Презентация инсульты в молодом возрасте
- Скачать презентацию (9.07 Мб)
- 6 загрузок
- 0.0 оценка
Ваша оценка презентации
Оцените презентацию по шкале от 1 до 5 баллов
Рецензии
Добавить свою рецензию
Аннотация к презентации
Посмотреть и скачать бесплатно презентацию по теме “Ишемический инсульт в молодом возрасте”. pptCloud.ru — каталог презентаций для детей, школьников (уроков) и студентов.
Формат
pptx (powerpoint)
Количество слайдов
37
Слова
Конспект
Отсутствует
Содержание
Слайд 1
Ишемический инсульт в молодом возрасте
Субботин А.К.
Слайд 2
Ишемический инсульт- старый «враг»
Первое упоминание- 460е годы до н.э. Гиппократ описал «потерю сознания по причине болезни головного мозга»
Несмотря на столетия борьбы с инсультом, он занимает 2позицию в общей структуре смертности(ВОЗ,2012) и является ведущей причиной инвалидизации по всему мируСлайд 3
Инсульт- острое нарушение мозгового кровообращения , характеризующееся внезапным появлением очаговых или общемозговых неврологических симптомов, которые сохраняются более 24 ч или приводят к смерти больного в более ранние сроки(О.С. Левин,Д.Р.Штульман,2014)
Слайд 4
Традиционно считается, что ишемический инсульт- болезнь старшей возрастной группы
Однако 2-12 % ишемических инсультов случается в возрасте от 18 до 45-50 лет
Кроме того, 9 – 70% ишемических инсультов в молодом возрасте остаются без выясненной причина на стационарном этапе
Таким образом, 7/10 больных не получают адекватной вторичной профилактикиСлайд 5
Более того:
Этипатогенез молодого инсульта ≠ этиопатогенез ишемического инсульта в старшей возрастной группе
Ишемический инсульт требует иного подхода к диагностике, лечению,вторичной профилактикеВопрос: Какие причины чаще приводят к ишемическому инсульту в молодом возрасте?
Слайд 6
Ишемический инсульт в молодом возрасте
Слайд 7
Диссекция( от лат.- расслаивающий,проникающий между)
Как заподозрить диссекцию:
– Провоцирующие факторы(травма, резкий поворот головы, прием алкоголя)
– Головная/шейная боль, возникающая на стороне диссекцииКак диссекцию подтвердить:
МРА, КТАСлайд 8
Слайд 9
Слайд 10
Слайд 11
Слайд 12
Лечение
Нет четко установленных методов лечения в остром периоде
Прием прямых антикоагулянтов на протяжении 3-6 месяцев/ прием антиагрегантов
Воздействие на причину диссекции- ???Слайд 13
Причины диссекции.
Специфическая дисплазия соединительной ткани- синдром Элерса- Данлоса(недостатком коллагена типа III), синдром Марфана, несовершенный остеогенез(osteogenesis imperfecta), поликистозная болезнь почек, Pseudoxanthoma elasticum и др.
Фибромышечная дисплазия
Cемейная аневризма грудной аорты(cystic medial necrosis of aorta)
Факторы риска атероматоза(курение, гиперхолестеринемия и др.)
Неспецифическая дисплазия соединительной ткани
Митохондриальная цитопатия(НЦН Москва)Слайд 14
Фибромышечная дисплазия
Группа гетерогенных неатеросклеротическихневосполительных диспластических заболеваний неизвестной этиологии артерий мышечного типа среднего и малого диаметра, наследуемое по аутосомно-доминантному типу
Как правило, поражение экстракраниальных сосудов( но не в устьях в отличии от атеросклероза)
Диссекции связаны с ФМД в 15% случаевСлайд 15
Слайд 16
Лечение ФМД сонных артерий зависит от того является ли пациент неврологическисимптомным.
Антитромботическая терапия и регулярные обследования с целью -асимптомные пациенты.
Хирургическая реваскуляризация, и эндоваскулярное лечение успешны в лечение симптомных пациентов с ФМД сонных артерий- ангиопластику с /без стентированияСлайд 17
Неспецифическая дисплазия соединительной ткани
Клапанный синдром
Сосудистый синдром
Аритмический синдром
Торакодиафрагмальный синдром
Бронхолегочный синдром
Висцеральный синдром
Синдром патологии органа зрения
Синдром патологии стоп
Синдром гипермобильности суставов
Вертеброгенный синдром
Косметический синдром
Астенический, неврологический ,психический синдромыСлайд 18
Гиперкоагуляционные заболевания
Системные артериальные и венозные тромбозы
Дефицит антитромбина III, естественных антикоаглуянтов протеина С ,S; миелопролиферативные заболевания- эритремия, полицитемия, СКА, ТТП, прием эстроген-содержащих препаратов, повышение адгезии, агрегации тромбоцитовСлайд 19
Антифосфолипидный синдром
Аутоиммунное невосполительное заболевание, клиническим проявлением которого являются артериальные и венозные тромбозы различной локализации и невынашивание беременности, а иммунологическим маркером- выработка аФЛ.
+ Цитопении, ливедо, почечный синдром, поражение клапанов сердца, хронические язвы ног, неврологические нарушения и др.
Первичный/ вторичный/ синдром Снеддона
Определение аФЛ(волчаночный антикоагулянт, АТ к кардиолепину)Слайд 20
Характерные особенности
Чаще у женщин
Поражение интрацеребральных артерий
Небольшие или средние размеры очагов- хороший регресс
Наклонность к рецидивам при отсутствии вторичной профилактики непрямыми антикоагулянтами и аспирином(49%)Слайд 21
Кардиогенные эмболии
Тромботические наложения на клапанах сердца(врожденные, приобретенные пороки сердца, эндокардиты, протезированные клапаны)
Пристеночные тромбы в камерах(аритмии, аневризме, ДМЖП, ДМПП, ИМ, ДКМП)
Интракраниальные опухоли(миксомы, рабдомиомы)Слайд 22
Наследственные синдромы
CADASIL
CARASIL
MELAS
HERNS
И др.Слайд 23
CADASIL(церебральный аутосомно-доминантная артериопатия с субкортикальными инфарктами и лейкоэнцефалопатией)
Мутация гена NOTCH3 на 19 хромосоме, который отвечает за структуру и функцию ГМК артерий
Характеризуется:
Ишемические инсульты(40-50 лет)
Мигрень с аурой(20-30 лет)
Когнитивные нарушения,
деменция субкортикального типа(50-60 лет)
Эмоциональные нарушенияСлайд 24
Критерии диагностики вероятного CADASIL
Возраст в дебюте до 50 лет
Инсульты, мигрень, нарушения настроения, субкортикальная деменция
Отсутствие сосудистых факторов риска этиологически связанных с неврологическими проявлениями
Очевидная наследственная аутосомно-доминантная передача
Поражение белого вещества полушарий головного мозга и отсутствие кортикальных инфарктов при МРТСлайд 25
MELAS(митохондриальная энцефалопатия с лактат ацидозом и инсультоподобными эпизодами)
Нарушение энергопродукции в дыхательной цепи митохондрий
Характерно поражение теменно-височо-затылочной области, чаще слева,не соответствующая сосудистому бассейну, наклонность к рецидивированию и регресс очагов с течением времени по данным нейровизуализации
Обнаружение лактат ацидоза, феномена «рванных красных волокон», генетическое исследование
Возможно кардиальная патологияСлайд 26
CARASIL (церебральная аутосомно-рецессивная артериопатия с субкортикальными инфарктами и лейкоэнцефалопатией)
Мутация в гене HTRA1
Характерно
Рецидивирующий ишемический инсульт
Семейный анамнез
Боли в спине
Гиперинтенсивный сигнал белого вещестаСлайд 27
HERNS(наследственная эндотелиопатия с ретинопатией, нефропатией и инсультом)
Сдвиг рамки считывания в карбоксильном конце гена TREX1
Характерно:
Инсультоподобные эпизоды с последующей утратой зрения и значительной кортикальной и субкортикальной деменцией
Нефропатия
Эмоциональные нарушенияСлайд 28
Болезнь мойя-мойя
Хроническая интракраниальнаяваскулопатия неизвестной этиологии
Интракраниальный стеноз ВСА+ развитие коллатеральной сети сосудов на основании мозга(между лентикуло-стриарными, таламо-перфорантными и артериями основания мозга)Слайд 29
Ишемические, геморрагические инсульты
Часто эпилептические припадки, часто головные боли по типа мигренозных
Чаще дебют в возрасте 5-10 лет
Церебральная ангиография
Антиагренатны в качестве профилактики.
Реваскуляризирующие операции(экстраинтракраниальноемикроанастомозирование)Слайд 30
Мигренозный инсульт
Чаще с аурой
Чаще в бассейне ЗМА
Исключить др. причины ишемического инсульта,сопровождающиесямигернозноподобными болями!Слайд 32
Расспрос, анамнез, объективное исследование
Серологическое исследование, ПЦР
Ангиографическое исследованиеСлайд 33
Вазоспаз
У 65% больных с разрывом артериальной аневризмы разваваетсявазоспазм
Клинические признаки наступают на 7-9 день после САК
Введение блокатора кальциевых каналов- нимотопаСлайд 34
Острая и хроническая алкогольная интоксикация
Нарушение сердечного ритма
Активация коагуляционной системы( повышение VIII фактора свертывания крови, повышает активность тромбоцитов)
Хроническое употребление- ДКМПСлайд 35
Употребление наркотиков
Предотвращение кокаином обратного захвата норадреналина и серотонина- вазоспазм
Слайд 36
Таким образом
Причины ишемического инсульта в молодом возрасте многообразны
Только тщательное и всестороннее обследование поможет в установке диагноза
Обследование ишемического инсульта в молодом возрасте возможно только в условиях хорошо оборудованного стационара
Ишемический инсульт в молодом возрасте чаще имеет благоприятный прогноз, но высокий риск рецидивированияСлайд 37
Посмотреть все слайды
Предложить улучшение Сообщить об ошибке
Спасибо, что оценили презентацию.
Мы будем благодарны если вы поможете сделать сайт лучше и оставите отзыв или предложение по улучшению.
Добавить отзыв о сайте
Источник
1
у лиц молодого возраста
2
Этиология инсульта у значительной части больных молодого возраста отличается от этиологии инсульта у больных старших возрастных групп и часто остается невыясненной, что имеет значение для проведения квалифицированной профилактики повторных инсультов. Недостаточно разработан алгоритм обследования больных с инсультом молодого возраста. Велико медико-социальное значение изучения инсульта у лиц, находящихся в самом расцвете сил, в репродуктивном возрасте, часто на высоте творческого и профессионального взлета. Достаточная частота инсульта в молодом возрасте, которая колеблется, по данным разных исследователей, от 2,5 до 10% всех инсультов в исследуемой популяции.
3
Нарушения мозгового кровообращения (НМК) представляют собой одну из самых актуальных проблем современной медицины. Ежегодно НМК регистрируются у 6 млн человек в мире, у тыс. в США, свыше 450 тыс. в России, около 175 тыс. в Украине, летальность при этом в острой стадии составляет около %. Показатель смертности от цереброваскулярных заболеваний в Украине является одним из самых высоких в мире, в несколько раз выше, чем в других странах Европы, и имеет тенденцию к дальнейшему повышению и «омоложению». Недостаточно учитываются ранние формы НМК, не всегда в поле зрения практического врача оказываются преходящие церебральные ишемии («немые» инсульты), а терминологическая разноречивость еще более затрудняет суждения о частоте мозговых сосудистых нарушений.
4
По данным мультивариантного регрессионного анализа у пациентов молодого возраста были установлены следующие причины, наиболее влияющие на развитие инсультов: аномалии цереброваскулярной системы; диссекция ; кардиальная патология ; атеросклероз ; гипертензия ; дефекты коагуляции ; интоксикации; интракраниальные опухоли ;другие причины,в том чисте наследственная предрасположенность.
5
1.Цереброваскулярные аномалии
6
7
аневризмы.
8
9
1. Геморрагический тип течения заболевания – в 50 – 70 % случаев. Для этого типа течения характерно наличие у больного артериальной гипертензии, небольшой размер узла мальформации, дренаж её в глубокие вены, а также АВМ задней черепной ямки. Картина субарахноидального кровоизлияния наблюдается у 52 % больных. У 47% пациентов возникают осложненные формы кровоизлияния: с формированием внутримозговых (38%), субдуральных (2%) и смешанных (13%) гематом, гемотомпанада желудочков развивается у 47%.
10
2. Торпидный тип течения, характерен для больных с АВМ больших размеров, локализацией её в коре, кровоснабжение ветвями средней мозговой артерии. Судорожный синдром ( у 26 – 67% больных с АВМ ) Кластерные головные боли. Прогрессирующий неврологический дефицит.
11
Спонтанная диссекция артерий (ДЦА) выявляется, в 10-20% случаев инсульта у больных молодого возраста. Артериальная диссекция является результатом продольного надрыва сосудистой стенки с образованием гематомы в зоне. Особенность интрацеребральной диссекции – присоединение геморрагического компонента и более частое (до 23%) развитие субарахноидальных кровоизлияний вследствие разрыва расслаивающих аневризминтимы-медиа.
12
Артериальная диссекция (расслоение) считается важной причиной развития инсульта у детей и лиц молодого возраста. Диссекция может возникнуть как вследствие травмы, так быть и спонтанной: расслоение при других факторах риска (соединительнотканная недостаточность, фибромышечная дисплазия).
13
Типичные проявления артериальной диссекции – боли в области передней или задней поверхности шеи, лица, головы на стороне поражения, которые наблюдаются у 64-74% больных; неполный синдром Горнера – у 28-41%; пульсирующий шум в ушах, парезы черепных нервов и другие локальные неврологические симптомы отмечены в 8-30,6% случаев. Среди черепных нервов наиболее часто поражаются IX-XII пары, однако описаны парезы глазодвигательных и лицевого нервов.
14
синдром моия-моия идиопатический,симптоматический; артериосклероз (прогерия) ; васкулиты; болезнь Кавасаки; болезнь Бехчета; системная красная волчанка; узелковый периартериит; синдром Снеддона антифосфолипидассоцированный церебральный васкулит
15
Повышение АД является фактором риска как для ишемических, так и для геморрагических инсультов. У лиц с АД выше 160/90 мм рт. ст. и у пациентов, у которых этот показатель превышает 200/120 мм рт. ст., риск развития инсульта увеличивается соответственно в 4 и в 13 раз.
16
Одной из основных причин развития инсульта у пациентов молодого возраста является патология сердца.Основными источниками тромбообразования при кардиоэмболическом инсульте являются патологии камер и клапанов сердца, парадоксальная кардиальная эмболия.
17
аритмии (идиопатические и постмиокардитические); фибрилляция предсердий; бактериальный эндокардит (острый или подострый); ревмокардит; врожденные пороки сердца со сбросом крови справа налево; пролапс митрального клапана; слабость синусового узла; миокардит.
18
Одной из частых причин ИИ у пациентов молодого возраста являются гематологические нарушения. К ним относятся заболевания, для которых характерна гиперкоагуляция
19
недостаточность антитромбина III; нарушение синтеза фибриногена; резистентность к активированному протеину С; нарушение фибринолитической системы; недостаточность протеина C и S; Тромбоцитопении,тромбоцитопатии; Эритремия,полицитэмия; И др.
20
Всего 2362 человека (795 женщин, 1567 мужчин). Возраст больных от 18 до 50 лет, преимущественно 35–50 лет (78 %). Ишемический инсульт (ИИ) диагностирован у 1645 чел., геморрагический инсульт (ГИ) у 532 чел., суб арахноидальное кровоизлияние (САК) у 185 (его этиология: гипертоническая болезнь 153 чел., артериовенозные мальформации 7 чел., аневризмы 25 чел.). Диагностированы следующие подвиды ишемических инсультов: атеротромбоз 50 %, кардиоэмболический 36 %, лакунарный 9 %, гемодинамический 5 %, гемореологический 2 %, метаболический 1 %.
21
В основе патогенеза АТИ лежит или острая окклюзия (тромбоз) в области атеросклеротической бляшки, или артерио- артериальная эмболия из нестабильной распадающейся бляшки. АТИ связан, как правило, с патологией магистральных артерий головы (МАГ) – внутренней сонной или позвоночной артерией. У лиц молодого возраста встречается реже,чем у пожилых.
22
В основе ГДИ лежит сочетание двух неблагоприятных факторов: наличие выраженного стеноза, или «немой» окклюзии, или перегиба, или сдавления одной из магистральных артерий головы (реже мозговой артерии) в сочетании с нарушением системной гемодинамики в результате резкого падения АД, уменьшения минутного объема сердца или резкой кровопотери.
23
Эмболия из сердца возникает или в результате внутрикамерного образования эмбола в сердце ( мерцательная аритмия, аневризма межжелудочковой перегородки, постинфарктный кардиосклероз- частая патология для лиц пожилого возраста), или вследствие клапанной патологии (ревматический или бактериальный эндокардит, пролапс митрального клапана с миксоматозной дегенерацией створок, искусственные клапаны-более характерно для молодых).
24
В большинстве случаев в основе ЛИ лежит деструкция стенок (фибриноидный некроз, гиалиноз) мелких артерий (диаметром мкм) с их сужением или полной закупоркой, возникающей в результате длительно существующей артериальной гипертонии с резкими колебаниями АД
25
одна из причин которого-эритремия (болезнь Вакеза) – опухолевое заболевание кроветворной системы – может стать причиной развития ИИ, чаще у лиц молодого возраста. Для ИИ при эритремии характерно нарастание очаговой неврологической симптоматики в течение нескольких дней – реже недель и даже месяцев.
26
мозговые инсульты чаще встречаются при рождении и в течение первого года жизни, а в возрасте до 5 лет их частота больше, чем у детей 5-14 лет. Однако нарушения мозгового кровообращения у детей встречаются значительно чаще, чем считается. Учитывая, что у большого количества детей чаще встречаются упорные головные боли, необъяснимые обморочные состояния и другие формы церебральной сосудистой неполноценности, проблемы детской цереброваскулярной патологии заслуживают самого пристального внимания и тщательного изучения.
27
1) Нейровизуализационное исследование (компьютерная или магнитно-резонансная томография) для выяснения характера инсульта (ИИ ли ГИ), локализации и размеров очага поражения. 2) Исследование состояния МАГ, интракраниальных и мозговых сосудов с помощью ультразвуковых методов, а при необходимости с применением рентгеноконтрастной ангиографии для выяснения наличия стеноза или окклюзии, или деформации артерии, характера атеросклеротической бляшки. 3)Исследование состояния сердца, часто являющегося источником эмболии: ЭКГ, эхокардиография, при необходимости – холтеровское мониторирование ЭКГ.
28
Общей особенностью проявления инсульта в старшей возрастной группе детей является остро развившаяся гемиплегия, которая нередко сопровождается нарушением полей зрения и расстройствами речи. Во время ИИ повышается артериальное давление, усиливается головная боль. У детей младшего возраста болезнь чаще проявляется общемозговыми симптомами (рвотой, судорогами, комой и выходом из этого состояния в виде гемиплегии и афазии). У детей с кровоизлияниями в головной мозг в остром периоде заболевания отмечается лейкоцитоз, ускоренная СОЭ. На ЭЭГ отмечаются межполушарная асимметрия, низкоамплитудный α-ритм. На РЭГ определяется сосудистая дистония с тенденцией к гипертонусу и венозному застою в бассейне нарушения мозгового кровообращения.
29
4) Контроль АД в течение дня, желателен суточный мониторинг АД. 5) Определение содержания липидов и глюкозы крови. 6) Определение состояния свертывающей системы и реологических свойств крови.
30
Если проведенные исследования не позволяют выяснить причину ИИ (а это наблюдается у 50-60% больных ИИ молодого возраста), необходимо провести дополнительные исследования :
31
Исследование крови на ревматические пробы, на содержание антител к фосфолипидам ( волчаночный антикоагулянт, антитела к кардиолипину и др.), гомоцистеина, естественных антикоагулянтов ( протеинов С и S, антитромбина III). Проанализировать картину периферической крови для исключения эритремии, для которой характерно повышение содержания эритроцитов до 6-9 млн, повышения гемоглобина, у части больных гранулоцитоз до 20 тыс. и тромбоцитоз до 0,5-2,5 млн. При подозрении на диссекцию ( расслоение ) стенки одной из магистральных артерий головы или мозговой артерии не ограничиваться ультразвуковым исследованием сосудов, а провести рентгеноконтрастную или МР – ангиографию.
32
Источник