Препарат противопоказан после инсульта

О некоторых наиболее опасных последствиях самостоятельного приёма популярных таблеток «АиФ» узнал у профессора кафедры госпитальной терапии Первого МГМУ им. Сеченова Сергея Яковлева.

Капли в нос, лекарства от кашля

Многие лекарства от простуды содержат растительные компоненты. Нужно быть аккуратными при назначении таких препаратов людям с бронхиальной астмой и другими аллергическими заболеваниями. Достаточно часто течение бронхиальной астмы ухудшается при приёме различных травяных противокашлевых, отхаркивающих средств. Следует также помнить, что противокашлевые препараты могут замедлить выздоровление при острых бронхолёгочных инфекциях — бронхите, пневмонии: подавление кашля тормозит очищение бронхов от патогенных микробов. Капли в нос при длительном бесконтрольном приёме могут вызывать атрофию слизистой носа, что грозит хроническими лор-заболеваниями. Вдобавок у гипертоников при бесконтрольном приёме капель в нос может снижаться действие гипотензивных средств, а давление в итоге — повышаться.

Обезболивающие

Почти всегда мы назначаем их себе сами. Самое популярное жаропонижающее и обезболивающее — парацетамол. Часто им снижают температуру, но не смотрят на максимально разрешённую суточную дозу и принимают больше 3 дней. В результате чего может развиться острое токсическое повреждение печени — лекарственный гепатит, иногда с тяжёлой печёночной недостаточностью.

Обезболивающие из группы нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) — диклофенак, ибупрофен, кеторолак, индометацин и т. п., которыми часто лечат головную боль, боль в суставах, позвоночнике, не стоит принимать самостоятельно больше 2–3 дней. Если боль не проходит, нужно обратиться к врачу. Одно из наиболее частых осложнений — эрозийно-язвенные поражения желудочно-кишечного тракта. Человек выпил таблетку — не помогло, принял 2–3, не прочитав инструкцию, и заработал язву или ещё хуже — кровотечение из этой язвы.

У пациентов с бронхиальной астмой приём НПВП может провоцировать астматические приступы. НПВП, в частности обезболивающие, снижают действие гипотензивных препаратов — это нужно учитывать гипертоникам. Все НПВП могут вызвать острое лекарственное поражение печени или почек, иногда тяжёлое, хотя риск этих осложнений различается между препаратами этой группы. В последние годы появились данные, что регулярный приём некоторых НПВП повышает риск развития острого инфаркта миокарда и ишемического инсульта.

Таблетки от давления

Гипертонию немало людей лечат самостоятельно. Померил давление — пошёл в аптеку, купил таблетки как у соседа. Обычно это препараты из группы ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (эналаприл, каптоприл и др.). Их и сами доктора назначают чаще всего. Перед приёмом нужно убедиться, что нет заболеваний почек, которые могут никак не проявляться. Иначе лекарство станет катализатором болезни. Если есть двусторонний стеноз почечных артерий, то приём препарата может привести к резкому снижению давления, вплоть до потери сознания и угрозы жизни. Такие препараты способны повышать уровень креатинина. Это чревато серьёзными осложнениями при недиагностированных заболеваниях почек. У пациента может развиться почечная недостаточность с задержкой мочи и всех шлаков в организме, что тоже смертельно опасно.

По современным рекомендациям доктора уходят от назначения коротко действующих препаратов (каптоприл, нифедипин и др.). Они быстро снижают давление, но через час-два давление опять резко повышается, что может приводить к инсультам и инфарктам. Предпочтительнее препараты, которые снижают давление плавно, длительно и принимаются 1–2 раза в день.

Статины — лекарства, снижающие холестерин, тоже можно свободно купить в аптеке. Доказано: снижение холестерина и нормализация липидов способствуют снижению риска развития острого инфаркта миокарда, инсульта, некоторых заболеваний артерий. Однако при самоназначении и бесконтрольном приёме статинов может развиться повреждение печени, тяжёлое поражение мышц. Установлена связь между длительным применением статинов и серьёзными поражениями головного мозга — снижением памяти, нарушением мышления, вплоть до деменции. Не всем пациентам следует лечиться статинами, иногда риски осложнений превышают потенциальную пользу. Безопаснее снизить повышенный холестерин диетой и физической активностью.

Антибиотики

Некоторые антибиотики из группы макролидов (азитромицин, кларитромицин) и фторхинолонов (левофлоксацин, моксифлоксацин) противопоказаны людям с болезнями сердца, так как могут вызывать опасные аритмии, особенно при одновременном приёме с некоторыми лекарствами от аллергии, противогрибковыми. Часто назначаемые в амбулаторной практике амоксициллин/клавуланат или азитромицин могут вызвать поражение печени. Фторхинолоны, макролиды способны угнетать функцию ЦНС, снижая внимание, реакцию. Приём их несовместим с вождением автомобиля. Но предупреждений об этом мы не найдём в инструкции к антибиотику. В последние годы стали актуальны тяжёлая диарея и колит, вызванные клостридиями. И все антибиотики при неправильном приёме способны вызывать устойчивость микроорганизмов — в следующий раз они могут просто не помочь.

Таблетки «от живота»

Самые популярные среди них — это спазмолитики типа но-шпы, дротаверина и аналогов. Они могут маскировать серьёзные хирургические ситуации, которые называются «острый живот»: острый аппендицит, острый холецистит, которые нужно лечить под наблюдением хирурга, возможно, даже оперировать. Если снимать боль таблетками, можно запустить хирургическую патологию до крайне опасного состояния — воспаления брюшины, или перитонита, что несёт прямую угрозу жизни. И не стоит забывать, что столь любимый всеми активированный уголь может абсорбировать не только токсины, но и прочие вещества, в том числе таблетки. Так что их действие может снижаться при одновременном приёме с абсорбентом.

Комментарии

Опубликовано в журнале:

Мир Медицины »» №1-2’2000 »» Новая медицинская энциклопедия В настоящее время в восстановительном лечении больных, перенесших инсульт, используются различные группы фармакологических препаратов.

О лекарственных препаратах, влияющих на метаболизм нейронов головного мозга, рассказывают Главный невропатолог Комитета по здравоохранению Администрации Санкт-Петербурга, член-корреспондент РАМН, заслуженный деятель наук, заведующий кафедрой неврологии и нейрохирургии СПбГМУ им. акад. И. П. Павлова, д-р мед. наук, профессор Александр Анисимович Скоромец и сотрудники кафедры доцент, канд. мед. наук Анна Петровна Шумилина, доцент, канд. мед. наук Евгений Робертович Баранцевич, ассистент кафедры неврологии и нейрохирургии СПбГМУ им. акад. И. П. Павлова, канд. мед. наук Елена Валентиновна Мельникова.

Исходя из патогенетической важности нарушений обмена в мозговой ткани при инсультах, в последние годы целесообразным считается назначение больным, перенесшим нарушения мозгового кровообращения, не только препаратов, влияющих на гемодинамические показатели, но и средств, действующих преимущественно на мозговой метаболизм (нейрометаболических церебропротекторов).

В этих целях наиболее часто применяют ноотропные (греч. “noos”- мышление, разум; “tropos” – направление) препараты – вещества, которые оказывают специфическое позитивное влияние на высшие интегративные функции мозга за счет прямого воздействия на метаболизм нейронов, а также повышают устойчивость нервной системы к повреждающим факторам.

Можно выделить следующие основные механизмы действия этих препаратов:

• Ускорение проникновения глюкозы через гематоэнцефалический барьер и повышение ее утилизации клетками различных отделов головного и спинного мозга, особенно коры, подкорковых ганглиев, гипоталамуса и мозжечка.
• Улучшение обмена нуклеиновых кислот в нервных клетках.
• Усиление церебральной холинергической проводимости (эффект более выражен у производных пиридоксина и пирролидона).
• Увеличение синтеза фосфолипидов и белков в нервных клетках и эритроцитах, что приводит к нормализации структуры мембран (этот эффект значительно более выражен у пожилых пациентов).
• Ингибирование лизосомальных ферментов и удаление свободных радикалов (защита клеточных мембран).
• Ингибирование агрегации активированных тромбоцитов, увеличение пассажа эритроцитов через сосуды микроциркуляторного русла, улучшение микроциркуляции без расширения сосудов (эти эффекты более выражены у пирацетама).
• Улучшение интегративной деятельности мозга (эффект более выражен у пирацетама, пиритинола, аминалона).
• Блокирование чрезмерной нейрональной активности, что проявляется антикинетическим действием (эффект более выражен у производных ГАМК, пиритинола, а при корковой миоклонии и хореоформных гиперкинезах – у пирацетама)
• Снижение потребности нейронов в кислороде в условиях гипоксии (эффект “антигипоксанта” более выражен у ГОМК).

В настоящее время известно несколько классов ноотропных

средств:

• производные пирролидона (пирацетам, ноотропил);
• производные диметиламиноэтанола (деанол, деманал-ацеглюмат);
• производные пиридоксина (пиритиноя, пиридитол,энцефабол, энербал, церебрал);
• химические аналоги ГАМК (гаммалон, аминалон),
• производные ГАМК (ГОМК, пикамипон, пантогам, фенибут);
• меклофеноксат (ацефен, церутил).

У перечисленных препаратов основные клинические эффекты существенно различаются, но ноотропное действие присутствует всегда. К сожалению, единой классификации ноотропов пока нет. Это обстоятельство приводит к не совсем оправданному расширению количества лекарственных препаратов, классифицируемых как ноотропные. Улучшить высшие интегративные функции мозга и метаболизм нейронов, снизить влияние повреждающих факторов на нервную систему можно опосредованно (например, за счет улучшения мозгового кровообращения). В этом случае, вероятно, более правильно будет говорить о “ноотропном эффекте”, а не о “ноотропном действии” некоторых препаратов.

Рассмотрим лишь некоторые препараты, наиболее часто используемые в неврологической практике.

Пирацетам (ноотропил) – исторически был первым препаратом из группы ноотропных средств (1963 год, UCB, Бельгия). Изначально он предполагался как антикинетическое средство, однако последующие исследования показали, что этот препарат облегчает процессы обучения, улучшает память и не обладает при этом побочными эффектами психостимуляторов. Показан больным, перенесшим инсульт, особенно лицам пожилого возраста. Его применяют длительными курсами.

Энцефабол – состоит из двух молекул пиридоксина, соединенных дисульфидным мостиком. Нейрометаболический эффект обусловлен стимуляцией образования ГАМК, которая играет существенную роль в энергетическом обеспечении мозга и модуляции его пластических функций. Ноотропнос и противоишемическое действие у препарата достаточно выражены. Энцефабол показан при лечении травматических и гипоксически-ишемических энцефалопатий. Препарат назначают в ранний восстановительный период. Курс лечения – в среднем, 6-12 недель.

Аминалон, гаммалон – синтетические аналоги ГАМК. Повышают устойчивость ЦНС к гипоксии и токсическим влияниям, улучшают интегративную деятельность мозга, консолидацию памяти, облегчают процессы обучения. Препараты

чаще используют при хронической церебрально-сосудистой недостаточности, динамических нарушениях мозгового кровообращения, последствиях черепно-мозговой травмы, токсической энцефалопатии с целью активации психической активности больных. Курс лечения – от 2 недель до 4 месяцев.

Пикамилон сочетает свойства ГАМК и никотиновой кислоты, которая имеет большое значение в процессах тканевого дыхания и обладает вазоактивными свойствами. Оказывает умеренное ноотропное действие, анксиолитическую активность (мягкий антидепрессант) и положительное влияние на процессы микроциркуляции не только в головном, но и спинном мозге. В неврологической практике препарат используют в раннем и позднем восстановительном периоде лечения ишемической энцефало- и миелопатии, при последствиях черепно-мозговой травмы, хронической вертебрально-базилярной недостаточности (в том числе при дисплазиях позвоночных артерий), астении различного происхождения, нейросенсорной тугоухости, атрофии зрительного нерва. Курс – 1-3 месяца.

Пантогам и фенибут обладают отчетливым ноотропным действием, отличающимся “мягким” психостимулирующим влиянием с одновременно седативным и даже противосудорожным эффектом (более выражен у пантогама). У больных, перенесших инсульт, использование этих препаратов целесообразно при наличии неврозоподобных состояний, гиперкинезов, болевого синдрома, нарушений цикла “сон-бодрствование”, судорожного синдрома. Курс лечения – от 1 до 6 месяцев.

Ноотропныс средства по-разному воздействуют на нейроны вегетативной нервной системы (повышая активность симпатической или парасимпатической ее частей). Это необходимо учитывать при назначении их конкретным больным с синдромом вегетативно-сосудистой дистонии различного происхождения:

• при ваготонии – пирацетам, аминалон, энцефабол.
• при симпатикотонии – пикамилон, пантогам, фенибут, ГОМК.

Сравнительно недавно в неврологическую практику вошли:

Кортексин – отечественный препарат, менее известный, чем церебролизин. Содержит пептиды, аминокислоты, витамины, микроэлементы и др. Обладает мощным нейротрофическим эффектом. Используется в ургентной неврологии при патологических состояниях, сопровождающихся отеком головного мозга. Возможно некоторое возбуждение в ближайшие часы после введения препарата, поэтому его целесообразно вводить в утренние часы.

Актовегин, солкосерил – содержат пептиды, аминокислоты, микроэлементы. Ноотропный эффект обусловлен, прежде всего, трофическим и нейромодуляторным механизмом действия. Курс лечения – 10-30 дней.

Лецитин – предшественник ацетилхолина. Лецитин – основная составляющая миелиновой оболочки нервных волокон и клеточных мембран нейронов. Дефицит лецитина влечет за собой раздражительность, утомляемость, ухудшение памяти и способности сосредоточиться. Препарат широко используется для уменьшения явлений спастичности, в комплексном лечении судорожного синдрома у больных с сосудистой патологией. Курс лечения – 1-3 месяца.

Препараты янтарной кислоты (когитум и др.) обладают ноотропным эффектом за счет стимуляции метаболических процессов (янтарная кислота является субстратом цикла Кребса и непосредственным предшественником синтеза ГАМК). Используется при состояниях, проявляющихся, прежде всего, церебральной астенией, при псевдобульбарных нарушениях (уменьшают гиперсаливацию). Курс лечения – 10-30 дней.

Глицин – естественный тормозной медиатор нервной системы, действующий как в пределах головного, так и в спинном мозге. Ноотропный эффект препарата сочетается с мягким седативным действием. Глицин обладает некоторой анксиолитической активностью, снижает повышенный мышечный тонус, обладает противосудорожным эффектом. Назначают как дополнительный препарат в терапии ишемии-гипоксии мозга, при лечении неврозов и спастичности. Глицин хорошо всасывается со слизистой рта и применяется сублингвально. Курс лечения -2-4 недели, с повторным приемом через 2-4 недели.

Глиатилин – центральный холиномиметик, содержит 40.5% холина. Участвуя в синтезе ацетилхолина, положительно воздействует на нейротрансмиссию. Глицерофосфат, содержащийся в глиатилине, является предшественником мембранных фосфолипидов и миелина, поэтому препарат улучшает мембранную пластичность, функцию рецепторов и синаптическую передачу. Глиатилин обладает отчетливым ноотропным эффектом, улучшая познавательные функции, внимание, запоминание и воспроизведение информации. Способствует устранению эмоциональной неустойчивости, раздражительности, улучшает настроение. Показан в терапии невротических постинсультных состояний. Курс лечения – 1-6 месяцев.

Инстенон – комбинированный препарат, сочетающий вазоактивные свойства (обеспечиваются этофиллином и гексобендином) и нейростимуляторный эффект (за счет содержащегося в препарате этамивана). Ноотропные свойства препарата также обусловлены стимулирующим влиянием на нейроны стволовых структур (ретикулярной формации, ядер n. vagus и лимбической системы), улучшением синаптической передачи основных нейромедиаторов. Курс – 3-4 недели.

Семакс – нейропептид, обладающий ноотропным эффектом: улучшает память, внимание, повышает работоспособность, улучшает адаптационные способности организма к различным стрессовым ситуациям, эффективен при ишемии мозга. При интраназальном введении проникает через гематоэнцефалический барьер.

Винпоцетин – полусинтетическое производное алкалоида девинкана. Препарат улучшает мозговое кровообращение, увеличивает концентрацию АТФ в нейронах. Показан при дисциркуляторных энцефалопатиях, сопровождающихся нарушением памяти, головной болью, головокружением. Эффективен при посттравматической патологии ЦНС и состояниях после острого нарушения мозгового кровообращения. Курс лечения – 3-4 недели.

Пентоксифиллин – вазоактивный препарат, по структуре близок к теофиллину. Назначают в острый период гипоксически-ишемической энцефалопатии, при травматическом субарахноидальном кровоизлиянии. Ноотропный эффект реализуется через улучшение микроциркуляции и повышение устойчивости нейрона к воздействию гипоксии-ишемии. Курс лечения – 5-10 дней. В резидуальный период патологических состояний ЦНС препарат можно вводить электрофорезом, курс лечения – 10 дней.

Ницерголин (сермион) – аналог алкалоидов спорыньи, обладает альфа-адренолитическим действием. Вазоактивный препарат с отчетливым ноотропным эффектом. У него имеется эффект улучшения когнитивных функций, что существенно для больных, перенесших инсульт. Курс лечения – 30-45 дней и более. Противопоказан при артериальной гипотонии и наклонности к ортостатическим обморокам.

Микрозер (бетасерк) – синтетическое гистаминоподобное вещество. Показан при хронической вертебрально-базилярной недостаточности, нейросенсорной тугоухости. Препарат удачно сочетает в себе свойства вазоактивного и ноотропного средства. Курс лечения -30-45 дней.

Бемитил – производное бензимедазола, рассматривается как представитель новой группы актопротекторных препаратов. Обладает умеренным психостимулирующим эффектом. Используется в терапии многих заболеваний нервной системы, астениях различного происхождения. Курс лечения – 14-45 дней.

Комментарии

(видны только специалистам, верифицированным редакцией МЕДИ РУ)