При инфаркте миокарда повышается в наибольшей степени сывороточная активность
Инфаркт миокарда – очень грозное заболевание, как не крути. Даже малосимптомные проявления, которые практически не беспокоили, дадут о себе знать в будущем. Поэтому так много сил и времени уделяется максимально ранней диагностике этого недуга.
Источник картинки: pixabay.com
Инфаркт миокарда – это острый коронарный синдром, который возникает из-за внезапного и полного прекращения кровотока в коронарной артерии в связи с тромбозом и с последующим развитием очагов ишемического некроза в сердечной стенке.
В США показатель догоспитальной смертности составляет около 50% всех случаев острого ИМ, а практически все случаи первичной фибрилляции желудочков происходят в первые 4 часа после начала инфаркта миокарда. Думаю вы и сами понимаете, насколько это опасное заболевание и насколько важно быстро его диагностировать.
Диагностические методы
Чтобы врачу определить, что перед ним именно инфаркт миокарда, нужно сопоставить три важных показателя: клиническую картину, изменения на ЭКГ, повышение маркеров в крови.
Если говорить о клинической картине (затяжная, более 20 минут, ангиозная боль, которая не снимается нитроглицерином), то её трактовка достаточно субьективна, и некоторые врачи могут не обратить на неё внимание, либо не иметь достаточных знаний чтобы распознать, к примеру, атипичные клинические проявления.
Типы боли при инфаркте миокарда. Источник: Внутренняя медицина за Неттером.
Всё вышесказанное можно отнести и к ЭКГ (электрокардиография), которая, хоть и способна показать изменения, обладает довольно существенным минусом – необходимостью в интерпретации, из-за чего субьективность расшифровки, а, следовательно, возможная неквалифицированность медика сыграет злую шутку с больным.
Вид инфаркта на ЭКГ. Отчётливо видна элевация сегмента ST в отведенияз V1-V5, avR, avL. Если хотите понять, что видно на ленте – добро пожаловать в мою статью про ЭКГ на канале.. Источник картинки – Я.Картинки
Вот тут мы и подходим к третьему пункту диагностики инфаркта и, по совместительству, темой нашего сегодняшнего разговора – сердечным маркерам. Давайте разбираться, что это.
Маркеры инфаркта миокарда
Что же такое биохимические маркеры заболевания? Это специфические вещества, наличие в крови которых в норме минимально, либо отсутствует вовсе. Их повышение сигнализирует о том, что в организме случился сбой, и повредился именно тот орган, с которым конкретный маркер ассоциирован. Для всего организма существуют самые различные маркеры (тот же альфа-фетопротеин как онкомаркер рака печени, аминотрансферазы как маркеры повреждения почек, печени, поджелудочной железы, сердца(в меньшей степени). Все они повышаются при тех или иных патологиях.
Конкретно для сердца существуют четыре основных маркера: миоглобин, сердечные тропонины, КФК-МВ, ЛДГ. Остановимся на каждом из них.
Миоглобин
Миоглобин – это белок, который транспортирует кислород в скелетные мышцы и миокард. При повреждении мышечной ткани концентрация этого белка в крови повышается в 5-10 раз. Поскольку миоглобин содержится не только в сердечных мышцах, он не является специфическим маркером, однако реагирует он одним из первых: уже через час концентрация его в крови значительно вырастает.
Кроме ИМ, миоглобин выявляется при синдроме длительного сдавливания, травмах мышц, после хирургических операций.
Сердечные тропонины
Сердечные тропонины – тропонин I и тропонин Т – обнаруживаются только в сердечной мышце. Это белки, которые так же, как и миоглобин, в норме не обнаруживаются в крови, и высвобождаются при повреждении сердца. Повышение значений происходит несколько позже, чем у миоглобина – через 4-5 часа, и держится повышенным до 10-14 дней.
Креатинфосфокиназа-МВ
Креатинфосфокиназа-МВ (КФК-МВ) – даный маркер повышается в крови спустя 4-8 часов, что немного уступает по скорости тому же миоглобину. Однако он обладает значительным преимуществом перед коллегами – его уровень снижается уже на 3 сутки (вышеописанный тропонин начинает снижаться только с 8-10 дня), что даёт возможность определить повторный инфаркт миокарда в случае его возникновения.
Лактатдегидрогеназа
Лактатдегидрогеназа 1 и 2 (ЛДГ) – это ферменты гликолиза, которые преобладают в сердце (Другие изоформы ЛДГ преобладают в лёгких, поджелудочной железе). Не является специфическим показателем инфаркта, так как изоформы 1 и 2 также находятся в других органах, хоть и в меньшей мере. Имеет самый длительный период выхода в кровь (выявляется только спустя 8-10 часов), и не имеет первоочередную ценность в диагностике инфаркта миокарда, однако в сумме с остальными маркерами всё же используется.
Источник картинки: Передерий, Ткач. Основы внутренней медицины, 2009г.
Суммируя всё вышесказанное, стоит сказать, что ни один из маркеров не лишён недостатков, однако в комплексной диагностике они дают чёткую картину развития инфаркта миокарда.
Спасибо, что читали статью! Подписывайтесь, чтобы получать новую дозу интересных и познавательных статей из мира медицины!
Источник
содержание ..
39
40
41
42 ..
ИНФАРКТ МИОКАРДА. КВАЛИФИКАЦИОННЫЕ ТЕСТЫ С ОТВЕТАМИ
7.31.
ВОЗ рекомендует ставить диагноз “инфаркт миокарда” на основании:
А.
Наличия болевого приступа
Б.
Характерных изменений ЭКГ
В.
Повышении кардиоспецифических ферментов в сыворотке
Г.
По сумме 1+2+3
Д.
Результатов ангиографии
7.32.Ферментодиагностику
инфаркта миокарда рекомендуется проводить по изменению в сыворотке:
А.
АСТ
Б.
АЛТ
В.
КК
Г.
ЛДГ
Д.
Комплекса перечисленных ферментов
7.33.
Креатинкиназа представляет в активной форме:
А.
Монометр
Б.
Димер
В.
Тетрамер
Г.
Полимер
Д.
Смесь изомеров
7.34.
В норме МВ-КК в сыворотке при электрофоретическом разделении составляет от
общей КК менее:
А.
1%
Б.
5%
В.
10%
Г.
25%
Д.
40%
7.35.
При остром инфаркте миокарда на высоте подъема МВ-КК в сыворотке составляет от
общей КК более:
А.
1%
Б.
3%
В.
6%
Г.
25%
Д.
40%
7.36.
Показательной для острого инфаркта миокарда является:
А.
Динамика КК в первые 3 часа приступа
Б.
Динамика КК в сроки 3-6 часов приступа с уровнем выше нормы
В.
Динамика КК в сроки 8-24 часа после начала болевого приступа с уровнем в 1,5
раза выше нормы
Г.
Стабильный уровень КК при значениях выше в 1,5 раза нормы
Д.
Стабильное повышение КК в течении 2-х суток
7.37.
Преимуществом определения КК при остром инфаркте миокарда по отношению к
определению других ферментов является:
А.Стабильное длительное повышение
Б.
Органоспецифичность
В.
Быстрый прирост активности ферментов в сыворотке
Г.
Позволяет поставить диагноз раньше, чем по другим ферментным тестам
Д.
Простота в постановке теста
7.38.
Не верным для МВ-КК является положение, что:
А.
По динамике изофермента можно исключить диагноз острого инфаркта миокарда
Б.
Период полураспада в крови МВ-КК меньше, чем ММ-КК
В.
Для приступа стенокардии характерен подъем МВ-КК выше 6% от общей активности КК
Г.
Содержание в крови нельзя измерить экспресс-тестом на основе метода иммунодиффузии
Д.
МВ-КК является специфичным маркером повреждений кардиомиоцитов
7.39.
ЛДГ-1 катализирует превращение:
А.
Лактата в цитрат
Б.
Пирувата в лактат
В.
Лактата в фосфоенолпируват
Г.
Лактата в малат
Д.
Глюкозы в лактат
7.40.
Относительное содержание изофермента ЛДГ-1 наиболее высокое в:
А.
Печени и селезенки
Б.
Скелетных мышцах
В.
Миокарде и эритроцитах
Г.
Лейкоцитах и лимфоузлах
Д.
Неопластических тканях
7.41.
Изоферменты ЛДГ в сыворотке характеризуются в норме:
А.
Наибольшим содержанием ЛДГ-1
Б.
Наличием всех изоформ
В.
Отсутствием ЛДГ-1
Г.
Циркуляцией в виде проферментов
Д.
Низкой активностью за счет полимеризации
7.42
Инфаркт миокарда характеризуется:
А.
Появление в сыворотке ЛДГ-1
Б.
Выделением ЛДГ с мочой
В.
Повышением отношения ЛДГ-1/ЛДГ-2 выше 1
Г.
Активацией синтеза ЛДГ
Д.
Быстрым подъемом ЛДГ в первые 3 часа
7.43
При измерении активности ЛДГ допускается:
А.
Гемолизированная сыворотка
Б.
Присутствие высокой концентрации пирувата
В.
Нагревание сыворотки до 65 С
Г.
Присутствие высокой концентрации мочевины
Д.
Хранение сыворотки в холодильнике
7.44.
Для инфаркта миокарда характерны:
А.
Значительное повышение ЛДГ в течение первых суток с быстрой нормализацией
Б.
Подъем активности ЛДГ в течение двух суток и увеличенный уровень до двух недель
В.
Снижение активности ЛДГ в случае осложненного инфаркта миокарда
Г.
Увеличение активности ЛДГ перед развитием ангинозного приступа
Д.
Ацидоз из-за повышения ЛДГ в сыворотке
7.45.
Гидроксибутиратдегидрогеназная реакция отражает:
А.
Развитие осложнений при инфаркте миокарда
Б.
Рубцевание зоны инфаркта
В.
Активность ЛДГ-1
Г.
Активность ЛДГ-5
Д.
Интоксикацию организма
7.46.
Достоинством иммуноферментного определения МВ-КК является:
А.
Ранняя диагностика инфаркта миокарда
Б.
Отсутствие влияния на определение ингибиторов ферментативной активности
В.
Количественное измерение активности фермента
Г.
Учет влияния действия побочных факторов
Д.
Уменьшение количества материала для исследования
7.47.
Подъем активности АСТ в сыворотке при инфаркте миокарда начинается:
А.
Через 1-5 часа
Б.
Через 5-8 часов
В.
Через 15-24 часов
Г.
Только при осложненном инфаркте
Д.
Только при застойных явлениях в печени
7.48.
Наибольшей диагностической специфичностью и чувствительностью при инфаркте
миокарда обладает определение в сыворотке:
А.
Общей КК
Б.
МВ-КК
В.
ГБДГ
Г.
ЛДГ
Д.
АСТ
7.49.
При остром неосложненном инфаркте миокарда АСТ нормализуется:
А.
К концу 1 суток
Б.
Через 2 суток
В.
Через 3-5 суток
Г.
Через 6-10 дней
Д.
К концу 2 недели
7.50.
При остром инфаркте миокарда АЛТ повышается при:
А.
Осложненном течении со стороны почек и печени
Б.
Рубцевании миокарда
В.
Массе ишемического участка более 1 г
Г.
Тромбозе
Д.
Эритроцитозе
7.51.
При остром инфаркте миокарда, как правило:
А.
Общий белок повышается
Б.
Снижается альбумин
В.
Наблюдается гиперальбуминемия
Г.
Активируется синтез альбумина
Д.
Все перечисленное верно
7.52.
При развитии инфаркта миокарда, как правило:
А.
Повышается холестерин
Б.
Увеличиваются триглицериды
В.
Повышаются бета – липопротеиды
Г.
Снижаются холестерин и триглицериды с высоких цифр до нормы
Д.
Увеличиваются пре-бета-липопротеиды
7.53.
Кардиогенный шок сопровождается:
А.
Значительным повышением ККБ, ЛДГ, АСТ
Б.
Постоянством уровня ферментов
В.
Увеличением МВ-КК и ЛДГ-1
Г.
Преимущественным увеличением гидроксибутиратдегидрогеназной активности (ГБДГ)
Д.
Снижением активности кардиоспецифических ферментов в крови
7.54.
Для острой сердечной недостаточности характерно:
А.
Внезапное повышение общей КК и МВ-КК
Б.
Резкое повышение АСТ, ЛДГ, ГБДГ
В.
Снижение ЛДГ и ГБДГ
Г.
Повышение отношения ЛДГ-1/ЛДГ-2 выше1
Д.
Снижение соотношения АСТ/АЛТ
7.55.
Для повторного инфаркта миокарда характерно:
А.
Резкое увеличение АСТ, АЛТ, ЛДГ
Б.
Повторный подъем общей КК и МВ-КК
В.
Появление активности ГБДГ
Г.
Снижение отношения ЛДГ-1/ЛДГ-2
Д.
Повышение ЛДГ-5
7.56.
Общая КК и МВ-КК практически не увеличиваются при:
А.
Операциях на сердце
Б.
Повреждениях сердца во время облучения
В.
Стенокардии
Г.
Контузиях сердечной мышцы
Д.
Алкогольной интоксикации
7.57.
К факторам риска инфаркта миокарда не относятся:
А.
Гипертония
Б.
Курение
В.
Гиперхолестеринемия
Г.
Тромбофилии
Д.
Гиперальфахолестеринемия
7.58.
Достоинством определения миоглобина при инфаркте миокарда является:
А.
Ранняя диагностика инфаркта
Б.
Возможность контролировать лечение в ранней стадии инфаркта
В.
Возможность диагностики повторного инфаркта
Г.
Определение как в сыворотке, так и моче
Д.
Все перечисленное верно
7.59.
Наиболее ранний маркер инфаркта миокарда:
А.
МВ-КК
Б.
Миоглобин
В.
ЛДГ-1
Г.
АСТ
Д.
ГБДГ
7.60.
Исследование ферментов сыворотки имеет принципиальное значение в диагностике
инфаркта миокарда в случае:
А.
Атипичной локализации боли
Б.
Безболевого течения
В.
При повторном инфаркте
Г.
На фоне кардиосклероза
Д.
Все перечисленное верно
7.61.
В каких тканях из перечисленных практически не содержится гемоглобин?
А.
Скелетных мышцах
Б.
Гладких мышцах
В.
Сердечной мышце
Г.
Во всех перечисленных содержится
Д.
Во всех перечисленных не содержится
7.62.
Фотометрическое определение МВ-КК основано на:
А.
Использовании специфического фермента
Б.
Использовании специфического субстрата
В.
Получении специфического продукта
Г.
Подавлении антителом активности М-субъединицы
Д.
Всех перечисленных способах
7.63.
Иммуноферментный метод позволяет определить:
А.
Активность МВ-КК
Б.
Количество МВ-КК
В.
Антитела к МВ-КК
Г.
Специфичность МВ-КК
Д.
Все перечисленное
7.64.
Тропонин Т и тропонин I – это:
А.
Сократительные белки сердечной мышцы
Б.
Маркерные белки инфаркта миокарда
В.
Ферменты, присущие только кардиомиоцитам
Г.
Маркерные белки повреждений скелетных мышц
Д.
Компоненты каскада свертывания крови
7.65.
Кратность повышения в сыворотке при инфаркте миокарда по сравнению с нормой
наибольшая у:
А.
Тропонин Т
Б.
КК
В.
Миоглобин
Г.
ЛДГ
Д.
АСТ
7.66.
У больных нестабильной стенокардией повышение какого из маркеров имеет
прогностическое значение развития инфаркта миокарда:
А.
Тропонина Т
Б.
КК
В.
Миоглобина
Г.
ГБДГ
Д.
АСТ
7.67.
Какой из маркеров повреждения сердечной мышцы повышен в ранний (1 сутки) и
отдаленный (1-2 недели) периоды инфаркта миокарда:
А.
Тропонина Т
Б.
МВ-КК
В.
Миоглобина
Г.
ГБДГ
Д.
АСТ
7.68.
Для тропонина Т характерна:
А.
Высокая чувствительность и специфичность диагностики инфаркта миокарда
Б.
Возможность выявления больных с микроинфарктом
В.
Возможность неинвазивной диагностики успеха тромболитической терапии
Г.
Эффективность для диагностики поражений сердца в течение и после операций на
сердце
Д.
Все перечисленное
ОТВЕТЫ – РАЗДЕЛ 7.
ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ОТДЕЛЬНЫХ НОЗОЛОГИЧЕСКИХ ФОРМ ЗАБОЛЕВАНИЙ
7.1. -В
7.29. -Д 7.57. -Д
7.84. -В 7.111. -В
7.138. -Д 7.165. -Г
7.192. -Б
7.2. -Д
7.30. -В 7.58. -Д
7.85. -Б 7.112. -Д
7.139. -Г 7.166. -Д
7.193. -А
7.3. -Б
7.31. -Г 7.59. -В
7.86. -Г 7.113. -Д
7.140. -Д 7.167. -А
7.194. -Д
7.4. -В
7.32. -Д 7.60. -Д
7.87. -Г 7.114. -Г
7.141. -Б 7.168. -А
7.195. -Д
7.5. -В
7.33. -Б 7.61. -Б
7.88. -Б 7.115. -Б
7.142. -В 7.169. -А
7.196. -А
7.6. -А
7.34. -Б 7.62. -Г
7.89. -А 7.116. -А
7.143. -В 7.170. -Д
7.197. -Д
7.7. -Д
7.35. -В 7.63. -Б
7.90. -Б 7.117. -В
7.144. -А 7.171. -Д
7.198. -А
7.8. -В
7.36. -В 7.64. -Б
7.91. -Д 7.118. -В
7.145. -А 7.172. -Д
7.199. -Д
7.9. -Г
7.37. -Г 7.65. -А
7.92. -В 7.119. -Г
7.146. -В 7.173. -А
7.200. -Д
7.10. -Г
7.38. -В 7.66. -А
7.93. -В 7.120. -Б
7.147. -Г 7.174. -А
7.201. -Д
7.11. -А
7.39. -А 7.67. -А
7.94. -А 7.121. -А
7.148. -Г 7.175. -Д
7.202. -А
7.12. -Д
7.40. -В 7.68. -Д
7.95. -Д 7.122. -В
7.149. -Д 7.176. -Д
7.203. -В
7.13. -Г
7.41. -Б 7.69. -Г
7.96. -Д 7.123. -Г
7.150. -Г 7.177. -А
7.204. -Д
7.14. -Д
7.42. -В 7.70. -Б
7.97. -Д 7.124. -А
7.151. -Г 7.178. -А
7.205. -Д
7.15. -Г
7.43. -Д 7.71. -Б
7.98. -Д 7.125. -А
7.152. -В 7.179. -В
7.206. -Д
7.16. -Д
7.44. -Б 7.72. -В
7.99. -Г 7.126. -Г
7.153. -А 7.180. -Д
7.207. -А
7.17. -Б
7.45. -В 7.73. -А
7.100. -Д 7.127. -Д
7.154. -В7. 7.181. -Д
7.208. -Б
7.18. -В
7.46. -Б 7.74. -Д
7.101. -Г 7.128. -Г
7.155. -Д 7.182. -В
7.209. -В
7.19. -В
7.47. -Б 7.75. -Г
7.102. -А 7.129. -Г
7.156. -В 7.183. -Б
7.210. -Д
7.20. -Б
7.48. -Б 7.76. -А
7.103. -Б 7.130. -Д
7.157. -Д 7.184. -Д
7.211. -А
7.21. -А
7.49. -В 7.77. -Б
7.104. -Д 7.131. -В
7.158. -Д 7.185. -Д
7.212. -Б
7.22. -Д
7.50. -А 7.78. -А
7.105. -Г 7.132. -Д
7.159. -А 7.186. -Б
7.213. -Д
7.23. -В
7.51. -Б 7.79. -Д
7.106. -Д 7.133. -Г
7.160. -А 7.187. -Д
7.214. -Д
7.24. -Д
7.52. -Г 7.80. -Д
7.107. -В 7.134. -Д
7.161. -А 7.188. -Г
7.215. -Д
7.25. –Г
7.53. -А 7.81.
-Б 7.108. -А
7.135. -Г 7.162. -Д
7.189. -Д 7.216. -Д
7.26. -Г
7.54. -Б 7.82. -Д
7.109. -Г 7.136. -В
7.163. -Д 7.190. -А
7.217. -А
7.27. -Д
7.55. -Б 7.83. -Д
7.110. -Д 7.137. -Д
7.164. -Д 7.191. -Д
7.218. -Г
7.28. -А 7.56. -В
содержание ..
39
40
41
42 ..
Источник
Измерение уровней кардиомаркеров ускоряет и уточняет такого мероприятия, как диагностика инфаркта миокарда, а также возможность предсказать его дальнейшее развитие. Основные биохимические маркеры, которые использует диагностика инфаркта миокарда — миоглобин, тропонин I, тропонин Т, креатин-фосфокиназа и лактатдегидрогеназа.
Миоглобин
Миоглобин — кислородсвязывающий белок поперечно-полосатых скелетных мышц и миокарда. Его молекула содержит железо, структурно похожа на молекулу гемоглобина и отвечает за транспорт 02 в скелетных мышцах. Миоглобин является одним из самых первых маркеров повреждения миокарда, так как повышение его уровня в крови определяется уже через 2-4 часа после возникновения острого инфаркта миокарда. Пик концентрации достигается в срок до 12 часов, а затем в течение 1-2 суток снижается до нормы. В связи с тем, что выход свободного миоглобина в кровь может быть обусловлен рядом другим патологических состояний, для точной постановки диагноза инфаркта миокарда лишь одного этого маркера недостаточно.
Тропонины
Наиболее специфичные и надежные маркеры некроза миокарда — кардиальные тропонины Т и I (позволяют выявить даже самые незначительные повреждения миокарда).
Тропонины представляют собой белки, участвующие в процессе регуляции мышечного сокращения. Тропонин-I и тропонин-Т миокарда и скелетных мышц имеют структурные различия, что позволяет изолированно выделять их кардиоспецифичные формы методами иммуноанализа. Приблизительно 5% тропонина-I находится в свободном виде в цитоплазме кардиомиоцитов. Именно за счет этой фракции тропонин-I обнаруживается в плазме крови уже через 3-6 часов после повреждения сердечной мышцы. Большая же часть тропонина-I в клетке находится в связанном состоянии и при повреждении миокарда освобождается медленно. В результате увеличенная концентрация тропонина в крови сохраняется в течение 1 −2 недель. Обычно пик концентрации тропонина-I наблюдается на 14-20 часах после появления болей в груди. Приблизительно у 95% пациентов через 7 часов после развития острого инфаркта миокарда определяется увеличение концентрации тропонина-I.
Небольшой подъем уровня сердечного тропонина-I должен интерпретироваться со значительной осторожностью, так как это может быть обусловлено разными патологическими состояниями, вызывающими повреждение клеток миокарда. То есть увеличенный уровень тропонина изолированно не может служить основанием для постановки диагноза инфаркта миокарда.
Если у больного с подозрением на острый коронарный синдром без подъема сегмента ST повышен уровень тропонина Т и/или тропонина I, то такое состояние следует расценивать как инфаркт миокарда и проводить соответствующую терапию.
Определение тропонинов позволяет обнаружить повреждение миокарда примерно у трети больных, не имеющих повышения МВ-КФК. Для выявления или исключения повреждения миокарда необходимы повторные взятия крови и измерения в течение 6- 12 часов после поступления и после любого эпизода сильной боли в грудной клетке.
Креатинфосфокиназа (креатинкиназа)
Креатинфосфокиназа (креатинкиназа) — фермент, содержащийся в миокарде и скелетных мышцах (в небольшом количестве содержится в гладких мышцах матки, желудочно-кишечного тракта и головном мозге). В мозге и в почках содержится преимущественно изоэнзим ВВ (brain), в скелетных мышцах — ММ (muscle) и в сердце MB энзим. Наибольшей специфичностью обладает именно креатинкиназа MB. Имеется высокая корреляция между уровнем ее активности и массой некроза. При повреждении миокарда и скелетных мышц наблюдается выход фермента из клеток, приводящий к повышению активности креатинкиназы в крови. Через 2-4 часа после ангинозного приступа уровень креатинкиназы MB в крови значительно повышается, в связи с чем определение креатинфосфокиназы и креатинкиназы MB в крови широко применяется в ранней диагностике инфаркта миокарда.
Нормальный уровень креатинкиназы в крови у мужчин < 190 Ед/л и < 167 Ед/л у женщин. Нормальным содержанием креатинкиназы-МВ в крови считается 0-24 Ед/л. Креатинфосфокиназа (КФК) и ее изофермент MB КФК недостаточно специфичны, так как возможны ложноположительные результаты при травме скелетных мышц. Кроме того, имеет место значительное перекрывание между нормальными и патологическими сывороточными концентрациями указанных ферментов.
Лактатдегидрогеназа (ЛДГ)
Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) — фермент, участвующий в процессе окисления глюкозы и образовании молочной кислоты. Она содержится практически во всех органах и тканях человека. Больше всего ее содержится в мышцах. Лактат в норме образуется в клетках в процессе дыхания и, при полноценном снабжении кислородом, в крови не накапливается. Происходит его разрушение до нейтральных продуктов, после чего он выводится из организма. При гипоксических состояниях лактат накапливается, вызывая чувство мышечной усталости и нарушая тканевое дыхание.
Более специфично исследование изоэнзимов этого фермента ЛДГ1-5. Наибольшей специфичностью обладает ЛДГ1. При инфаркте миокарда специфично превышение соотношения ЛДГ1 и ЛДГ2 более 1 (в норме ЛДП/ЛДГ2 < 1). Норма лактатдегидрогеназы для взрослых составляет 250 Ед/л.
При некрозе миокарда повышение концентрации этих маркеров в сыворотке крови происходит не одновременно. Наиболее ранний маркер — миоглобин. Увеличение концентрации MB КФК и тропонина происходит несколько позже. Следует учитывать, что при пограничных уровнях кардиомаркеров существует следующая тенденция:
- чем ниже их уровень, тем больше ложноположительных диагнозов;
- чем выше, тем больше ложноотрицательных диагнозов.
Определение тропонина и кардиомаркеров
Экспресс диагностика инфаркта миокарда легко осуществима в любое время с помощью различных качественных тест-систем для определения «Тропонина Т». Результат определяется через 15 минут после нанесения крови на тест-полоску. Если тест положительный и появилась вторая полоса, то уровень тропонина превышает 0,2 нг/мл. Следовательно, инфаркт есть. Чувствительность и специфичность этого теста более 90%.
Изменения других лабораторных показателей
Повышение уровня АсАТ отмечается у 97-98% больных с крупноочаговым инфарктом миокарда. Повышение определяется через 6-12 часов, достигая максимума через 2 суток. Показатель обычно нормализуется на 4-7 день от начала заболевания.
При развитии инфаркта миокарда отмечается увеличение числа лейкоцитов в крови, повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ), возрастание уровня гамма-глобулинов, снижение уровня альбумина, положительная проба на С-реактивный белок.
Лейкоцитоз наблюдается приблизительно у 90% больных. Выраженность его в определенной степени зависит от обширности инфаркта (в среднем 12- 15×109/л). Лейкоцитоз появляется через несколько часов от начала болевого приступа, достигая максимума на 2-4 день и, в неосложненных случаях, постепенно снижаясь до нормы в течение недели. Лейкоцитоз преимущественно обусловлен увеличением числа нейтрофилов.
При инфаркте миокарда СОЭ начинает увеличиваться на 2-3-й день, достигая максимума на 2-й неделе. Возвращение к исходному уровню происходит в течение 3-4 недель. В целом эти изменения свидетельствуют о существовании воспаления или некроза в организме и лишены какой-либо органоспецифичности.
Эхокардиография при инфаркте миокарда
Эхокардиография — неинвазивный метод, с помощью которого можно поручить достоверную информацию о состоянии регионарной и общей сократительной функции миокарда, изучить движение крови в полостях сердца, а также изучить структуру и функции его клапанного аппарата. С помощью эхокардиографии возможно получение сведений о таких показателях, как сердечный выброс, конечно-систолический и конечно-диастолический объемы левого желудочка, фракция выброса и др.
Эхокардиография, применительно к диагностике острых коронарных синдромов, позволяет:
- исключить или подтвердить диагноз острого инфаркта миокарда;
- идентифицировать не ишемические состояния, вызывающие боль в грудной клетке;
- оценить кратковременный и долгосрочный прогноз;
- идентифицировать осложнения острого инфаркта.
Инфаркт миокарда вызывает нарушения локальной сократимости левого желудочка разной степени выраженности. Структура ткани в области с нарушенной сократимостью может указать на давность инфаркта. Нередко на границе с нормальными сегментами видна резкая демаркационная линия. Граница между акинетичным и нормальным миокардом иногда хорошо визуализируется.
Для появления сегментарного нарушения сократимости миокарда, определимого при помощи эхокардиографии, необходимо повреждение более 20% толщины стенки желудочка. Могут быть определены локализация и распространенность инфаркта миокарда.
Эхокардиография особенно полезна в ранние сроки. Легко идентифицируются дисфункция митрального клапана, протяженность инфаркта, пристеночный тромб и механические осложнения инфаркта миокарда. Во время эпизода ишемии миокарда могут быть обнаружены локальная гипокинезия или акинезия стенки левого желудочка. После исчезновения ишемии может отмечаться восстановление нормальной сократимости.
Количество вовлеченных сегментов, полученное при оценке сократительной способности стенки сердца, как мера остаточной функции левого желудочка имеет раннее и позднее прогностическое значение при предсказании возможности осложнений и выживаемости. Истончение стенки левого желудочка указывает на ранее перенесенный инфаркт миокарда. При хорошей визуализации, когда виден весь эндокард, нормальная сократимость левого желудочка почти исключает инфаркт миокарда.
Источник