успех лечения зависит от времени. Чем быстрее диагностируется инфаркт сетчатки, тем выше шанс на восстановление. Клеток успевает погибнуть не много. Зачастую, врачам не хватает всего нескольких минут, чтобы «поймать» возможность полного восстановления зрения. Так как процесс скоротечный, то спустя 40–50 минут после того, как зрение мгновенно пропало, восстановить его уже не получится.

источник

Что такое инфаркт глаза

Спазм или закупорка артерий могут стать причиной инфаркта различных органов человека. Так, этой патологии часто подвержены сердце, мозг, селезенка и почки. Но больным с инфарктом этих внутренних органов справиться с недугом удается в большинстве случаев.

Инфаркт глаза – очень опасное заболевание, которое вмиг может привести к необратимым последствиям. Нередко болезнь становится причиной потери зрения без шансов на восстановление. Обнаружив эту болезнь, у человека и его лечащего врача остается очень мало времени на принятие необходимых мер.

Инфаркт сетчатки глаза всегда приводит к гибели клеток и омертвению тканей. Такие последствия происходят из-за недостаточного кровоснабжения (ишемии).

Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту!
Здоровья Вам и Вашим близким!

Причины

Существует ряд причин, обуславливающих появление инфаркта глаза.

К ним относят:

Тромбоз	Это заболевание само по себе становится причиной многих серьезных последствий. При этом сетчатка испытывает недостаток крови из-за закупорки артерии сгустками крови.
Эмболия	Кровь перестает нормально поступать к сетчатке глаза из-за образования воздушного пузыря или большого скопления бактерий в сосуде.

Факторы риска

Кроме причин существуют еще и факторы, увеличивающие вероятность появления инфаркта глаза.

К ним относятся:

развитие инфекционных заболеваний;
болезни сердечно-сосудистой системы;
излишний вес;
спазм сосудов на протяжении долгого времени;
постоянное нарушение микроциркуляции в капиллярах;
курение;
повышенное напряжение и постоянное утомление глаз, сопровождающееся недостаточным снабжением крови и кислорода;
височный артрит (из-за воспаления сосудов, расположенных рядом с сонной артерией, к глазным яблокам и зрительным нервам кровь начинает поступать в недостаточном количестве).

Развитие нарушения кровоснабжения и тромбоза наиболее вероятно при следующих заболеваниях и состояниях:

гипертонии;
сахарном диабете;
постоянно повышенном содержании солей тяжелых металлов в организме;
снижении скорости течения крови;
патологиях стенок сосудов (их утолщении, ломкости или высокой проницаемости, что в итоге становится причиной сужения сосудов);
множественном склерозе сосудов;
местных расширениях сосудов;
лейкемии.

Механизм развития патологии

Фоторецепторы образуют зрительный слой сетчатки. Именно он является важнейшей частью глаза. Зрительный слой серьезно страдает вследствие нехватки кислорода.

Когда через центральную артерию перестает поступать кровь к сетчатке, происходит мгновенная потеря зрения. Это случается, потому что ткань сетчатки слишком нежная. Она не может работать даже при незначительной нехватке кислорода.

Если у человека пропало зрение, нужно как можно быстрее восстановить кровоснабжение. В противном случае произойдет развитие инфаркта. Восстановить после этого зрение уже не получится.

Симптомы инфаркта глаза

Если тромбоз центральной вены повлек за собой возникновение инфаркта сетчатки, то могут появиться следующие симптомы:

серьезное снижение остроты зрения;
отек зрительного нерва и сетчатки;
разрывы капилляров из-за высокого давления;
появление слепых участков в глазном яблоке.

Проводя обследование глазного дна, человек сразу же обнаруживает кровоизлияния – они могут быть небольшими или очень заметными. Число их велико. Происходит это из-за того что кровь не может передвигаться дальше по вене. Внутреннее давление начинает выдавливать ее через стенки.

Возникновение инфаркта вследствие непроходимости артерии сопровождается появлением синдрома вишневой косточки.

При проведении офтальмоскопии заметно, что центральная ямка становится темно-красной. При этом сама клетчатка бледнеет и мутнеет. Глазное дно становится по цвету похожим на молоко.

Такой симптом указывает на острую непроходимость центральной артерии сетчатки. Для лучшего представления можно посмотреть фото, демонстрирующие синдром вишневой косточки.

Диагностика

При инфаркте глаза очень важно как можно быстрее поставить диагноз.

Для выявления болезни используют следующие методы:

офтальмоскопию глазного дна с целью проверки состояния вен, определения цвета, поиска отеков;
визиометрию, которая помогает проверить остроту функций глаза;
периметрию, с помощью которой находят слепое пятно;
микроскопию живого глаза, помогающую выявить помутнения зрачка;
лазерное сканирование глаза с помощью специального томографа;
компьютерную периметрию;
ФАГ глаза.

Последняя методика позволяет поставить окончательный диагноз.

Почему случается повторный инфаркт и как его можно избежать — читайте тут.

Последствия

Инфаркт глаза может стать причиной серьезных последствий:

гибели нейронов глаза, которые впоследствии нельзя никак восстановить;
потери жизнеспособности зрительного нерва и окончательной потери зрения.

Эффективность лечения во многом зависит от того, насколько серьезно поврежден зрительный слой

Лечение

Выявив разновидность тромбоза, врач может поставить точный диагноз. Исходя из полученных данных, специалист определяет возможное течение болезни и возможность восстановления зрения.

Чаще всего у пациентов диагностируют непроходимость сосудов. Закупорка артерий наблюдается реже. В случае непроходимости сосудов прогноз весьма благоприятный, а вероятность сохранить зрение высокая.

Чем раньше диагностируется инфаркт сетчатки, тем меньше клеток успевает погибнуть. Иногда не хватает нескольких минут, чтобы иметь возможность восстановить зрение.

После 40–50 минут после мгновенной потери зрения восстановить его уже нельзя.

Существует ряд лекарств, которые используют в экстренных случаях:

Но-шпа и папаверин	Помогают снять спазм сосудов и снизить внутриглазное давление.
Трентал	Улучшает кровообращение.
Различные тромболитики	Освобождают просвет артерий путем растворения тромбов.
Гепарин и другие антикоагулянты	Снижают свертываемость крови (дозировку нужно обязательно согласовать с врачом).
Ангиопротекторы	Укрепляют стенки сосудов.
Антибиотики	Позволяют избавить сосуд от сгустка микробов, которые перекрыли просвет.
Дипроспан и дексаметазон	Снимает отечность.
Кардиомагнил и другие антиагреганты	Не дают срастаться тромбоцитам.

В случае острой непроходимости сосудов назначают уколы глаз. Используют средства, с помощью которых тромб растворяется.

К таким медикаментам относят:

фибринолизин;
урокиназу;
плазминоген;
стрептокиназу;
гемазу.

Также используют следующие методы:

ГБО	при этом больного помещают в помещение с повышенным содержанием кислорода; таким образом, клетки зрительного слоя насыщаются кислородом и остаются жизнеспособными намного дольше, чем в обычных условиях.
Метод лазерной коагуляции	он способствует разрушению тромба; впоследствии кровообращение нормализуется, проходит отечность, устраняются кровоизлияния.

Профилактика

Чтобы избежать инфаркта глаза, необходимо уделять внимание профилактическим мероприятиям.

Для этого необходимо:

полностью отказаться от привычки курить;
избегать стрессов или хотя бы сокращать их длительность до минимума;
не давать нервной системе перенапрягаться;
способствовать предотвращению появления сердечно-сосудистых заболеваний и сахарного диабета, а в случае их наличия обязательно лечиться;
употреблять пищу, богатую витаминами, добавлять в рацион овощи, фрукты;
предотвращать появление тромбов в сосудах глаз;
использовать средства, помогающие регулировать вязкость крови (только по рецепту врача и под его контролем).

Вот тут мы расскажем, можно ли употреблять алкоголь после инфаркта и стентирования.

Описание обширного атеротромботического инфаркта мозга вы найдете вот в этой статье.

источник

Источник

Содержание:

Инфаркт миокарда (ИМ) – самая серьезная клиническая форма ишемии сердца. Это острое, угрожающее жизни, состояние, обусловленное относительным либо абсолютным недостатком кровоснабжения определенной части миокарда вследствие тромбоза коронарной артерии, в результате чего формируется очаг некроза, т.е. область с отмершими клетками – кардиомиоцитами.

Инфаркт сердца – одна из ведущих причин смертности населения планеты. Его развитие напрямую зависит от возраста и пола человека. В связи с более поздним появлением атеросклероза у женщин инфаркты диагностируются у них в 3–5 раз реже, чем у мужчин. В группу риска попадают все представители мужского пола, начиная с 40-летнего возраста. У людей обоих полов, перешедших рубеж 55–65 лет, заболеваемость примерно одинакова. По статистике 30–35% всех случаев острого инфаркта сердечной мышцы заканчиваются летальным исходом. До 20% внезапных смертей вызваны этой патологией.

Причины инфаркта

Главные причины развития ИМ:

Атеросклероз сосудов сердца, в частности коронарных артерий. В 97% случаев атеросклеротическое поражение стенок сосудов приводит к развитию ишемии миокарда с критическим сужением просвета артерий и длительным нарушением кровоснабжения миокарда.
Тромбоз сосудов, к примеру, при коронарите различного генеза.Полное прекращение кровоснабжениямышцы происходит вследствиеобтурации (закупорки) артерий или мелких сосудов атеросклеротической бляшкой или тромбом.
Эмболия венечных артерий, например, при септическом эндокардите, реже заканчивается образованием некротического очага, тем не менее являясь одной из причин формирования острой ишемии миокарда.

Нередко встречается сочетание вышеперечисленных факторов: тромб закупоривает спастически суженный просвет артерии, пораженной атеросклерозом или формируется в области атеросклеротической бляшки, выпяченной из-за произошедшего кровоизлияния в ее основание.

Пороки сердца. Коронарные артерии могут отходит от аорты вследствие формирования органического поражения сердца.
Хирургическая обтурация. Механическое вскрытие артерии или ее перевязка во время проведения ангиопластики.

Факторы риска инфаркта миокарда:

Пол (у мужчин чаще).
Возраст (после 40–65 лет).
Стенокардия.
Порок сердца.
Ожирение.
Сильный стресс или физическое перенапряжение при имеющейся ИБС и атеросклерозе.
Сахарный диабет.
Дислипопротеинемия, чаще гиперлипопротеинемия.
Курение и прием алкоголя.
Гиподинамия.
Артериальная гипертония.
Ревмокардит, эндокардит или другие воспалительные поражения сердца.
Аномалии развития коронарных сосудов.

Механизм развития инфаркта миокарда

Течение болезни делится на 5 периодов:

Прединфарктный (стенокардия).
Острейший (острая ишемия сосудов сердца).
Острый (некробиоз с формированием некротической области).
Подострый (стадия организации).
Постинфарктный (образование рубца в месте некроза).

Последовательность патогенетических изменений:

Нарушение целостности атеросклеротического отложения.
Тромбоз сосуда.
Рефлекторный спазм поврежденного сосуда.

При атеросклерозе избыточный холестерин откладывается на стенках сосудов сердца, на которых образуются липидные бляшки. Они сужают просвет пораженного сосуда, замедляя кровоток по нему. Различные провоцирующие факторы, будь то гипертонический криз или эмоциональное перенапряжение, приводят к разрыву атеросклеротического отложения и повреждению сосудистой стенки. Нарушение целостности внутреннего слоя артерии активирует защитный механизм в виде свертывающей системы организма. К месту разрыва прилипают тромбоциты, из которых формируется тромб, закупоривающий просвет сосуда. Тромбоз сопровождается выработкой веществ, приводящих к спазмированию сосуда в области повреждения либо по всей его длине.

Клиническое значение имеет сужение артерии на 70% размера ее диаметра, при этом просвет спазмируется до такой степени, что кровоснабжение не может быть компенсировано. Это возникает вследствие атеросклеротических отложений на стенки сосудов и ангиоспазма. В результате нарушается гемодинамика области мышцы, получающей кровь через поврежденное сосудистое русло. При некробиозе страдают кардиомиоциты, недополучая кислород и питательные вещества. Нарушается метаболизм и функционирование сердечной мышцы, ее клетки начинают отмирать. Период некробиоза длится до 7 часов. При незамедлительно оказанной в этот промежуток времени медицинской помощи происходящие изменения в мышце могут быть обратимы.

При формировании некроза в пораженной области восстановить клетки и повернуть процесс вспять невозможно, повреждения приобретают необратимый характер. Страдает сократительная функция миокарда, т.к. некротизированная ткань не участвует в сокращении сердца. Чем обширнее область поражения, тем сильнее снижается сократимость миокарда.

Единичные кардиомиоциты или небольшие их группы гибнут спустя примерно 12 часов от начала острого заболевания. Через сутки микроскопически подтверждается массовое омертвление клеток сердца в зоне поражения. Замещение области некроза соединительной тканью начинается через 7–14 дней от начала инфаркта. Постинфарктный период продолжается 1,5–2 месяца, в течение которых окончательно формируется рубец.

Передняя стенка левого желудочка – наиболее частое место локализации некротической зоны, поэтому в большинстве случаев выявляется трансмуральный ИМ именно этой стенки. Реже поражается верхушечная область, задняя стенка или межжелудочковая перегородка. Инфаркты правого желудочка в кардиологической практике встречаются редко.

Классификация инфаркта миокарда

Относительно размера поражения ткани инфаркт миокарда бывает:

Мелкоочаговый. Формируется один или несколько маленьких по размеру некротических участков. Диагностируется в 20% случаев от общего числа инфарктников. У 30% пациентов мелкоочаговый инфаркт трансформируется в крупноочаговый.
Крупноочаговый (чаще трансмуральный). Образуется обширная область некроза.

По глубине некротического поражения различают:

Трансмуральный. Некротическая область охватывает всю толщу миокарда.
Субэпикардиальный. Участок с отмершими кардиомиоцитами прилегает к эпикарду.
Субэндокардиальный. Некроз сердечной мышца в районе прилегания к эндокарду.
Интрамуральный. Участок некроза находится в толще левого желудочка, но не доходит до эпикарда или эндокарда.

В зависимости от кратности возникновения:

Первичный. Возникает первый раз.
Повторный. Развивается через 2 месяца или позже после начала первичного.
Рецидивирующий. Появляется на стадии формирования рубцовой ткани первичного инфаркта, т.е. в течение первых 2 мес. от первичного острого поражения миокарда.

Относительно локализации процесса:

Левожелудочковый.
Правожелудочковый.
Септальный, или инфаркт межжелудочковой перегородки.
Сочетанный, к примеру переднебоковой ИМ.

Отталкиваясь от электрокардиологических изменений, фиксируемых на кардиограмме:

Q-инфаркт. Электрокардиограмма фиксирует сформировавшийся патологический з. Q или желудочковый комплекс QS. Изменения характерны для крупноочаговых ИМ.
Не Q-инфаркт с инверсией з. Т и без патологии з. Q. Чаще встречается при мелкоочаговых инфарктах.

В зависимости от развития осложнений:

Неосложненный.
Осложненный.

Формы острого ИМ, относительно наличия и места расположения болей:

Типичная. Боль сосредоточена в прекардиальной либо загрудинной области.
Атипичная. Форма заболевания с атипичной локализацией болей:

Периоды заболевания:

Острейший.
Острый.
Подострый.
Постинфарктный.

Симптомы инфаркта миокарда

Интенсивность и характер болевых ощущений зависят от нескольких факторов: размера и локализации некротического очага, а также стадии и формы инфаркта. У каждого пациента клинические проявления различны в силу индивидуальных особенностей и состояния сосудистой системы.

Признаки типичной формы инфаркта миокарда

Яркая клиническая картина с типичным и выраженным болевым синдромом наблюдается при крупноочаговом (трансмуральном) инфаркте сердца. Течение болезни разделяю на определенные периоды:

Прединфарктный, или продромальный период. У 43–45% инфарктников этот период отсутствует, т.к. болезнь начинается внезапно. Большинство пациентов перед инфарктом отмечают учащение приступов стенокардии, загрудинные боли становятся интенсивными и продолжительными. Изменяется общее состояние – снижается настроение, появляется разбитость и страх. Эффективность антиангинальных средств значительно снижается.
Острейший период (от 30 мин до нескольких часов). При типичной форме острый инфаркт сопровождается нестерпимой загрудинной болью с иррадиацией в левую сторону туловища – руку, нижнюю челюсть, ключицу, предплечье, плечо, область между лопатками. Редко под лопатку или левое бедро. Боли могут быть жгучими, режущими, давящими. Некоторые ощущают распирание в груди или ломоту. В течение нескольких минут боль достигает своего максимума, после чего сохраняется до часа и дольше, то усиливаясь, то ослабевая.
Острый период (до 2 суток, при рецидивирующем течении до 10 дней и дольше). У подавляющего большинства больных ангинозная боль проходит. Ее сохранение свидетельствует о присоединении эпистеноперикардиального перикардита либо о продолжительном течении ИМ. Нарушения проводимости и ритма сохраняются, также как и артериальная гипотензия.
Подострый период (длительность – 1 мес). Общее состояние пациентов улучшается: температура нормализуется, проходит одышка. Полностью или частично восстанавливается сердечный ритм, проводимость, звучность тонов, но блокада сердца регрессу не поддается.
Постинфарктный период – завершающий этап течения острого ИМ, длящийся до 6 месяцев. Некротическая ткань окончательно заменяется плотным рубцом. Сердечная недостаточность устраняется за счет компенсаторной гипертрофии сохранившегося миокарда, но при обширной площади поражения полная компенсация невозможна. В этом случае проявления сердечной недостаточности прогрессируют.

Начало боли сопровождается сильной слабостью, появлением обильного липкого (профузного) пота, чувством страха смерти, учащением сердцебиения. При физикальном обследовании выявляется бледность кожи, липкий пот, тахикардия и другие нарушения ритма (экстрасистолия, фибрилляция предсердий), возбуждение, одышка в покое. В первые минуты повышается артериальное давление, потом резко понижается, что свидетельствует о развивающейся недостаточности сердца и кардиогенном шоке.

При тяжелом течении развивается отек легких, иногда сердечная астма. Тоны сердца при аускультации приглушены. Появление ритма галопа говорит о левожелудочковой недостаточности, от степени выраженности которой зависит аускультативная картина легких. Жесткое дыхание, хрипы (влажные) подтверждают застой крови в легких.

Ангинозная боль в этом периоде нитратами не купируется.

В результате перифокального воспаления и некроза появляется лихорадка, сохраняющаяся на протяжении всего периода. Температура поднимается до 38,50 С, высота ее подъема зависит от размера некротического очага.

При мелкоочаговом инфаркте мышцы сердца симптоматика менее выражена, течение болезни не такое четкое. Редко развивается недостаточность сердца. Аритмия выражается в умеренной тахикардии, которая бывает не у всех больных.

Признаки атипичных форм инфаркта миокарда

Подобные формы характеризуются нетипичной локализацией болей, затрудняющей своевременную установку диагноза.

Астматическая форма. Характерен кашель, приступы удушья, проливной холодный пот.
Гастралгическая (абдоминальная) форма проявляется болями в эпигастральной области, рвотой, тошнотой.
Отечная форма бывает при массивной очаге некроза, приводящем к тотальной сердечной недостаточности с отеками, одышкой.
Церебральная форма характерна для пожилых пациентов с выраженным атеросклерозом не только сердечных, но и мозговых сосудов. Проявляется клиникой ишемии головного мозга с головокружениями, потерей сознания, шумом в ушах.
Аритмическая форма. Единственным ее признаком может быть пароксизмальная тахикардия.
Стертая форма отличается отсутствием жалоб.
Периферическая форма. Боли могут быть только в руке, подвздошной ямке, нижней челюсти, под лопаткой. Иногда опоясывающая боль схожа с болями, возникающими при межреберной невралгии.

Осложнения и последствия инфаркта миокарда

Тромбоз в желудочках.
Острый эрозивный гастрит.
Острый панкреатит либо колит.
Парез кишечника.
Желудочное кровотечение.
Синдром Дресслера.
Острая, а в дальнейшем хроническая прогрессирующая недостаточность сердца.
Кардиогенный шок.
Постинфарктный синдром.
Эпистенокардиальный перикардит.
Тромбоэмболии.
Аневризма сердца.
Отек легких.
Разрыв сердца, приводящий к его тампонаде.
Аритмии: пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, внутрижелудочковая блокада, фибрилляция желудочков и другие.
Инфаркт легких.
Пристеночный тромбоэндокардит.
Психические и нервные расстройства.

Диагностика инфаркта миокарда

Анамнез болезни, электрокардиографические признаки (изменения на ЭКГ) и характерные сдвиги ферментативной активности в сыворотке крови являются основным критериями при диагностике острого ИМ.

Лабораторная диагностика

В первые 6 часов острого состояния в крови выявляется повышенный уровень белка – миоглобина, участвующего в транспортировке кислорода внутрь кардиомиоцитов. В течение 8–10 часов больше чем на 50% увеличивается креатинфосфокиназа, показатели активности которой нормализуются к концу 2 суток. Этот анализ повторяют каждые 8 часов. Если получают троекратный отрицательный результат, то инфаркт сердца не подтверждается.

На более позднем сроке необходим анализ на определение уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Активность этого фермента увеличивается спустя 1–2 суток от начала массового омертвления кардиомиоцитов, по прошествии 1–2 недель приходит в норму. Высокой специфичностью отличается повышение изоформ тропонина, увеличение уровня аминотрансфераз (АСТ, АЛТ). В общем анализе – повышение СОЭ, лейкоцитоз.

Инструментальная диагностика

ЭКГ фиксирует появление отрицательного з. Т либо его двухфазность в определенных отведениях (при мелкоочаговом ИМ), патологии комплекса QRS или з. Q (при крупноочаговом ИМ), а также различные нарушения проводимости, аритмии.

Электрокардиография помогает определить обширность и локализацию области омертвения, оценить сократительную способность сердечной мышцы, выявить осложнения. Рентгенологическое исследование малоинформативно. На поздних этапах проводят коронарографию, выявляющую место, степень сужения или непроходимости коронарной артерии.

Лечение инфаркта миокарда

При подозрении на инфаркт сердца срочно вызывают скорую помощь. До приезда медиков нужно помочь больному принять полусидячее положение с согнутыми в коленях ногами, ослабить галстук, расстегнуть одежду, чтобы она не стягивала грудь и шею. Открыть форточку или окно для доступа свежего воздуха. Под язык положить таблетку аспирина и нитроглицерина, которые предварительно измельчить или попросить больного их разжевать. Это необходимо для более быстрого всасывания действующего вещества и получения скорейшего эффекта. Если ангинозные боли не прошли от одной таблетки нитроглицерина, то его следует рассасывать через каждые 5 минут, но не больше 3 таблеток.

Больной с подозрением на инфаркт сердца подлежит незамедлительной госпитализации в кардиологическую реанимацию. Чем раньше реаниматологи начнут лечение, тем благоприятнее дальнейший прогноз: можно предупредить развитие ИМ, предотвратить появление осложнений, сократить площадь очага некроза.

Основные цели первоочередных лечебных мероприятий:

снятие болевого синдром?