При гипертоническом кризе у пожилых применяют

Геронтология

Внутренние болезни: болезни органов кровообращения

Сложности лечения гипертонических кризов у пожилых больных обусловлены повышенной чувствительностью стареющего организма к лекарственным средствам в результате высокой частоты осложнений лекарственной терапии. Уменьшение всасывания и замедленное выведение лекарственных средств из организма, возрастное замедление кровотока, ухудшение периферического кровоснабжения, снижение связующей способности плазменных белков и ослабление активности ферментных систем с возрастом ведут к большей частоте побочных эффектов фармакотерапии, к медикаментозной интоксикации. Для гемодинамически контролируемого дифференцированного лечения гипертонических кризов нужна оценка параметров центральной и регионарной гемодинамики.

Самого по себе снижения артериального давления под воздействием лечения еще недостаточно. Снижение артериального давления должно осуществляться преимущественно в результате снижения удельного периферического сопротивления, не затрагивая минутного объема, величина которого имеет важное компенсаторное значение.

Результаты исследования гемодинамики в сочетании с клиническими данными, анамнезом, возрастом и выраженностью регионарного атеросклероза позволяют дифференцированно проводить гипотензивную терапию. У больных пожилого и старческого возраста предпочтительно медленное (в течение 20-40 минут) снижение артериального давления.

Резкое снижение артериального давления при склеротически измененных сосудах и инертности регуляторных механизмов может привести к нарушению кровоснабжения жизненно важных органов и развитию церебральной, коронарной или почечной недостаточности. Быстрое снижение артериального давления возможно у пожилых при гипертонических кризах, осложненных острой левожелудочковой недостаточностью, или у больных с гиперкинетическим синдромом без инфарктов миокарда и инсультов в анамнезе. Однако даже в этих случаях быстрое снижение артериального давления у лиц старше 60 лет желательно проводить в соответствующих условиях под контролем центральной и регионарной гемодинамики или с мониторированием артериального давления.

Так как цель неотложной гипотензивной терапии состоит прежде всего в купировании клинических проявлений криза, оптимальный уровень артериального давления, к которому следует стремиться при оказании неотложной помощи на догоспитальном этапе, также определяется главным образом клинически.

У пожилых людей, когда резервы мозгового, коронарного и почечного кровообращения существенно ограничены, а криз не является осложненным, наиболее оправдано первоначальное снижение систолического артериального давления не более чем на 25% исходного высокого уровня.

Это предотвращает ухудшение перфузии и развитие ишемии органов-мишеней, риск которых существенно возрастает при резком и быстром снижении артериального давления до «хрестоматийной нормы».

Диастолическое артериальное давление при неосложненном гипертоническом кризе также целесообразно первоначально снижать лишь до 100 мм рт. ст. При оказании неотложной помощи следует помнить, что в конечном итоге оптимальным оказывается тот уровень артериального давления, к которому больной адаптирован.

Неосложненный гипертонический криз
Гиперкинетический вариант. Предпочтительно применить клофелин или лабеталол. Препарат второй очереди – дибазол. По показаниям дополнительно обзидан при тахикардии с высоким пульсовым артериальным давлением.

Эукинетический тип криза. Препараты первого ряда: клофелин при отсутствии брадикардии или капотен либо лабеталол. Дополнительный препарат – дибазол. При брадикардии с высоким диастолическим артериальным давлением применяют нифедипин, при возбуждении, тошноте – дроперидол.

Криз гипокинетического типа. Основные препараты – капотен, эналаприлат. Дополнительный препарат – дибазол. При брадикардии с высоким диастолическим артериальным давлением показан нифедипин. Контроль артериального давления и клинического эффекта в процессе купирования криза обязателен.

Лечение неосложненного гипертонического криза можно проводить на дому. При этом необходимо предупредить больного о необходимости оставаться в постели в течение 2-3 часов во избежание ортостатической гипотензии, чреватой синкопальными состояниями и падением при попытке встать вскоре после введения гипотензивных препаратов.

Госпитализация при неосложненном кризе показана тогда, когда криз возник впервые, трудно купируется или имеет тенденцию к рецидивированию, а также когда криз является очередным, повторным в период кризового обострения гипертонической болезни, когда непосредственного его купирования недостаточно, нужно подобрать терапию, стабилизирующую уровень артериального давления.

Осложненные кризы
Отек легких. Это тяжелое, непосредственно опасное для жизни осложнение требует немедленного, в течение считанных минут, и существенного снижения артериального давления. Препараты первой линии: нитроглицерин или нитропруссид, при их отсутствии – пентамин; одновременно вводят 1% раствор лазикса 6-8 мл. Дополнительным препаратом при применении пентамина служит дроперидол. При невозможности экстренного парентерального введения препаратов дают сублингвально клофелин или нифедипин в качестве немедленной предварительной помощи.

Острая коронарная недостаточность, острый инфаркт миокарда. Если после купирования или значительного ослабления болевого синдрома путем применения наркотических анальгетиков или нейролептаналгезии сохраняется высокое артериальное давление, то необходимо в/в капельное введение нитроглицерина и применение р-адренергических блокаторов.

Острое нарушение мозгового кровообращения. Артериальное давление снижают более медленно, в течение 0,5 часа. Показаны дибазол, эналаприлат или лабеталол. Дополнительно в/в вводят 5-10 мл 2,4% раствора эуфиллина в разведении до 20 мл изотоническим раствором хлоридом натрия.

Разрыв, расслоение аорты. Вводят нитропруссид натрия в сочетании с обзиданом, либо лабеталлол, либо клофелин. Снижение артериального давления должно быть быстрым, причем максимальным, но не вызывающим ишемию головного мозга. В отличие от других осложнений, при подозрении на расслоение или разрыв аорты необходимо стремиться к снижению систолического артериального давления до 100-90 мм рт. ст.Острая гипертоническая энцефалопатия. Темп снижения артериального давления быстрый, но не такой ургентный, как при отеке легких.

Препараты первой линии: нитропруссид натрия, или арфонад, либо лабеталол. Диазоксид используют только при их отсутствии. Препараты второй линии: клофелин, пентамин, дибазол, дроперидол. Дополнительно можно ввести лазикс, сульфат магния. При невозможности быстрой парентеральной терапии в качестве предварительной помощи дают нифедипин или клофелин под язык.

При некоторых других осложненных кризах, встречающихся в гериатрической практике, имеются более узкие показания для назначения отдельных препаратов.

Например, при эклампсии, представляющей собой форму острой гипертонической энцефалопатии с гиперволемическими отеками головного мозга, которая резко осложняет нефрит, наиболее показаны гидралазин или лабеталол. При их отсутствии применяют диазоксид или клофелин, обеспечивающие ургентное снижение артериального давления. Дополнительно используют сульфат магния, лазикс.

Криз при феохромоцитоме купируют фентоламином, а так называемый гипоталамический криз при диэнцефальной симпатической дисфункции – пирроксаном.

При осложненных кризах обязательна госпитализация для полного купирования и устранения опасной для жизни симптоматики в профильное отделение по характеру осложнения и состоянию больного. При необходимости больного помещают в блок интенсивной терапии кардиологического или неврологического профиля.

Явления гипертонического криза у 16% больных купируются в основном в течение 6- 12 часов, у 20% – к концу первых суток и у 52% – к концу вторых суток.

Критерии купирования включают исчезновение клинических проявлений криза, снижение артериального двления до нормального или так называемого рабочего уровня, нормализацию показателей мозгового кровообращения и положительную динамику электрокардиграммы. Улучшение самочувствия больных сопровождается снижением сосудистого мозгового сопротивления, уменьшением венозного застоя и повышением объемной скорости мозгового кровотока.

Клинический опыт убеждает, что для стабилизации эффекта, достигнутого при купировании криза, монотерапия недостаточна, нужна комбинированная терапия антагонистами кальция, ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента, р-адреноблокаторами, а при явлениях задержки жидкости – и диуретиками.

Стабилизирующую терапию желательно индивидуально подбирать под мониторным контролем артериального давления. По влиянию на колебания диастолического артериального давления наилучшие результаты дают, например, р-адренергические блокаторы и пролонгированные формы антагонистов кальция, при использовании которых стандартное отклонение показателей мониторного контроля артериального давления составило 6,9 и 6,8 мм рт. ст. соответственно. При использовании нифедипина стандартное отклонение было большим – 8,6 мм рт. ст. Ингибитор ангиотензинпревращающего фермента квинаприл занимает промежуточное положение со стандартным отклонением 8,0 мм рт. ст.

Колебания систолического артериального давления – наименьшие при использовании р-адренергических блокаторов (стандартное отклонение – 11,6 мм рт. ст.), а наибольшие – на фоне применения квинаприла (стандартное отклонение – 16,5 мм рт. ст.).

Складывается представление, что ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента предпочтительнее применять в комбинации с антагонистами кальция, р-адренергическими блокаторами, а при необходимости и с мочегонными препаратами.

У значительной части пожилых больных, несмотря на адекватное снижение артериального давления, церебральный венозный застой удается устранить только к концу 2-й недели лечения. Мозговое сосудистое сопротивление хотя и имеет тенденцию к нормализации, но так и не достигает нормы, несмотря на применение гипотензивных средств. Скорость мозгового объемного кровотока при быстром снижении артериального давления повышается и на короткое время отражает фазу гиперперфузии мозга, что позднее чаще всего также устанавливается на уровне ниже нормального.

Новые статьи

» Стронгилоидоз

Стронгилоидоз – хронически протекающий геогельминтоз с преимущественным поражением ЖКТ и общими аллергическими проявлениями.

Основной источник заражения стронгилоидозом – больной человек. Некоторые… перейти

» Трихинеллез

Трихинеллез у человека – это острый зооноз с природной очаговостью, протекающий с лихорадкой, мышечными болями, отеком лица, кожными высыпаниями, высокой эозинофилией, а при тяжелом т… перейти

» Энтеробиоз

Энтеробиоз – кишечный гельминтоз, вызываемый мелкой нематодой Enterobius vermicularis, со стертым и невыраженным течением, наиболее распространенный признак которого – перианальный зуд, возникающий на… перейти

» Аскаридоз

Аскаридоз – кишечный гельминтоз, вызываемый нематодой Ascaris lumbricoides, протекающий с поражением ЖКТ, интоксикацией, аллергическими реакциями.

Аскаридоз – один из самых распространенных гельмин… перейти

» Альвеококкоз

Альвеококкоз (Alveococcosis) – зоонозный биогельминтоз, вызываемый личиночной стадией цепней Echinococcus multilocularis, с хроническим прогрессирующим течением, развитием в печени и других органах мн… перейти

» Эхинококкоз

Эхинококкоз (Echinococcosis) – зоонозный биогельминтоз, вызываемый личиночной стадией цепня Echinococcus granulosus, характеризуемый хроническим течением и развитием преимущественно в печени, реже в л… перейти

Источник

Гипертонические кризы у пожилых. Гипертонический криз у стариков.

Гипертонические кризы чаще регистрируются у пожилых больных: лишь 18% больных были моложе 60 лет (А.П. Голиков).

Особенности гипертонических кризов в пожилом возрасте:

• высокое систолическое и пульсовое давление (ИСАГ);

• нарушение центральной регуляции АД (инволюционное изменение нервной ткани и атеросклероз церебральных сосудов);

• поражение барорецепторов и сонных артерий;

• частое сочетание с шейным остеохондрозом и ишемией вер-тебро-базилярной области;

• высокая лабильность АД;

• повышенная уязвимость сосудистой стенки (атеросклероз, СД, дислипидемия, гиперурикемия);

• гипокинетический тип кровообращения;

• эмоциональная лабильность;

• выраженная чувствительность к поваренной соли;

• отсутствие бурного внезапного начала;

• постепенность развития криза;

• стертость клинической картины;

• склонность к затяжному рецидивирующему течению;

• частое развитие сердечно-сосудистых катастроф.

Для прогнозирования состояния больного при гипертонических кризах важно учитывать не столько абсолютные значения артериального давления, сколько прирост АД по сравнению с обычными для больного уровнями и скоростью этого прироста, а также даже незначительные (недемонстративные) признаки поражения органов-«мишеней» (изменение со стороны зрения, речи, боли в области сердца и т.п.).

Особую важность приобретают для клинической практики осложненные гипертонические кризы, прежде всего из-за того, что они чаще всего бывают причиной нарушения мозгового кровообращения. Ауторегуляция мозгового кровообращения при гипертонической болезни длительно остается эффективной, защищая капиллярное русло от высокого АД и его резких перепадов. При повышении перфузионного давления до опасной черты просвет артерий сужается, увеличивается шунтирование крови в венозные сплетения мозга, что обеспечивает постоянство давления в капиллярной сети. В ответ на снижение АД артерии расширяются и прекращается артериовенозное шунтирование.

гипертонический криз

Важное значение в развитии нарушений мозгового кровообращения принадлежит нарушениям венозного оттока. Клинические признаки затруднения венозного оттока, даже при длительном его существовании, обычно мало выражены. Однако при явлениях декомпенсации могут выявляться характерные симптомы:

• тупая головная боль, усиливающаяся по утрам и сопровождающаяся бледностью и одутловатостью лица;

• оглушенность, заторможенность;

• головокружения;

• обмороки;

• возможны очаговые неврологические расстройства – оживление или ассиметрия сухожильных рефлексов, горизонтальный нистагм, атаксия, нарушения координации, расстройства чувствительности.

Головная боль при артериальной гипертензии вызывается увеличением пульсовых колебаний давления в венозных пазухах черепа, вызывая механическую травматизацию сосудистой стенки венозных стволов.

Острое повышение АД (особенно повторяющееся) может привести, по крайней мере, к двум результатам:

– формированию милиарных аневризм с возникновением в дальнейшем кровоизлияния в мозг;

– а также к набуханию стенок, сужению или закрытию просветов артериол с развитием малых глубинных (лакунарных) инфарктов мозга.

На сегодня установлены факторы, ассоциирующиеся с повышенным риском развития инсульта при артериальной гипертонии:

– наличие клинического синдрома начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга – комплекс «церебральных» жалоб у больного АГ;

– уровень АД – чем он выше, тем значительнее риск развития инсульта;

– диастолическая дисфункция левого желудочка, гипертрофия миокарда;

– повышенная вариабельность АД;

– отсутствие снижения АД в ночное время;

– утренний подъем АД;

– содержание ренина в плазме крови – инсульт чаще развивается при гиперрениновых формах АГ.

По данным обращаемости в «скорую помощь» г. Москвы установлено, что первыми симптомами являются слабость в руке или ноге, головная боль, нарушение речи. Но пациент или его родственники занимают выжидательную позицию:

• 48% пациентов вызывают «скорую помощь» только через сутки;

• 41% – остаются дома после приезда «скорой помощи». Время для эффективного лечения упускается.

Следует подчеркнуть, что абсолютно точная диагностика характера инсульта – кровоизлияние или инфаркт мозга – только на основании клинических данных вряд ли возможна. В среднем у каждого четвертого-пятого больного клинический диагноз инсульта, поставленный даже опытным врачом, оказывается ошибочным, что в равной мере справедливо как для кровоизлияния, так и для инфаркта мозга.

Инсульт рассматривается не как событие, а именно как процесс, развивающийся во времени и пространстве, с эволюцией очаговой церебральной ишемии от незначительных функциональных изменений до необратимого структурного поражения мозга – некроза. Период последовательных клеточных и субклеточных реакций, происходящих в течение первых нескольких часов от начала развития острого нарушения мозгового кровообращения, является тем самым «окном терапевтических возможностей», когда адекватная терапия может уменьшить размеры поражения мозга и улучшить исход инсульта. Большинство исследователей ограничивают рамки «терапевтического окна» 6 часами (как и при нестабильной стенокардии фибринолитики). Больные с острым инсультом должны быть госпитализированы в стационар так быстро, как это только возможно. Четко доказана прямая зависимость прогноза инсульта от времени начала его лечения. Сроки госпитализации в первые 1-3 часа после начала заболевания оптимальны, хотя обоснованное лечение эффективно и в более поздний период.

Отсюда главная задача – при первых же подозрениях на инсульт доставить больного в специализированное отделение, где будет оказана медицинская помощь.

– Вернуться в оглавление раздела “Скорая помощь. Неотложные состояния.”

Оглавление темы “Неотложная помощь терапевтическим больным.”:

1. Астматический статус. Диагностика астматического статуса.

2. Неотложная помощь при астматическом статусе.

3. Сердечная астма. Причины сердечной астмы.

4. Отек легких. Виды отека легких.

5. Признаки отека легких. Диагностика отека легких.

6. Токсический отек. Признаки токсического отека легких.

7. Неотложная помощь при отеке легких.

8. Гипертонический криз. Причины и патогенез гипертонического криза.

9. Диагностика гипертонического криза. Типы гипертонических кризов.

10. Гипертонические кризы у пожилых. Гипертонический криз у стариков.

Источник

Гипертонические кризы у пожилых. Гипертонический криз у стариков.

Гипертонические кризы чаще регистрируются у пожилых больных: лишь 18% больных были моложе 60 лет (А.П. Голиков).

Особенности гипертонических кризов в пожилом возрасте:

• высокое систолическое и пульсовое давление (ИСАГ);

• нарушение центральной регуляции АД (инволюционное изменение нервной ткани и атеросклероз церебральных сосудов);

• поражение барорецепторов и сонных артерий;

• частое сочетание с шейным остеохондрозом и ишемией вер-тебро-базилярной области;

• высокая лабильность АД;

• повышенная уязвимость сосудистой стенки (атеросклероз, СД, дислипидемия, гиперурикемия);

• гипокинетический тип кровообращения;

• эмоциональная лабильность;

• выраженная чувствительность к поваренной соли;

• отсутствие бурного внезапного начала;

• постепенность развития криза;

• стертость клинической картины;

• склонность к затяжному рецидивирующему течению;

• частое развитие сердечно-сосудистых катастроф.

Особую важность приобретают для клинической практики осложненные гипертонические кризы. прежде всего из-за того, что они чаще всего бывают причиной нарушения мозгового кровообращения. Ауторегуляция мозгового кровообращения при гипертонической болезни длительно остается эффективной, защищая капиллярное русло от высокого АД и его резких перепадов. При повышении перфузионного давления до опасной черты просвет артерий сужается, увеличивается шунтирование крови в венозные сплетения мозга, что обеспечивает постоянство давления в капиллярной сети. В ответ на снижение АД артерии расширяются и прекращается артериовенозное шунтирование.

• тупая головная боль, усиливающаяся по утрам и сопровождающаяся бледностью и одутловатостью лица;

• оглушенность, заторможенность;

• головокружения;

• обмороки;

• возможны очаговые неврологические расстройства — оживление или ассиметрия сухожильных рефлексов, горизонтальный нистагм, атаксия, нарушения координации, расстройства чувствительности.

Острое повышение АД (особенно повторяющееся) может привести, по крайней мере, к двум результатам:

— формированию милиарных аневризм с возникновением в дальнейшем кровоизлияния в мозг;

— а также к набуханию стенок, сужению или закрытию просветов артериол с развитием малых глубинных (лакунарных) инфарктов мозга.

На сегодня установлены факторы, ассоциирующиеся с повышенным риском развития инсульта при артериальной гипертонии.

— наличие клинического синдрома начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга — комплекс «церебральных» жалоб у больного АГ;

— уровень АД — чем он выше, тем значительнее риск развития инсульта;

— диастолическая дисфункция левого желудочка, гипертрофия миокарда;

— повышенная вариабельность АД;

— отсутствие снижения АД в ночное время;

— утренний подъем АД;

— содержание ренина в плазме крови — инсульт чаще развивается при гиперрениновых формах АГ.

• 48% пациентов вызывают «скорую помощь» только через сутки;

• 41% — остаются дома после приезда «скорой помощи». Время для эффективного лечения упускается.

Следует подчеркнуть, что абсолютно точная диагностика характера инсульта — кровоизлияние или инфаркт мозга — только на основании клинических данных вряд ли возможна. В среднем у каждого четвертого-пятого больного клинический диагноз инсульта, поставленный даже опытным врачом, оказывается ошибочным, что в равной мере справедливо как для кровоизлияния, так и для инфаркта мозга.

Инсульт рассматривается не как событие, а именно как процесс, развивающийся во времени и пространстве, с эволюцией очаговой церебральной ишемии от незначительных функциональных изменений до необратимого структурного поражения мозга — некроза. Период последовательных клеточных и субклеточных реакций, происходящих в течение первых нескольких часов от начала развития острого нарушения мозгового кровообращения, является тем самым «окном терапевтических возможностей», когда адекватная терапия может уменьшить размеры поражения мозга и улучшить исход инсульта. Большинство исследователей ограничивают рамки «терапевтического окна» 6 часами (как и при нестабильной стенокардии фибринолитики). Больные с острым инсультом должны быть госпитализированы в стационар так быстро, как это только возможно. Четко доказана прямая зависимость прогноза инсульта от времени начала его лечения. Сроки госпитализации в первые 1-3 часа после начала заболевания оптимальны, хотя обоснованное лечение эффективно и в более поздний период.

Отсюда главная задача — при первых же подозрениях на инсульт доставить больного в специализированное отделение, где будет оказана медицинская помощь.

Оглавление темы «Неотложная помощь терапевтическим больным.»:

Как показывают наблюдения врачей кардиологической бригады при Московском городском центре неотложной кардиологии, у каждого третьего больного из обратившихся за скорой медицинской помощью и страдающих гипертонической болезнью диагностируется гипертонический криз. И преобладают среди них люди пожилого возраста.

Обычно криз возникает после того, как больной самовольно прекращает прием назначенных врачом гипотензивных (снижающих артериальное давление) лекарств, либо нарушает диету и ест много соленого, либо выпивает спиртное, либо испытывает нервное перенапряжение, волнение. Все эти факторы приводят к спазму артериальных сосудов и гипертоническому кризу, а волнение, кроме того, стимулирует выработку прессорных веществ- гормонов надпочечников адреналина и норадреналина.

Адреналин способствует учащению и усилению сердечных сокращений, за счет чего увеличивается количество крови, поступающей за минуту в аорту (сердечный выброс). А норадреналин повышает тонус мелких артерий, усиливая сопротивление сосудов току крови. В результате артериальное давление резко возрастает. Кроме того, у пожилых, как правило, нарушена эластичность сосудов, питающих головной мозг и сердце. Поэтому спазм сосудов у них стойкий, что может привести к нарушению мозгового кровообращения, к инсульту и инфаркту миокарда.

По данным врачей той же кардиологической бригады, среди больных в возрасте до 60 лет, у которых врачи “Скорой” диагностировали гипертонический криз, осложнения (нарушения мозгового и коронарного кровообращения) развивались в 1,2% случаев, тогда как у больных старше 60 лет-в 5% случаев.

Вот почему пожилым людям надо быть предельно внимательными к себе и обязательно принимать все необходимые меры при появлении первых признаков гипертонического криза, которые врачи условно разделяют на три группы.

ЦЕРЕБРАЛЬНЫЕ: пульсирующая, распирающая или давящая головная боль, часто сопровождающаяся тошнотой и даже рвотой, появлением мелькающих мушек или сетки перед глазами.

КАРДИАЛЬНЫЕ: учащенное сердцебиение и боль в области сердца, ноющая, давящая или колющая.

ЦЕРЕБРОКАРДИАЛЬНЫЕ: смешанные симптомы, свидетельствующие о нарушении деятельности и сердца, и головного мозга.

При появлении признаков гипертонического криза и внезапном ухудшении самочувствия надо сесть, расслабившись и свободно откинувшись на спинку кресла или стула, расстегнуть ворот, распустить ремень или корсаж юбки. Кто-то из родных или сослуживцев больного должен открыть форточку или окно, чтобы обеспечить доступ свежего воздуха. И немедленно вызвать “Скорую помощь”!

До ее приезда больному рекомендуется принять то снижающее артериальное давление лекарство, которое он обычно принимает, а также 30-40 капель валокордина или корвалола, 2 таблетки но-шпы, таблетку тазепама или седуксена и таблетку мочегонного средства, назначенного ранее врачом. Если появилась боль в сердце, положите на область сердца горчичники, а под язык -таблетку валидола.

После того как гипертонический криз будет снят бригадой “Скорой”, надо обязательно несколько часов полежать в постели, иначе может развиться так называемая ортостатическая гипотония-резкое падение артериального давления и обморок. Происходит это вследствие того, что кровь под действием силы тяжести по расширенным сосудам устремляется в нижнюю половину тела, а мозг обескровливается. Больного с тяжелым гипертоническим кризом немедленно госпитализируют. Но и неосложненный криз нельзя оставить без внимания: надо вызвать участкового терапевта. Он, оценив состояние больного, может дополнительно назначить лекарства или изменить дозировку тех, которые больной принимал до криза.

Хотелось бы обратить внимание пожилых людей, страдающих гипертонической болезнью, на то, что, если систематически принимать лекарства и регулярно, хотя бы раз в месяц, посещать врача, кризов, как правило, не бывает. А из этого следует, что ОСНОВНАЯ МЕРА ПРОФИЛАКТИКИ ГИПЕРТОНИЧЕСКИХ КРИЗОВ ЗАКЛЮЧАЕТСЯ В ТОМ, ЧТОБЫ НИ В КОЕМ СЛУЧАЕ НЕ ПРЕРЫВАТЬ НАЗНАЧЕННОГО ВРАЧОМ ЛЕЧЕНИЯ. Поводом к этому не должны быть ни командировка, ни поездка в отпуск, на дачу, ни путешествие поездом или перелет самолетом из одного региона страны в другой. Наоборот, в это время надо с особой тщательностью соблюдать все назначения врача, чтобы отклонение от обычного ритма жизни и сопряженные с этим неизбежные волнения не привели к резкому подъему артериального давления.

Некоторые люди страдающие гипертоническим кризом не придают значения совету врача ограничивать соль. А этой рекомендации следует придерживаться обязательно! И не только потому, что хлористый натрий (поваренная соль) способствует повышению сопротивления стенок сосудов кровотоку, а стало быть, и повышению артериального давления. Известно, что ПОСЛЕ СОЛЕНОЙ ПИЩИ ХОЧЕТСЯ ПИТЬ, А ИЗБЫТОЧНОЕ ПОТРЕБЛЕНИЕ ЖИДКОСТИ УВЕЛИЧИВАЕТ ОБЪЕМ ЦИРКУЛИРУЮЩЕЙ КРОВИ, ИЗ-ЗА ЧЕГО ТАКЖЕ ПОВЫШАЕТСЯ АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ.

И, КОНЕЧНО ЖЕ, НИ КАПЛИ АЛКОГОЛЯ! Вызывая сначала некоторое расширение сосудов, он затем приводит к их резкому спазму со всеми вытекающими последствиями, порой трагическими. СПАЗМ СОСУДОВ, ПРИЧЕМ СТОЙКИЙ, ВЫЗЫВАЕТ И НИКОТИН. Думаю, что вывод напрашивается сам собой.

Посоветуйтесь с врачом, какие лекарства и в каких дозах вам следует принимать для профилактики гипертонического криза накануне резких изменений погоды.

При гипертоническом кризе у пожилых применяют

Гипертонические кризы у пожилых. Гипертонический криз у стариков.

Гипертонические кризы у пожилых. Гипертонический криз у стариков.

Рекомендации по диагностике и лечению артериальной гипертонии у больных старших возрастов

Гипертонический криз у пожилых