Препарат мемантин при инсульте
Мемантин (Акатинол Мемантин) – селективный блокатор NMDA-глутаматных рецепторов. Механизм его действия, которого связан с модулированием глутаматергической передачи, опосредующей кортико-кортикальные и кортико-субкортикальные взаимосвязи в головном мозге. Отзывы врачей Юсуповской больницы о препарате акатинол мемантин хорошие. Препарат используют для лечения деменции у пожилых людей.
Глутамат является основным возбуждающим нейромедиатором в головном мозге. Он широко представлен в неокортексе (новой коре) и гиппокампе. В норме при активации пресинаптического нейрона глутамат высвобождается в синаптическую щель и связывается с NMDA-рецептором. Это открывает катионный канал, который в покое закрыт ионом магния. Открытие канала способствует поступлению кальция, который регулирует жизнедеятельность нейронов.
Накопление глутамата в синапсах вследствие нарушения обратного захвата пресинаптическими нейронами или нарушения его захвата глиальными клетками приводит к постоянной фоновой низкоуровневой активации нейронов. На фоне относительно высокого уровня шума головной мозг утрачивает способность выделять физиологические сигналы, которые приходят к синапсу. Это нарушает когнитивные процессы.
Мемантин блокирует катионный канал в состоянии покоя, но при полной деполяризации мембраны удаляется из канала, благодаря чему нормализуется синаптическая передача, восстанавливается соотношение сигнала и шумового фона. Блокируя внутриклеточный ток кальция, акатинол мемантин оказывает нейропротекторное действие. В инструкции нет информации о применении препарата акатинол мемантин детям. Отзывы родителей, чьим детям назначали препарат, можно прочитать на форуме.
Применение при деменции
Деменция – это приобретенное снижение интеллекта, которое возникает в результате органических поражений головного мозга и нарушает социальную адаптацию больного, делает его неспособным к профессиональной деятельности или ограничивает возможности самообслуживания и нарушает бытовую независимость. Деменция выявляется у 5-8 % пожилых лиц. С увеличением возраста на каждые 10 лет риск развития деменции удваивается.
Акатинол, как свидетельствуют отзывы пациентов, принимающих препарат, способен облегчить жизнь пациентам и их родственникам. Базисная терапия деменции предполагает применение методов лечения, направленных на ограничение дальнейшего повреждения мозга или обеспечивающих длительную стабилизацию, замедление снижения психических функций. В конечном итоге это позволяет увеличить выживаемость, более длительно поддерживать бытовую независимость пациента и отсрочить момент развития его беспомощности.
При деменциях различной природы, прежде всего болезни Альцгеймера и сосудистой деменции, деменции с тельцами Леви или смешанных формах деменции в качестве базисной терапии неврологи Юсуповской больницы применяют современные антидементные средства, к которым относится акатинол мемантин. Цена препарата немалая, но отзывы превосходные.
У пациентов, страдающих умеренной и тяжёлой деменцией, на фоне терапии акатинолом не только отмечается достоверное улучшение когнитивного и функционального статуса, повседневной активности, но и уменьшаются поведенческие нарушения. У больных с ранней стадией болезни Альцгеймера, достоверное улучшаются когнитивные функции, общее состояния и поведение. Отзывы о препарате акатинол свидетельствуют, что лекарственное средство оказывает положительное действие на протяжении всего течения болезни Альцгеймера.
Мемантин оказывает следующее действие:
- Улучшает выполнение нейропсихологических тестов;
- Замедляет нарастание функционального дефицита и поведенческих нарушений;
- Улучшает общее состояние пациентов;
- Повышает собранность и степень бытовой независимости пациентов, снижает потребность в уходе.
На фоне приёма Мемантина улучшается способность пациентов, страдающих умеренной и тяжёлой болезнью Альцгеймера, самостоятельно вставать, умываться, двигаться, принимать ванну или душ, вести беседу, одеваться, пользоваться туалетом.
Положительные эффекты
Положительный эффект акатинола в функциональной сфере лишь частично зависит от улучшения когнитивных функций. У больных с поздней стадией болезни Альцгеймера именно поведенческие нарушения, которые выявляются почти у 80 % больных, являются зачастую основным фактором, который затрудняя уход за пациентом. Это относится к следующим расстройствам:
- Возбуждение;
- Блуждание;
- Агрессия;
- Бред.
Мемантин уменьшает выраженность поведенческих нарушений, прежде всего возбуждения и агрессии, а также нарушения пищевого поведения, раздражительность, эмоциональную лабильность и бред. При приёме препарата уменьшается потребность в нейролептиках, применение которых сопряжено с ухудшением долгосрочного прогноза. При уменьшении поведенческих нарушений пациентов существенно ослабляется дистресс ухаживающих лиц.
У больных деменцией с тельцами Леви препарат уменьшает выраженность психических флуктуаций, не провоцируя галлюциноза и эпизодов спутанности. Эффективность препарата у разных больных не одинакова. Клинический эффект, который касается того или иного типа расстройств, как показывают отзывы врачей, отмечается более чем у 70 % пациентов с болезнью Альцгеймера. Улучшение когнитивных функций любой степени после трёхмесячного курса лечения наступает у 55 % больных с умеренной и тяжелой болезнью Альцгеймера, выраженное улучшение – у 39 %, значительное – у 13 %. По результатам шестимесячного лечения показатели улучшаются.
Отзывы врачей и анализ динамики отдельных когнитивных функций в процессе лечения показывает, что наибольшее улучшение отмечается в тестах, которые оценивают ориентацию, понимание обращённой речи, а также конструктивные праксис (способность к выполнению целенаправленных двигательных актов) и зрительно-пространственные функции. Положительное действие Мемантина проявляется в улучшении способности пациентов к взаимодействию с окружающими и к коммуникации.
Первично мемантин преимущественно действует на внимание и регуляторные когнитивные процессы, которые связаны с функцией лобных долей. Улучшение речевых и зрительно-пространственных функций, памяти, ориентации может быть вторичным. Мемантин стабилизирует аффективное состояние и уменьшает выраженность симптомов депрессии.
Отзывы о применении при ишемическом инсульте
Ишемический инсульт является актуальной медико-социальной проблемой вследствие широкой распространённости, высоких показателей инвалидизации и летальности. Неврологи Юсуповской больницы современные подходы к лечению ишемического инсульта. Врачи применяют методы, направленные на восстановление кровоснабжения вещества головного мозга, в течение первых часов заболевания с целью восстановления кровотока в поражённом сосуде и методы защиты ткани мозга. Это позволяет предотвратить развитие необратимого повреждения вещества головного мозга или уменьшить его объём.
Реперфузию проводят путём введения тромболитика – рекомбинантного тканевого активатора плазминогена. Вторым основным направлением лечения инсульта в острой стадии является нейропротективная терапия. При ишемическом и геморрагическом инсульте в качестве нейропротектора неврологи используют акатинол мемантин. Препарат может оказывать нейропротекторное воздействие при глобальной и очаговой ишемии мозга.
Мемантин уменьшает объем очага поражения и снижает неврологический дефицит после ишемического инсульта. Как свидетельствуют отзывы врачей, на фоне введения акатинола мемантина повышается выживаемость после внутримозгового кровоизлияния, часто снижающаяся при проведении системной тромболизисной терапии. Препарат эффективен в качестве средства вспомогательной терапии для повышения безопасности системного тромболизиса.
Побочное действие
При применении акатинола мемантина пациентов может беспокоить головная боль, повышенная утомляемость. Редко развивается сонливость, чаще – спутанность сознания. У пожилых людей, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями («сердечников») может повышаться артериальное давление.
Существует незначительный риск развития побочных эффектов со стороны органов пищеварения:
- Запора;
- Тошноты;
- Рвоты.
Побочное действие на нервную систему, как свидетельствуют отзывы пожилых пациентов, проявляется головокружением, нарушением походки, редко – судорогами. Галлюцинации могут возникать у пожилых пациентов с болезнью Альцгеймера на стадии тяжёлой деменции.
Получить консультацию о механизме действия и побочных эффектах акатинола метаната у пожилых людей, ознакомиться с отзывами пациентов можно по телефону. Неврологи Юсуповской больницы назначают препарат при наличии показаний и отсутствии противопоказаний. Если лекарственное средство оказывает побочное действие, его отменяют и проводят симптоматическую терапию.
Источник
| Том 07/N 6/2005 | ТОЧКА ЗРЕНИЯ |
С.В.Котов, Е.В.Исакова, Г.С.Чатаева, Н.В.Прохорова
Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф.Владимирского
В
последние десятилетия достигнут
значительный прогресс в понимании
молекулярно-биологических и
патофизиологических основ острого
ишемического инсульта. Успехи в области
изучения церебральной ишемии на клеточном
и молекулярном уровнях способствовали
углублению представлений о сложных
патобиохимических реакциях, приводящих в
короткий промежуток времени к обратимому
функциональному, а при увеличении
продолжительности ишемии – к необратимому
повреждению мозга. Это привело к пониманию
необходимости защиты мозга в
неблагоприятных условиях – нейропротекции,
которая в сочетании с реперфузией является
основой современных терапевтических
мероприятий при остром ишемическом
инсульте. Нейропротекцию можно определить
как целостную систему представлений о
сущности патофизиологических и
патохимических процессов, развивающихся в
результате ишемии мозга, и комплекс
практических действий, направленных в
соответствии с этими представлениями на
уменьшение тяжести ишемического инсульта и
улучшение его исхода.
В настоящее время выделяют
первичную и вторичную нейропротекцию.
Первичная направлена на прерывание быстрых
реакций глутамат-кальциевого каскада,
свободнорадикальных механизмов, вторичная
– на уменьшение выраженности отдаленных
последствий ишемии. Применение
антагонистов глутаматных NMDA-рецепторов
является поэтому весьма перспективным.
Важным аспектом
восстановительной терапии после инсульта
является коррекция когнитивных нарушений,
которые в зависимости от тяжести поражения
мозга могут достигать преддементной стадии
или деменции. Именно уровень когнитивного
дефицита определяет прогноз социальной и
трудовой реабилитации больных, не имеющих
выраженного двигательного дефекта, что
делает целесообразным применение
акатинола мемантина при инсульте легкой и
средней тяжести.
Таблица 1. Результаты пробы на запоминание
10 слов по Лурия у больных ишемическим
инсультом в процессе лечения мемантином
Показатель | До лечения | После лечения | ||
мемантин | пирацетам | мемантин | пирацетам | |
1-й повтор | 4,1±0,21 | 4,3±0,2 | 5,2±0,21*** | 5,0±0,2* |
2-й повтор | 4,4±0,21 | 4,7±0,2 | 5,4±0,20*** | 5,4±0,21* |
3-й повтор | 4,7±0,22 | 5,0±0,21 | 6,1±0,25*** | 5,9±0,21** |
4-й повтор | 4,8±0,21 | 5,14±0,2 | 6,2±0,27*** | 5,9±0,23* |
5-й повтор | 4,5±0,22 | 4,8±0,23 | 6,1±0,27*** | 5,26±0,25* |
6-й повтор (через 1 час) | 3,3±0,23 | 3,3±0,22 | 5,2±0,26*** | 4,4±0,22*** |
Примечание. ***p<0,001, **p<0,01, *p<0,05 – | ||||
Таблица 2. Результаты пробы Бурдона у
больных ишемическим инсультом в процессе
лечения мемантином
Показатель | Мемантин | Пирацетам | ||
до лечения | после лечения | до лечения | после лечения | |
Темп выполнения | 109,6±3,8 | 131,2±3,3*** | 108_5±5_6 | 125,9±5,17* |
Точность выполнения | 0,95±0,01 | 0,98±0,01*** | 0,95±0,01 | 0,97±0,01* |
Продуктивность внимания | 713,1±5,6 | 738,3±2,6***/# | 708,2±6,25 | 727,3±4,83* |
Примечание. *p<0<05, ***p<0,001 – | ||||
Таблица 3. Динамика нейропсихологических
показателей тревоги и депрессии у больных
ишемическим инсультом в процессе лечения
мемантином
Показатель | Мемантин | Пирацетам | ||
до лечения | после лечения | до лечения | после лечения | |
HADS: тревога | 11,9±0,3 | 8,6±0,3*** | 11,4±0,36 | 9,4±0,39*** |
HADS: депрессия | 10,0±0,3 | 6,9±0,2*** | 9,4±0,35 | 7,9±0,36** |
Шкала депрессии Бека | 12,9±0,4 | 8,9±0,3*** | 12,2±0,36 | 10,47±0,35** |
Тест Спилбергера: | ||||
личностная тревога | 2,7±0,01 | 2,1±0,01*** | 2,7±0,08 | 2,4±0,08* |
ситуационная тревога | 2,6±0,08 | 1,9±0,01*** | 2,4±0,11 | 2,2±0,11 |
Примечание. ***p<0,001, **p<0,01, *p<0<05 – | ||||
Акатинол мемантин является
потенциалзависимым, неконкурентным
антагонистом рецепторов N-метил-D-аспартата
(NMDA) и характеризуется средней степенью
аффинности. Глутамат не только выполняет
роль нейротрансмиттера, но и оказывает
нейротоксическое действие при различных
заболеваниях, включая инсульт, хроническую
ишемию мозга. Механизмом повреждения
нервной клетки при этом является
эксайтотоксичность, обусловленная
избыточным выбросом глутамата, поэтому
важной задачей является коррекция
изменений, обусловленных
эксайтотоксичностью, при сохранности
нормальной глутаматергической
нейротрансмиссии. Результаты
экспериментальных исследований
свидетельствуют, что мемантин предохраняет
нейроны от повреждения в условиях
эксайтотоксичности, обусловленной
избыточным выбросом глутамата.
Одновременно отмечается улучшение
мнестических функций и способности к
обучению, замедление прогрессирования
патологического процесса, что
свидетельствует о нейропротективных
свойствах мемантина. Согласно существующим
в настоящее время представлениям
положительный терапевтический эффект
мемантина (улучшение памяти и способности к
обучению) обусловлен улучшением
межнейрональной передачи информации. Таким
образом, мемантин, вошедший в клиническую
практику как препарат, способный улучшать
состояние больных с деменцией различного
генеза, обладает и нейропротективными
свойствами.
Акатинол мемантин применяют в
нейрогериатрической практике при лечении
пациентов с болезнью Альцгеймера,
деменцией с тельцами Леви и др. Препарат,
согласно данным литературы, при длительном
приеме оказывает значительный
терапевтический эффект.
Повышение активности
глутаматергической системы наблюдается
при нейродегенеративных заболеваниях и при
ишемии головного мозга, что играет
существенную роль в процессе повреждения
нейронов. Поэтому, на наш взгляд,
обоснованно применение антагониста NMDA-рецепторов
к глутамату (акатинола мемантина),
обладающего нейропротективным действием
при лечении больных с сосудистой
патологией головного мозга.
В клинике неврологии МОНИКИ
проведено лечение акатинолом мемантином 38
больных, перенесших ишемический инсульт: 23
мужчин (60,5%) и 15 женщин (39,5%). Инсульт в
бассейне правой внутренней сонной артерии
перенесли 12 человек (31,6%), в левой внутренней
сонной артерии – 9 (23,7%), в
вертебробазилярном бассейне – 17 (44,7%).
Возрастной состав пациентов был следующим:
до 45 лет – 5 человек, 46–59 лет – 16 человек,
60–74 года – 15 человек, старше 75 лет – 2
человека. Распределение по длительности
основного заболевания: до 3 мес – 11 больных,
4–6 мес – 10 больных, 7–12 мес – 17 больных.
В группу сравнения включили 31
больного (20 мужчин и 11 женщин) из числа
перенесших ишемический инсульт и леченных
пирацетамом. Инсульт в бассейне правой
внутренней сонной артерии перенесли 12
больных, в бассейне левой внутренней сонной
артерии – 10, в вертебробазилярном бассейне
– 9. В возрасте до 45 лет было 4 пациента, 46–59
– 13, 60–74 – 11, старше 75 лет – 3.
При поступлении больные
предъявляли жалобы на слабость в
конечностях, нарушение двигательных
функций в них, нарушение речи (смазанность,
нечеткость произношения некоторых
звукосочетаний), головокружение, головную
боль различного характера и локализации,
усиливающуюся при психоэмоциональной и
физической нагрузке, снижение памяти,
настроения, быструю утомляемость,
психоэмоциональную неустойчивость с
преобладанием депрессивного фона. Многие
пациенты отмечали нарушение ритма сна,
который становился поверхностным, с
частыми пробуждениями.
Мемантин (10 мг) больные принимали
внутрь по схеме: 1-я неделя – 1/2 таблетки
утром, 2-я неделя – 1/2 таблетки 2 раза в день (утро,
день), с 3-й недели – 1 таблетка 2 раза в день.
Пирацетам (20% раствор) назначали
внутривенно струйно по 10,0 мл ежедневно в
течение 10 дней. В дальнейшем переходили на
пероральный прием препарата по 1 капсуле 3
раза в день в течение 3–4 нед. Лечение обоими
препаратами все пациенты переносили хорошо.
Непереносимости, аллергических реакций не
отмечено.
Очаговые симптомы были
представлены двигательными нарушениями:
моно- и гемипарезами различной степени
выраженности, чувствительными нарушениями
(гипестезия болевой чувствительности по
моно- или гемитипу), речевыми нарушениями (элементы
моторной афазии). Глазодвигательные
нарушения отмечены у 5 больных, у 8 –
дизартрия, дисфагия. Симптомы мозжечковых
расстройств наблюдались у 9 пациентов (диффузная
мышечная гипотония, статико-локомоторная
атаксия), симптомы орального автоматизма –
у 9.
У больных ишемическим инсультом
суммарная оценка неврологического статуса
по шкале Оргогозо до лечения мемантином
составила 85,13±1,43 балла, после лечения – 88,82±1,33
(p>0,05), суммарная оценка неврологического
дефицита по шкале Оргогозо до лечения
пирацетамом составила 85±1,4 балла, после
лечения – 90±1,4 (p<0,05).
Комплексная оценка динамики
когнитивных функций у больных ишемическим
инсультом при лечении мемантином
осуществлялась с помощью Mini – Mental State Examenation
(MMSE). В процессе лечения у них отмечены
достоверные изменения степени
выраженности когнитивных нарушений: до
начала терапии суммарный балл по шкале
составил 22,7±0,4, по завершении курса лечения
– 25,7±0,4 (p<0,001). До лечения пирацетамом
суммарный балл был равен 23,6±0,5, после
лечения – 24,5±0,7 (p>0,05).
При нейропсихологическом
исследовании, проведенном в динамике после
курса лечения мемантином, отмечено
достоверное улучшение процессов
запоминания, сохранения и воспроизведения
аудиальной информации (табл. 1). Это связано,
вероятно, с нормализацией обменных
процессов в стратегических для когнитивной
деятельности зонах головного мозга. В
группе сравнения результаты были несколько
хуже.
Корректурная проба Бурдона после
лечения мемантином показала достоверное
увеличение показателей продуктивности,
темпа и точности выполнения задания, что
свидетельствует о повышении степени
концентрации и устойчивости внимания у
больных ишемическим инсультом (табл. 2).
Восстановительное лечение
снижало уровень личностной и ситуационной
тревоги больных, которая оценивалась по
тесту Спилбергера, от среднего к низкому.
У пациентов появлялись
уверенность в себе, готовность к действию,
полнота сил, бодрость, улучшение настроения,
снижение эмоциональной лабильности при
исходно высоких показателях опросника
депрессии Бека (табл. 3).
При лечении мемантином
установлен регресс тревожных и
депрессивных расстройств у больных
ишемическим инсультом, что, видимо, связано
с улучшением межнейрональной передачи
информации в головном мозге.
На ЭЭГ после лечения отмечены
положительные изменения биоэлектрической
активности мозга (БЭАМ). Коррекция
изменений состояла в уменьшении количества
медленноволновой активности D- и t-диапазона
и нормализации показателей a-ритма.
Улучшение показателей a-ритма
наблюдали как на фоновой ЭЭГ, так и в период
ритмической фотостимуляции и
гипервентиляции. Было зафиксировано
уменьшение выраженности очаговых
нарушений. Ухудшения показателей БЭАМ
после лечения мемантином не наблюдали.
Динамика ЭЭГ у больных, леченных
пирацетамом, была сходной.
Положительная динамика,
наблюдаемая на ЭЭГ при лечении мемантином,
определялась влиянием препарата на
корковые и ретикулярные структуры
головного мозга за счет стимуляции
нейрометаболизма.
В результате лечения отмечен
существенный регресс субъективных
нарушений, выраженный уменьшением частоты
головной боли, повышением памяти,
нормализацией ритма сна.
Проведенная терапия позволила
купировать такие нейропсихические
расстройства, как нарушение
нейродинамических процессов в виде
снижения их скорости, продуктивности,
неравномерной эффективности выполнения
заданий, изменения внимания от
рассеянности, трудности сосредоточения,
легкой отвлекаемости до степени
истощаемости и невозможности
сосредоточиться на каком-либо виде
деятельности, нарушение кратковременной и
долговременной памяти, особенно значимо
снижалась продуктивность запоминания,
эмоциональные нарушения гипостенической
формы в виде снижения работоспособности,
вялости, утомляемости, подавленности
настроения (с тенденцией к ухудшению во
второй половине дня), гиперстенической – в
виде повышенной чувствительности к внешним
раздражителям, аффективных пароксизмов,
которые выражались в неустойчивости
настроения, появлении страха, тревоги,
тоски. В то же время на показатели очагового
неврологического дефицита, по нашим данным,
терапия мемантином существенного влияния
не оказала.
Таким образом, при коротком курсе
лечения больных препаратом “Акатинол” в
восстановительном периоде ишемического
инсульта был отмечен терапевтический
эффект: достоверное улучшение памяти,
внимания, нормализация
психоэмоционального статуса. Подобные
нейропсихические расстройства топически
характеризуют поражение образований
головного мозга, непосредственно связанных
с осуществлением мнестических и
когнитивных функций (мозолистое тело,
гиппокамп, таламус, диэнцефальная область,
лобные доли), что определяется
множественным и двусторонним характером
очагового и диффузного поражения мозга,
нарушением адекватного взаимодействия
коры и неспецифических подкорковых
образований. Улучшение показателей
косвенно свидетельствовало о нормализации
ассоциативных, нейродинамических
процессов в вышеописанных структурах
головного мозга. Степень восстановления
когнитивных расстройств у больных группы
сравнения, получавших пирацетам, была
существенно ниже.
Литература
1. Селезнева Н.Д., Гаврилова С.И., Колыхалов И.В.
и др. Психиатр. и психофармакотер. 2001; 3 (2).
2. Рощина И.Ф., Гаврилова С.И., Жариков Г.А. и др.
Психиатр. и психофармакотер. 2002; 4 (6).
3. Пономарева Н.В., Селезнева Н.Д., Пендюрина О.В.
и др. Там же. 2003; 5 (1).
4. Гаврилова С.И., Жариков Г.А. Там же. 2001; 3 (2).
5. Гаврилова С.И., Жариков Г.А. и др. Там же. 2002;
4 (3).
6. Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С.
Патология головного мозга при
атеросклерозе и артериальной гипертензии.
М.: Медицина, 1997.
7. Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного
мозга. М.: Медицина, 2001.
/media/psycho/05_06/343.shtml :: Sunday, 11-Dec-2005 18:29:46 MSK
Источник