Представление о больном инфаркт

Инфаркт миокарда в анамнезе общее представление о болезни

а) Продромальные симптомы инфаркта миокарда. Несмотря на развитие лабораторной диагностики ИМ↑ST, анамнез остается решающим аспектом диагностики. Продромальное состояние обычно описывают как дискомфорт в груди, схожий с классической стенокардией, но развивающийся в покое или при минимальной физической нагрузке (ФН), который можно классифицировать как нестабильная стенокардия (НС).

Часто недомогание не столь выраженно, чтобы побудить пациента обратиться к врачу. Но даже если он делает это, его могут не госпитализировать. Чувство общей слабости часто сопровождает другие симптомы, предшествующие ИМ↑ST, причем симптомы у женщин и мужчин могут различаться.

б) Природа боли. Боль при ИМ↑ST различна по интенсивности; у большинства пациентов она выраженная, а в ряде случаев просто нестерпимая. Боль продолжительна, часто длится > 30 мин, а нередко и несколько часов. Дискомфорт описывают как стягивающий, давящий, гнетущий или сжимающий; часто пациенты жалуются на чувство тяжести или сжатия в груди.

Обычное описание дискомфорта — удушающая, стискивающая или выраженная боль, но также ее могут характеризовать как пронзительную, режущую или жгущую. Боль обычно локализуется за грудиной, распространяясь по обе стороны грудной клетки спереди, преимущественно влево. Часто боль иррадиирует вниз по левой руке, вызывая покалывание в левом запястье, ладони и пальцах.

Некоторые пациенты отмечают только тупую боль или онемение в запястьях в сочетании с выраженным загрудинным или прекордиальным дискомфортом. В ряде случаев боль при ИМ↑ST может локализоваться в эпигастрии и симулировать разнообразные абдоминальные расстройства, такие случаи ИМ↑ST часто неправильно диагностируют как «нарушение пищеварения». У других пациентов дискомфорт при ИМ↑ST иррадиирует в плечо, верхние конечности, шею, нижнюю челюсть и межлопаточную область, но с акцентом на левой стороне.

У пациентов с диагностированной стенокардией боль при ИМ обычно совпадает с ангинозными болями. Однако она значительно более выраженная, более продолжительная и не купируется в состоянии покоя и после приема нитроглицерина.

Боль при ИМ↑ST может уменьшаться к моменту первичного осмотра пациента врачом или поступления в стационар, но может длиться в течение нескольких часов. Опиаты, в частности морфин, обычно ее снимают. Боль, подобная стенокардитической и наблюдаемая при ИМ↑ST, обусловлена, вероятно, стимуляцией, идущей от нервных окончаний ишемизированного, поврежденного, но еще не некротизированного миокарда. Таким образом, при ИМ↑ST стимуляция нервных окончаний в зоне ишемии миокарда вокруг центральной некротической зоны вызывает боль.

Боль часто исчезает неожиданно и полностью, если кровоток инфарцированной зоны восстановлен. У пациентов с последующей реокклюзией после фибринолиза боли возвращаются, если начальная реперфузия оставляет зоны жизнеспособного миокарда. Именно поэтому изначальная «инфарктная боль», иногда длящаяся в течение нескольких часов, может сопровождаться дальнейшей ишемией. Понимание того, что боль является следствием ишемии, а не развитием НМ, повышает значение поиска путей борьбы с ишемией, маркером которой служит боль.

В связи с этим клиницисты не ориентируются на сохраняющийся болевой синдром в самых разнообразных условиях. У некоторых пациентов, особенно пожилых, больных СД и после трансплантации сердца, клиническая манифестация ИМ↑ST не ограничивается болями в груди, а проявляется также острой левожелудочковой недостаточностью, чувством сжатия в груди, выраженным недомоганием или острым синкопе. Такие симптомы могут сопровождаться обильным потоотделением, тошнотой и рвотой.

в) Другие симптомы. Возможны тошнота и рвота преимущественно вследствие активации вагусного рефлекса или стимуляции рецепторов ЛЖ как части рефлекса Bezold-Jarisch. Эти симптомы присутствуют чаще при нижнем ИМ↑ST, чем при переднем, но тошнота и рвота могут быть ПЭ опиатов. Если боль при ИМ↑ST локализуется в эпигастрии и сочетается с тошнотой и рвотой, клиническая картина может быть похожа на острый холецистит, гастрит или пептическую язву. Иногда пациенты жалуются на диарею или внезапный позыв к дефекации во время острой фазы ИМ↑ST.

Другими симптомами могут быть сильная слабость, головокружение, сердцебиение, холодный пот и чувство надвигающейся смерти. Изредка ИМ↑ST предшествуют симптомы церебральной или другой системной эмболии, при этом дискомфорт в груди может отсутствовать.

Инфаркт миокарда, общие сведения

Инфаркт миокарда — это гибель участка сердечной мышцы, обусловленная острым нарушением кровообращения в этом участке. Как показывают статистические исследования, инфаркт миокарда чаще развивается у мужчин в возрасте от 40 до 60 лет. У женщин это заболевание встречается примерно в полтора-два раза реже.

Инфаркт миокарда возникает у больных ишемической болезнью сердца (ИБС), при атеросклерозе, артериальной гипертонии. К факторам риска развития инфаркта миокарда относится курение (т.к. оно вызывает сужение коронарных сосудов сердца и снижает снабжение сердечной мышцы кровью), ожирение, недостаток двигательной активности.

В то же время инфаркт миокарда может стать первым проявлением ИБС.

К сожалению, инфаркт миокарда является сейчас одной из основных причин инвалидности во взрослом возрасте, а смертность среди всех заболевших составляет 10-12%.

Причины инфаркта миокарда

Кислород и питательные вещества к клеткам сердечной мышцы доставляет специальная разветвленная сеть сосудов, которые называются коронарными. При инфаркте миокарда происходит закупорка одного из таких сосудов тромбом (в 95% случаев тромб коронарной артерии образуется в области атеросклеротической бляшки). Запаса кислорода клеткам сердечной мышцы, которые питала перекрытая артерия, хватит на 10 секунд. Еще около 30 минут сердечная мышца остается жизнеспособной. Потом начинается процесс необратимых изменений в клетках и к третьему-шестому часу от начала окклюзии мышца сердца на этом участке погибает. В зависимости от размера погибшего участка выделяют крупно и мелкоочаговый инфаркт. Если некроз захватывает всю толщу миокарда, его называют трансмуральным.

Клиническая картина инфаркта миокарда отличается многообразием, что затрудняет постановку правильного диагноза в максимально короткий срок.
Диагноз устанавливается на основании трех критериев:

типичный болевой синдром
изменения на электрокардиограмме
изменения показателей биохимического анализа крови, говорящие о повреждении клеток мышцы сердца.

В сомнительных случаях врачи используют дополнительные исследования, например радиоизотопные методы выявления очага некроза миокарда.

Симптомы инфаркта миокарда

Обычно при инфаркте миокарда выявляются следующие признаки:

длительная интенсивная сжимающе-давящая боль за грудиной в области сердца, может отдавать в руку, шею, спину или область лопаток;
боль не проходит после приема нитроглицерина;
бледность кожи, холодный пот;
обморочное состояние.

Далеко не всегда болезнь проявляется такой классической картиной. Человек может ощущать лишь дискомфорт в груди или перебои в работе сердца. В ряде случаев боль вообще отсутствует. Кроме того, встречаются нетипичные случаи инфаркта миокарда, когда заболевание проявляется затруднением дыхания с одышкой или болью в животе. Такие случаи особенно трудны в диагностике.

Осложнения инфаркта миокарда

При отсутствии своевременного лечения инфаркт миокарда может привести к острой сердечной недостаточности, кардиогенному шоку, разрыву сердца, нарушениям сердечного ритма и другим опасным состояниям.

Осложнения, связанные с инфарктом миокарда, требуют неотложной медицинской помощи.

Что можете сделать вы

Если вы заметили у себя или у близких описанные выше симптомы, необходимо в срочном порядке вызвать скорую помощь. До приезда врача следует оказать первую помощь — придать человеку удобное сидячее или лежачее положение, дать нитроглицерин (его рассасывают под языком) и корвалол (30-40 капель внутрь).

Что может сделать врач

Во избежание ошибок при малейшем подозрении на инфаркт пациента как можно скорее доставляют в больницу. Лечение инфаркта миокарда обязательно проводится в реанимационном отделении стационара.

Терапия включает обезболивающие, препараты, способствующие растворению образовавшегося тромба, лекарства, снижающие артериальное давление, уменьшающие объем циркулирующей крови, снижающие частоту сердцебиений. Эффективность лечения зависит от времени, прошедшего с момента начала заболевания до попадания в больницу.

После стационара начинается необыкновенно важный период реабилитации, который длится до 6 месяцев. Врач назначит вам необходимую терапию. Некоторые лекарства предстоит принимать всю оставшуюся жизнь. Однако при выполнении назначений, отказе от курения и соблюдении диеты люди после инфаркта миокарда еще долгие годы живут полноценной здоровой жизнью.

Профилактика инфаркта

Профилактикой инфаркта миокарда является ежегодная диспансеризация и своевременная адекватная терапия хронических заболеваний, таких как ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, атеросклероз и др.

Диагноз ишемической болезни сердца является основанием для оценки состояния коронарных артерий с помощью коронарной ангиографии (коронарографии). Специальным образом выполненные рентгеновские снимки позволяют определить точное местоположение атеросклеротических бляшек и степень сужения коронарных артерий. При наличии показаний найденные сужения могут быть расширены изнутри сосуда — эта процедура называется коронарная ангиопластика. Кроме того, в коронарную артерию может быть имплантирован стент — металлический каркас, который будет поддерживать раскрытое состояние сосуда. В отдельных случаях проводят сложную операцию аортокоронарное шунтирование, когда вставляют дополнительные сосуды между аортой и коронарными артериями, огибая место сужения коронарного сосуда и создавая возможность, чтобы кровь поступала к сердечной мышце.

Инфаркт миокарда в анамнезе общее представление о болезни

Миокардит. Нередко предшествует вирусная инфекция. Боль, если и возникает, то неинтенсивная, носит неопределённый характер, не иррадиирует. Уровень в крови лабораторных маркеров поражения миокарда часто повышен. Характерны нарушения проводимости, иногда на ЭКГ формируется патологический зубец Q

Заболевания опорно-двигательного аппарата, периферической нервной системы. Воспаление реберных хрящей, шейно-грудной остеохондроз, межреберная невралгия. Боль атипичная, режущая, локализованная, может носить плевральный характер. Характерна связь с движением, болезненность при пальпации. Изменения на ЭКГ отсутствуют Заболевания желудочно-кишечного тракта. Боль нередко связана с приёмом пищи. Часто присутствуют другие признаки поражения желудочно-кишечного тракта (изжога, отрыжка, тошнота, рвота).

Прием нитроглицерина обычно облегчает состояние больного за счет спазмолитического действия препарата на гладкую мускулатуру желудочно-кишечного тракта, желчных путей. При рефлюкс-эзофагите ухудшение отмечается в положении лёжа, после приёма пищи (из-за регургитации содержимого желудка), облегчение наступает после приема антацидных средств. Холодные напитки провоцируют спазм пищевода. Диагноз подтверждают с помощью рентгенологического исследования верхних отделов желудочно-кишечного тракта, эндоскопии или пищеводной манометрии. Обострение язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки (прободная язва), приступы панкреатита и холецистита иногда напоминают клиническую картину инфаркта миокарда.

При этих состояниях отмечается болезненность живота при пальпации, могут определяться симптомы раздражения брюшины. Для панкреатита характерны опоясывающая боль, подъём активности амилазы в крови.

Если ситуация позволяет расспросить больного, в пользу диагноза инфаркта миокарда говорит «коронарный» анамнез и/или определяемые у пациента факторы риска ИБС.

Факторы риска ишемической болезни сердца:
— Курение.
— Сахарный диабет.
— Артериальная гипертензия.
— Дислипидемия. Уровень холестерина липопротеидов низкой плотности в крови > 4,1 ммоль/л (160 Ш/м); концентрация холестерина липопротеидов высокой плотности в крови 45 лет; для женщин > 55 лет (или более молодой возраст в случае ранней менопаузы и при отсутствии заместительной терапии эстрогенами)

Психосоциальный стресс пока ещё официально не вошёл в общепринятые факторы риска ИБС. Однако динамика заболеваемости инфарктом миокарда и смертности от заболеваний сердечно-сосудистой системы по странам бывшего СССР — веский аргумент в пользу его формального признания.

Какие-либо патогномоничные для инфаркта миокарда данные объективного исследования отсутствуют. Всё зависит от глубины и обширности поражения, развития осложнений инфаркта миокарда. Правда, у большинства больных отмечается бледность кожных покровов, выступает пот (что свидетельствует об активации симпатического звена вегетативной нервной системы), наблюдается либо гипотензия, либо уменьшение пульсового давления (Рекомендации Европейского кардиологического общества по лечению инфаркта миокарда, 1996). У этих больных пульс нередко аритмичен, могут отмечаться как тахи-, так и брадикардия (особенно при заднем инфаркте), ритм галопа, влажные хрипы в лёгких. Возникновение систолического шума у больного инфарктом миокарда может быть связано с развитием: а) митральной недостаточности (на фоне дисфункции либо разрыва папиллярных мышц), б) разрывом межжелудочковой перегородки.

Диагностика инфаркта миокарда

Диагностические критерии

Диагноз инфаркта миокарда ставится на основании анамнеза, клинической картины заболевания, патогномоничных изменений ЭКГ, активности ферментов крови.

Анамнез и клиническая картина считаются типичными при наличии тяжелого и продолжительного приступа загрудинной боли (более 30-60 мин). Иногда анамнез и клиника бывают атипичными — ангинозная боль выражена умеренно или отсутствует совсем. Преобладающими могут быть другие симптомы — нарушение ритма и проводимости, острая сердечная недостаточность.

К патогномоничным изменениям ЭКГ относятся характерная динамика изменений сегмента ST или зубца Т, сохраняющаяся более 1 сут (смещение сегмента ST выше изолинии с последующим снижением его и формированием отрицательного зубца Т, а также образование патологического стойко сохраняющегося зубца Q или комплекса QRS).

Ферменты сыворотки крови. Характерно первоначальное повышение уровня ферментов сыворотки не менее чем на 50 % выше верхней границы нормы с последующим снижением. Изменения должны быть четко соотнесены с конкретным ферментом и временем, прошедшим с момента появления первых симптомов до момента взятия крови. Повышение уровня ферментов без последующего снижения не патогномонично для инфаркта миокарда.

Диагноз «крупноочаговый (трансмуральный) инфаркт миокарда» ставится на основании патогномоничных изменений ЭКГ (патологического зубца Q или QS) и гиперферментемии даже при нетипичной клинике.

Диагноз «мелкоочаговый (субэндокардиальный, интрамуральный) инфаркт миокарда» ставится в случае развивающихся в динамике изменений сегмента ST или зубца Т (без патологических изменений комплекса QRS) при наличии типичных изменений уровня ферментов в крови.

Программа обследования

1. Тщательный анализ жалоб больного. Обратить внимание на следующие характерные особенности:

1.1. Наличие приступа боли с преимущественной локализацией за грудиной продолжительностью более 20 мин, отличающегося от прежних приступов интенсивностью.
1.2. Отсутствие лечебного эффекта от нитроглицерина в отличие от прежних приступов стенокардии.
1.3. Сопровождение боли потливостью, слабостью, тошнотой, рвотой, чувством нехватки воздуха.
1.4. Более широкая иррадиация боли по сравнению с прежними приступами стенокардии.
1.5. Волнообразные нарастания боли.
1.6. Повышение температуры тела на следующий день после приступа.
1.7. При осложнении острой левожелудочковой недостаточностью — резкая одышка, кашель с выделением пенистой розовой мокроты, «оральные» хрипы.
1.8. Наличие жалоб, обусловленных возможным кардиогенным шоком (сильнейшая слабость, холодный липкий пот, с похолоданием дистальных отделов конечностей и олиго-, анурия).

2. Тщательный анализ данных анамнеза.

2.1. Уточнить, является ли данный болевой приступ первым или ему предшествовала недавно возникшая стенокардия напряжения и покоя. Имеет ли место нарастание частоты, интенсивности и продолжительности давней стенокардии напряжения (прогрессирующая стенокардия) или «ночная» стенокардия покоя.
2.2. Наличие инфаркта миокарда в прошлом, его локализация, тяжесть и последствия.
2.3. Наличие в анамнезе признаков недостаточности кровообращения, степень их выраженности, эффективность предшествующей терапии.
2.4. Наличие факторов риска (см. Факторы риска ИБС).

3. Осмотр больного.

3.1. Поведение больного, возможны беспокойство, возбуждение, чувство страха смерти, крики, стоны или, наоборот, адинамия, прострация, спокойное поведение.
3.2. Состояние кожи и слизистых оболочек, цвет кожи. Возможны повышенная потливость, холодный липкий пот на фоне резкой бледности кожи и цианоза слизистых оболочек, акроцианоза, диффузного цианоза.
3.3. Наличие периферических отеков, их давность.
3.4. Число дыханий в минуту.

4. Клиническое всестороннее обследование больного. Целенаправленный поиск следующих осложнений инфаркта миокарда.

4.1. Сердечная недостаточность (одышка, цианоз, набухание вен шеи, тахикардия, эмбриокардия, галоп, влажные хрипы в легких, увеличение печени).
4.2. Перикардит (боль в области сердца при дыхании, шум трения перикарда).
4.3. Нарушения ритма (экстрасистолия, наджелудочковая тахикардия и тахиаритмия, брадикардия, брадиаритмия).
4.4. Признаки поражения сосочковых мышц (появление систолического шума на верхушке сердца, акцента II тона на легочной артерии, одышки).
4.5. Признаки перфорации перегородки (одышка, цианоз, систолический шум пилящего характера над телом рукоятки грудины и слева от нее, признаки недостаточности кровообращения по большому кругу).
4.6. Наличие признаков кардиогенного шока (см. Кардиогенный шок).

5. Лабораторные исследования.

5.1. OAK. в динамике.
5.2. БАК: АсАТ, АлАТ повторно в динамике от 1 до 7 сут, КФК (с первых часов до 3-4-х сут), ЛДГ (с первых суток до 2-3 нед).
5.3. Сахар, мочевина, билирубин, холестерин, триглицериды, альфа-амилаза, миоглобин в крови и моче.
5.4. Электролиты крови, кислотно-щелочное равновесие.
5.5. Коагулограмма.

6. Инструментальные исследования.

6.1. ЭКГ-исследование с дополнительными отведениями и картированием сердца (по показаниям).
6.2. Рентгенография органов грудной клетки (при подозрении на осложнение пневмонией, инфарктом легкого, застойными явлениями в малом круге).
6.3. Эхокардиографическое исследование по показаниям (оценка объема и размера ИМ, а также сократительной способности миокарда).
6.4. Сцинтиграфия с 99мТс (для подтверждения диагноза инфаркта миокарда в трудных случаях и оценки размеров инфаркта).
6.5. Круглосуточное мониторное наблюдение.

Примеры формулировки диагноза

ИБС. Крупноочаговый инфаркт миокарда в переднеперегородочной и верхушечной области с вовлечением боковой стенки левого желудочка, острый период. Отек легких (дата), кардиогенный шок рефлекторный (дата), желудочковая экстрасистолия, Н11а.
ИБС. Мелкоочаговый (субэндокардиальныи) инфаркт миокарда в задней стенке левого желудочка (дата). Предсердная и желудочковая экстрасистолия, Н0. Гипертоническая болезнь II ст.

А.Чиркин, А.Окороков, И.Гончарик

Статья: «Диагностика инфаркта миокарда» из раздела Болезни сердечно-сосудистой системы

Источник