Презентация на тему тромбоз эмболия инфаркт
1. стаз
• Стаз – это остановка тока крови в сосудах
микроциркуляторного русла, главным
образом в капиллярах.
• Разновидностью стаза является сладжфеномен – прилипание друг с другу
эритроцитов, лейкоцитов или тромбоцитов
и нарастание вязкости плазмы, что ведет к
затруднению перфузии крови через сосуды
микроциркуляторного русла.
2. Значение стаза
• Стаз развивается при дисциркуляторных
нарушениях связанных с инфекциями,
интоксикациями, венозным полнокровием,
шоком.
• Вызывает отек головного мозга, развитие
очаговых некрозов ткани мозга и мозговой
комы.
3. тромбоз
• Это прижизненное свертывание крови в
просвете сосуда или полостях сердца.
• Один из важнейших механизмов гемостаза.
Вместе с тем он может стать причиной
нарушения кровоснабжения с развитием
инфарктов, гангрены.
4. Факторы патогенеза тромбоза
• Местные: изменение сосудистой стенки;
нарушение тока крови
• Общие: нарушение баланса между
свертывающей и противосвертывающей
системами крови и изменения качества
крови (повышение вязкости)
5. Механизм образования тромба
• Повреждение эндотелия сосуда.
• Взаимодействие тромбоцитов,
поврежденного эндотелия и системы
свертывания крови.
6. Стадии морфогенеза тромба
• 1. а) Адгезия тромбоцитов к коллагену в месте
повреждения эндотелия. Стимулируется
коллагеном 3 и 4 типа. Медиатором является
фактор Виллебранда, вырабатываемый
эндотелием.
• б) Секреция тромбоцитами АДФ и тромбоксана А2,
гистамина, серотонина, что ведет к
вазоконстрикции и агрегации пластинок. На этом
этапе действует аспирин (блокировка тромбоксана).
• в) Агрегация тромбоцитов – образование
первичной тромбоцитарной бляшки.
7.
8.
9.
• 2) Коагуляция фибриногена с образованием
фибрина.
Активация свертывающей системы.
Превращение протромбина в тромбин ->
превращение фибриногена в фибрин и
дальнейшее выделение АДФ и тробоксана
А2
3) Агглютинация эритроцитов
4) Преципитация плазменных белков
10. Морфология тромба
• В зависимости от строения и внешнего вида
выделяют белый, красный, смешанный и
гиалиновый тромбы.
• Белый тромб – состоит преимущественно
из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов.
Образуется медленно при быстром токе
крови (чаще в артериях)
11. Морфология тромба
• Красный тромб – кроме тромбоцитов и
фибрина содержит большое количество
эритроцитов. Образуется быстро при
медленном токе крови (в венах).
• Смешанный тромб – имеет слоистое строение
и пестрый вид. Содержит элементы как белого
так и красного тромба (часто образуется в
аневризме аорты, полостях сердца, венах).
• Гиалиновый тромб – образуется в сосудах
микроциркуляторного русла. Состоит из
разрушенных эритроцитов, тромбоцитов и
преципитирующих белков плазмы,
напоминающих гиалин
12.
• В смешанном тромбе различают головку
(имеет строение белого тромба), тело
(собственно смешанный тромб) и хвост
(имеет строение красного тромба). Головка
прикреплена к стенке сосуда.
• По отношению к просвету тромбы бывают
пристеночные и обтурирующие.
• В отличие от тромбов посмертные сгустки
гладкие, эластичные, лежат свободно в
просвете сосудов и полостях сердца.
13. Благоприятные исходы тромбов
• 1. Асептический аутолиз
• 2. Организация тромба (замещение тромба
соединительной тканью врастающей со
стороны интимы. Процесс сопровождается
канализацией и васкуляризацией)
• 3. Обызвествление
14. Организующийся тромб (почечная артерия)
15. Организованный тромб в просвете артерии
16. Неблагоприятные исходы тромбов
• 1. Отрыв тромба с развитием
тромбоэмболии
• 2. Септическое расплавление тромба (при
септикопиемии)
17. Эмболия
Это циркуляция в крови (или лимфе) не
встречающихся в нормальных условиях
частиц и закупорка ими сосудов. Сами
частицы называются эмболами.
Ортоградная эмболия – по току крови.
Ретроградная эмболия – против тока крови.
Парадоксальная эмболия – через дефекты в
перегородках сердца.
18. В зависимости от природы эмболов выделяют:
• 1. Тромбоэмболия
• А) Тромбоэмболия легочной артерии из вен
нижних конечностей, малого таза, правых
отделов сердца)
• Б) Артериальная тромбоэмболия из
тромбов в левых отделах сердца
(эндокардиты, пороки, инфаркт миокарда)
19. Тромбоэмболия легочной артерии
20.
• 2. Жировая эмболия: при травматическом
повреждении костного мозга, размозжении
подкожной жировой клетчатки, при
внутривенном введении масляных растворов
лекарственных или контрастных веществ.
• 3. Воздушная эмболия: при ранении вен шеи,
после родов, при внутривенном введении
воздуха.
• 4.Газовая эмболия: кессонная болезнь
(высвобождается азот, который при высоком
давлении растворен в крови)
21. Жировая эмболия (костный мозг) легочной артерии
22. Воздушная эмболия
23. Жировая эмболия (почка) окраска суданом 4
24.
• 5. Тканевая эмболия: при разрушении
тканей в связи с травмой; эмболия
околоплодными водами у родильниц;
эмболия клетками злокачественной
опухоли.
• 6. Микробная эмболия (эмболический
гнойный нефрит).
• 7. Эмболия инородными телами (катетеры,
осколки пуль, известь, кристаллы
холестерина)
25. шок
• Шок- циркуляторный коллапс,
сопровождающийся гипоперфузией тканей
и снижением их оксигенации.
• Развивается при: снижении сердечного
выброса (кровопотеря, сердечная
недостаточность); распространенной
периферической вазодилатации ( сепсис,
травма)
26. Типы шока
• 1. Гиповолемический – острое уменьшение ОЦК
(кровопотеря, ожоги, рвота, диарея).
• 2. Кардиогенный – снижение сердечного выброса
при инфаркте миокарда.
• 3. Септический (токсико-инфекционный). Связан с
грамотрицательными микроорганизмами
выделяющими эндотоксин (эндотоксический шок).
Вазодилатация вызывает гиповолемию и
уменьшение перфузии, а эндотоксин повреждая
эндотелий активирует внутреннюю систему
свертывания крови и запускает механизм ДВСсиндрома
• 4. Сосудистый шок: анафилактический;
нейрогенный (травматический)
27. Стадии шока
• 1. Ранняя стадия. Включаются механизмы,
компенсирующие снижение сердечного
выброса для поддержания перфузии
жизненно важных органов.
• 2. Прогрессирующая стадия. Истощение
компенсаторных механизмов – тканевая
гипоперфузия и метаболический ацидоз,
«секвестрация» крови в расширенных
капиллярах, коллапс
• 3. Необратимая стадия – повреждения
органов и метаболические расстройства, не
совместимые с жизнью.
28. Изменения в органах при шоке
• Почки – некротический нефроз (острая
почечная недостаточность)
• Легкие – респираторный дистресс-синдром
взрослых (очаги ателектаза, серозногеморрагический отек с выпадением фибрина
в просвет альвеол (гиалиновые мембраны),
стаз и тромбы в микроциркуляторном русле)
• Печень – центрилобулярные некрозы.
• Головной мозг – фокусы некроза, мелкие
кровоизлияния.
• ЖКТ – кровоизлияния.
29. Шоковое легкое
30. Шоковая почка
31. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС – синдром) – распространенное свертывание крови в сосудах микроциркуляторного русл
Диссеминированное внутрисосудистое
свертывание (ДВС – синдром) – распространенное
свертывание крови в сосудах
микроциркуляторного русла
• Характеризуется гиперкоагуляцией в мелких
сосудах (тромбозом) и последующим
геморрагическим диатезом (кровотечениями и
кровоизлияниями)
Стадии ДВС – синдрома:
• Гиперкоагуляции
• Коагулопатия потребления
• Активация фибринолиза
• Восстановительная
32. ДВС может быть осложнением следующих заболеваний
• Акушерская патология (отслойка плаценты, эмболия
околоплодными водами, гипоксия новорожденных)
• Ожоги
• Травмы
• Острые панкреатиты
• Сепсис
• Переливания крови
• Болезни почек
• Раки поджелудочной железы, желудка, легкого
• Все виды шока
• Укусы ядовитых змей
33. Микротромбы при ДВС – синдроме: фибриновые, гиалиновые, глобулярные, тромбоцитарные, лейкоцитарные
Изменения во внутренних органах:
Кортикальный некроз почек;
Геморрагический некроз надпочечников
(синдром Уотерхауса-Фридериксена);
Очаговый панкреонекроз;
Инфаркты гипофиза (синдром Шихена);
Язвенный гастроэнтероколит
Источник
Вы можете изучить и скачать доклад-презентацию на
тему Стаз. Тромбоз, эмболия.
Презентация на заданную тему содержит 33 слайдов. Для просмотра воспользуйтесь
проигрывателем,
если материал оказался полезным для Вас – поделитесь им с друзьями с
помощью социальных кнопок и добавьте наш сайт презентаций в закладки!
Слайды и текст этой презентации
Слайд 1
Описание слайда:
стаз
Стаз – это остановка тока крови в сосудах микроциркуляторного русла, главным образом в капиллярах.
Разновидностью стаза является сладж-феномен – прилипание друг с другу эритроцитов, лейкоцитов или тромбоцитов и нарастание вязкости плазмы, что ведет к затруднению перфузии крови через сосуды микроциркуляторного русла.
Слайд 2
Описание слайда:
Значение стаза
Стаз развивается при дисциркуляторных нарушениях связанных с инфекциями, интоксикациями, венозным полнокровием, шоком.
Вызывает отек головного мозга, развитие очаговых некрозов ткани мозга и мозговой комы.
Слайд 3
Описание слайда:
тромбоз
Это прижизненное свертывание крови в просвете сосуда или полостях сердца.
Один из важнейших механизмов гемостаза. Вместе с тем он может стать причиной нарушения кровоснабжения с развитием инфарктов, гангрены.
Слайд 4
Описание слайда:
Факторы патогенеза тромбоза
Местные: изменение сосудистой стенки; нарушение тока крови
Общие: нарушение баланса между свертывающей и противосвертывающей системами крови и изменения качества крови (повышение вязкости)
Слайд 5
Описание слайда:
Механизм образования тромба
Повреждение эндотелия сосуда.
Взаимодействие тромбоцитов, поврежденного эндотелия и системы свертывания крови.
Слайд 6
Описание слайда:
Стадии морфогенеза тромба
1. а) Адгезия тромбоцитов к коллагену в месте повреждения эндотелия. Стимулируется коллагеном 3 и 4 типа. Медиатором является фактор Виллебранда, вырабатываемый эндотелием.
б) Секреция тромбоцитами АДФ и тромбоксана А2, гистамина, серотонина, что ведет к вазоконстрикции и агрегации пластинок. На этом этапе действует аспирин (блокировка тромбоксана).
в) Агрегация тромбоцитов – образование первичной тромбоцитарной бляшки.
Слайд 7
Слайд 8
Слайд 9
Описание слайда:
2) Коагуляция фибриногена с образованием фибрина.
Активация свертывающей системы. Превращение протромбина в тромбин -> превращение фибриногена в фибрин и дальнейшее выделение АДФ и тробоксана А2
3) Агглютинация эритроцитов
4) Преципитация плазменных белков
Слайд 10
Описание слайда:
Морфология тромба
В зависимости от строения и внешнего вида выделяют белый, красный, смешанный и гиалиновый тромбы.
Белый тромб – состоит преимущественно из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов. Образуется медленно при быстром токе крови (чаще в артериях)
Слайд 11
Описание слайда:
Морфология тромба
Красный тромб – кроме тромбоцитов и фибрина содержит большое количество эритроцитов. Образуется быстро при медленном токе крови (в венах).
Смешанный тромб – имеет слоистое строение и пестрый вид. Содержит элементы как белого так и красного тромба (часто образуется в аневризме аорты, полостях сердца, венах).
Гиалиновый тромб – образуется в сосудах микроциркуляторного русла. Состоит из разрушенных эритроцитов, тромбоцитов и преципитирующих белков плазмы, напоминающих гиалин
Слайд 12
Описание слайда:
В смешанном тромбе различают головку (имеет строение белого тромба), тело (собственно смешанный тромб) и хвост (имеет строение красного тромба). Головка прикреплена к стенке сосуда.
По отношению к просвету тромбы бывают пристеночные и обтурирующие.
В отличие от тромбов посмертные сгустки гладкие, эластичные, лежат свободно в просвете сосудов и полостях сердца.
Слайд 13
Описание слайда:
Благоприятные исходы тромбов
1. Асептический аутолиз
2. Организация тромба (замещение тромба соединительной тканью врастающей со стороны интимы. Процесс сопровождается канализацией и васкуляризацией)
3. Обызвествление
Слайд 14
Описание слайда:
Организующийся тромб (почечная артерия)
Слайд 15
Описание слайда:
Организованный тромб в просвете артерии
Слайд 16
Описание слайда:
Неблагоприятные исходы тромбов
1. Отрыв тромба с развитием тромбоэмболии
2. Септическое расплавление тромба (при септикопиемии)
Слайд 17
Описание слайда:
Эмболия
Это циркуляция в крови (или лимфе) не встречающихся в нормальных условиях частиц и закупорка ими сосудов. Сами частицы называются эмболами.
Ортоградная эмболия – по току крови.
Ретроградная эмболия – против тока крови.
Парадоксальная эмболия – через дефекты в перегородках сердца.
Слайд 18
Описание слайда:
В зависимости от природы эмболов выделяют:
1. Тромбоэмболия
А) Тромбоэмболия легочной артерии из вен нижних конечностей, малого таза, правых отделов сердца)
Б) Артериальная тромбоэмболия из тромбов в левых отделах сердца (эндокардиты, пороки, инфаркт миокарда)
Слайд 19
Описание слайда:
Тромбоэмболия легочной артерии
Слайд 20
Описание слайда:
2. Жировая эмболия: при травматическом повреждении костного мозга, размозжении подкожной жировой клетчатки, при внутривенном введении масляных растворов лекарственных или контрастных веществ.
3. Воздушная эмболия: при ранении вен шеи, после родов, при внутривенном введении воздуха.
4.Газовая эмболия: кессонная болезнь (высвобождается азот, который при высоком давлении растворен в крови)
Слайд 21
Описание слайда:
Жировая эмболия (костный мозг) легочной артерии
Слайд 22
Описание слайда:
Воздушная эмболия
Слайд 23
Описание слайда:
Жировая эмболия (почка) окраска суданом 4
Слайд 24
Описание слайда:
5. Тканевая эмболия: при разрушении тканей в связи с травмой; эмболия околоплодными водами у родильниц; эмболия клетками злокачественной опухоли.
6. Микробная эмболия (эмболический гнойный нефрит).
7. Эмболия инородными телами (катетеры, осколки пуль, известь, кристаллы холестерина)
Слайд 25
Описание слайда:
шок
Шок- циркуляторный коллапс, сопровождающийся гипоперфузией тканей и снижением их оксигенации.
Развивается при: снижении сердечного выброса (кровопотеря, сердечная недостаточность); распространенной периферической вазодилатации ( сепсис, травма)
Слайд 26
Описание слайда:
Типы шока
1. Гиповолемический – острое уменьшение ОЦК (кровопотеря, ожоги, рвота, диарея).
2. Кардиогенный – снижение сердечного выброса при инфаркте миокарда.
3. Септический (токсико-инфекционный). Связан с грамотрицательными микроорганизмами выделяющими эндотоксин (эндотоксический шок). Вазодилатация вызывает гиповолемию и уменьшение перфузии, а эндотоксин повреждая эндотелий активирует внутреннюю систему свертывания крови и запускает механизм ДВС-синдрома
4. Сосудистый шок: анафилактический; нейрогенный (травматический)
Слайд 27
Описание слайда:
Стадии шока
1. Ранняя стадия. Включаются механизмы, компенсирующие снижение сердечного выброса для поддержания перфузии жизненно важных органов.
2. Прогрессирующая стадия. Истощение компенсаторных механизмов – тканевая гипоперфузия и метаболический ацидоз, «секвестрация» крови в расширенных капиллярах, коллапс
3. Необратимая стадия – повреждения органов и метаболические расстройства, не совместимые с жизнью.
Слайд 28
Описание слайда:
Изменения в органах при шоке
Почки – некротический нефроз (острая почечная недостаточность)
Легкие – респираторный дистресс-синдром взрослых (очаги ателектаза, серозно-геморрагический отек с выпадением фибрина в просвет альвеол (гиалиновые мембраны), стаз и тромбы в микроциркуляторном русле)
Печень – центрилобулярные некрозы.
Головной мозг – фокусы некроза, мелкие кровоизлияния.
ЖКТ – кровоизлияния.
Слайд 29
Описание слайда:
Шоковое легкое
Слайд 30
Описание слайда:
Шоковая почка
Слайд 31
Описание слайда:
Диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС – синдром) – распространенное свертывание крови в сосудах микроциркуляторного русла
Характеризуется гиперкоагуляцией в мелких сосудах (тромбозом) и последующим геморрагическим диатезом (кровотечениями и кровоизлияниями)
Стадии ДВС – синдрома:
Гиперкоагуляции
Коагулопатия потребления
Активация фибринолиза
Восстановительная
Слайд 32
Описание слайда:
ДВС может быть осложнением следующих заболеваний
Акушерская патология (отслойка плаценты, эмболия околоплодными водами, гипоксия новорожденных)
Ожоги
Травмы
Острые панкреатиты
Сепсис
Переливания крови
Болезни почек
Раки поджелудочной железы, желудка, легкого
Все виды шока
Укусы ядовитых змей
Слайд 33
Описание слайда:
Микротромбы при ДВС – синдроме: фибриновые, гиалиновые, глобулярные, тромбоцитарные, лейкоцитарные
Изменения во внутренних органах:
Кортикальный некроз почек;
Геморрагический некроз надпочечников (синдром Уотерхауса-Фридериксена);
Очаговый панкреонекроз;
Инфаркты гипофиза (синдром Шихена);
Язвенный гастроэнтероколит
Презентация успешно отправлена!
Ошибка! Введите корректный Email!
Источник
1. Артериальные тромбозы и эмболии
2. Клиническая практика
последних десятилетий свидетельствует о
продолжающемся нарастании количества тромбозов и
эмболий магистральных сосудов, их тяжелых осложнений.
Из-за несвоевременной диагностики или поздней доставки
больных в стационар специализированная
ангиохирургическая помощь этим больным оказывается
несвоевременной. Убедительным доказательством этого
является высокая смертность больных по литературным
данным от 20 до 35% и высокая частота ампутаций
конечностей по поводу гангрены достигающая почти 20%
3. Поэтому
актуальной задачей сегодняшнего дня
является улучшение подготовки врачей
общего профиля: хирургов, терапевтов,
невропатологов, врачей скорой помощи по
вопросам диагностики и современных
принципов лечения артериальных эмболий.
4.
Тромбоз – образование сгустков крови в просвете
сосуда, различают венозный и артериальный
тромбозы
Эмболи́я—типовой патологический процесс,
обусловленный присутствием и циркуляцией в
крови или лимфе частиц, не встречающихся там в
нормальных условиях (эмбол), нередко
вызывающий окклюзию сосуда с последующим
нарушением местного кровоснабжения. Часто
сопровождается внезапной закупоркой сосудистого
русла.
5. ЭТИОЛОГИЯ ОСТРОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ НЕПРОХОДИМОСТИ
Как эмболии, так и острые тромбозы, нельзя считать
самостоятельными заболеваниями. Они всегда
являются следствием основных, так называемых,
эмболо- иди тромбогенных заболеваний. Выявление
этих заболеваний, т.е. установление этиологии острой
артериальной окклюзии в каждом конкретном случае,
является жизненно важной необходимостью.
6. Основные эмбологенные заболевания.
1. Атеросклеротическая кардиопатия: диффузный кардиосклероз, постинфарктный
кардиосклероз, острый инфаркт миокарда, острая аневризма сердца, хроническая
аневризма сердца.
2. Ревматический митральный порок.
3. Врожденные пороки сердца.
4. Септический эндокардит.
5. Аневризмы аорты и ее крупных ветвей.
6. Пневмония.
7. Прочие: опухоли легких, тромбозы вен большого круга кровообращения (при
наличии дефектов перегородок сердца), добавочное шейное ребро.
8. Неустановленный источник эмболии.
7.
8.
Необходимо
отметить, что у
подавляющего
большинства
больных с
эмбологенными
заболеваниями
сердца отмечается
мерцательная
аритмия.
9. ЭТИОЛОГИЯ ОСТРЫХ АРТЕРИАЛЬНЫХ ТРОМБОЗОВ.
Причины внутрисосудистого тромбообразования
были установлены еще в 1856 г. Р.Вирховым, который
объединил их в общеизвестную триаду: повреждение
сосудистой стенки, изменения состава крови и
нарушение тока крови. В зависимости от того, какой
из факторов этой триады является ведущим в
тромбообразовании, причины острых артериальных
тромбозов можно систематизировать следующим
образом.
10.
Повреждения сосудистой стенки:
I. Облитерирущий атеросклероз
10%.
II. Артерииты.
1. Системные аллергические
васкулиты.
2. Инфекционные артерииты.
III. Травма.
IV. Ятрогенные повреждения
сосудов.
V. Прочие (при отморожении,
воздействии электрического тока).
11. Изменения состава крови
1. Заболевания крови:
а) истинная полицитэмия (болезнь Вакеза),
б) лейкозы.
2. Заболевания внутренних органов
(атеросклероз, гипертоническая болезнь,
злокачественные опухоли и др.)
3. Лекарственные препараты
12. Нарушение тока крови.
1. Экстраваэальная компрессия.
2. Аневризма.
3. Спазм.
4. Острая недостаточность кровообращения,
коллапс.
5. Предшествующая операция на артерии.
13. ПАТОГЕНЕЗ СИНДРОМА ОСТРОЙ ИШЕМИИ
В результате остро возникшей закупорки магистральной артерии развивается
спазм периферических сосудов. Механизм развития артериоспазма еще
недостаточно выяснен. Патологический артериоспазм затрудняет включение
коллатерального кровотока и в этой связи рассматривается как основная
причина развития необратимых изменений тканей, поскольку препятствует
своевременной компенсации нарушенного магистрального кровообращения за
счет коллатерального кровообращения. Однако в случае продолжительной
тяжелой ишемии тканей спазм мелких сосудов по-видимому сменяется
паралитической вазодилатацией вследствие метаболического ацидоза.
Вследствие нарушения гемодинамики (стаза), патологических изменений
сосудистой стенки в результате гипоксии и аноксии и изменений свертывающей
системы крови развивается продолженный тромбоз в восходящем и в
нисходящем направлении по отношению к месту первоначальной закупорки.
14.
Границы продолженного
тромбоза обычно ограничены
местами отхождения крупных
ветвей, в которых сохраняется
относительно большая скорость
кровотока. В начальной стадии
процесса тромб обычно
флотирующий не спаян с
артериальной стенкой и
относительно легко может быть
удален.
15.
Острая непроходимость магистральных артерий приводит к
развитию острой гипоксии и нарушению всех видов обмена
в тканях. Важнейшее значение имеет развитие
метаболического ацидоза, обусловленного переходом
аэробного окисления в анаэробный, накоплению
избыточного количества недоокисленных продуктов обмена.
В ишемизированных тканях в большом количестве
появляются активные ферменты, например кинины. Аноксия
и метаболический ацидоз приводят к нарушению
проницаемости клеточных мембран, гибели мышечных
клеток. В результате этого внутриклеточный калий и
миоглобин накапливаются в межтканевой жидкости,
попадают в общий кровоток и развиваются гиперкалиемия и
миоглобинурический нефроз.
16.
При тяжелой и продолжительный ишемии конечности
возникает субфасциальный отек мышц. Их сдавление в
плотных фасциальных влагалищах усугубляет нарушение
кровотока в тканях. Это может привести к некрозу целых
групп мышц.
Чувствительность к аноксии различных тканей различна. В
нервных и мышечных тканях уже через 10-12 часов
наступают необратимые патологические измнения, а в коже
– через 24 часа.
17. КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА ТРОМБОЗОВ И ЭМБОЛИЙ.
КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА ТРОМБОЗОВ И ЭМБОЛИЙ
.
Клиническая картина острой артериальной
непроходимости чрезвычайно вариабельна. В одних
случаях заболевание начинается остро, сразу же, в
течение считанных минут, развивается тяжелая
ишемия конечности, которая приводит к гангрене, в
других – расстройство кровообращения возникает
постепенно, клинические проявления минимальны
18. Клинические проявления
Онемение, боль в конечности
Изменение температуры и окраски кожи
Исчезновение пульсации артерий
Расстройства чувствительности
Нарушение двигательной активности
19. Классификация ОАН конечностей (В.С.Савельев,1987
• 0 – Ишемия напряжения
• 1а – Онемение конечности
• 1б – Боль
• 2а – Парез
• 2б – Плегия
• 3а – Субфасциальный отек
• 3б – Парциальная мышечная контрактура
• 3в – Тотальная мышечная контрактура
20. Локализация острых тромбозов
•Коронарные артерии
•А