Повышенный лейкоцит в крови при инсульте

Анализы при инсульте

Инсульт или острое нарушение мозгового кровообращения — это группа из нескольких заболеваний, точнее клинических синдромов вызванных острым расстройством кровообращения головного мозга.

По патогенезу инсульты делят на геморрагические и ишемические.

Геморрагический инсульт — это кровоизлияние, разрыв сосуда вызванный следующими причинами:

  • разрыв ягодной аневризмы в 45% случаев
  • гипертония — повышенное давление у 15% пациентов, особенно гипертензивный криз
  • ангиоматозные мальформации — неправильное строение стенки сосуда в головном мозге у 8% пациентов
  • опухоль головного мозга, патологические изменения в крови — не­часто

Ишемический инсульт вызван перекрытием мозгового сосуда тромбом или эмболом. Это наиболее частый вид инсульта диагностируют у 80% пациентов.

Особенно при нормальном артериальном давлении следует обязательно исключить разрыв berry-аневризмы, кровоизлияние в опухоль, ангиому, а также коагулопатии.

Причины инсульта

  1. артериосклеротические изменения в сосудах — как мелких, так и крупных
  2. попадании в мозговой кровоток тромба из сердца, например, при мерцательной аритмии
  3. значительно реже инсульт развивается при расслоении артерий, аневризмах, заболеваниях крови, нарушении свертываемости
  4. тромбозе венозных синусов головного мозга

Два из трех случаев инсульта происходят в бассейне сонных артерий, один из трех — в вертебробазиллярном бассейне.

Из причин, можно определить и факторы риска: повышенное давление (артериальная гипертензия), мерцатель­ная аритмия, повышенный уровень холестерина в крови. Преобладающий возраст — 40 и более лет.

Симптомы

Симптомов инсульта достаточно много. Их делят на общемозговые, вегетативные и очаговые.

Общемозговые признаки инсульта

  1. сонливость
  2. изменение-эмоционально-волевой сферы человека
  3. чувство оглушенности
  4. сильная головная боль и головокружение
  5. ощущения потери в пространстве и во времени

Вегетативные симптомы

Очаговые симптомы зависят от места расположения очага заболевания.

Анализы при геморрагическом инсульте

Геморрагический инсульт возникает в результате кровоизлияния в головной мозг или под его оболочки.

В общем анализе крови — лейкоцитоз, сдвиг в лейко­цитарной формуле влево. Соотношение нейтрофилов к лимфоцитам 4-6. СОЭ повышена.

В анализе мочи при геморрагическом инсульте возможна микрогематурия.

Биохимические анализы крови — повышается уровень глюкозы, холестерина, хлоридов (признак информативен особенно в первые 6 — 8 ч). В связи с изменениями коагуляционных свойств крови необходим контроль за показа­телями коагулограммы. Через 2 — 4 дня отмечается посте­пенное восстановление коагулограммы.

Анализ ликвора при геморрагическом инсульте очень информативный, особенно при невозможности проведения компь­ютерной томографии.

Цвет ликвора зависит от примеси крови (количества эрит­роцитов). В первый день инсульта ликвор имеет розово-красный цвет, позднее — кровянистый или ксантохромный.

У 20-25% больных эритроциты в ликворе отсутствуют. Для геморрагического инсульта характерно присутствие кро­ви во всех порциях ликвора. Обычно количество эритро­цитов при геморрагическом инсульте составляет 0,7·10 9 /л — 2,7·10 12 /л. Опреде­ление количества эритроцитов позволяет рассчитать объем излившейся крови и представить ориентировочно локализацию очага кровоизлияния. При глубоко располо­женных очагах эритроциты могут не попасть в спинномозговую жидкость, что не­редко затрудняет диагностику формы инсульта.

В большинстве случаев при геморрагическом инсульте содержание белка в ликворе возрастает до 1,5 г/л и выше.

Плеоцитоз (повышенное содержание клеток в спинномозговой жидкости) со­ставляет, примерно, 500·10 6 /л.

Особенно велика примесь крови в ликворе при субарахно-идальных кровоизлияниях. Плеоцитоз (нейтрофильный) до­стигает 400-800·10 9 /л. Вликворе через несколько часов появляются макрофаги (характерно для субарахноидального кровоизлияния).

Высокое диагностическое и прогностическое значение при геморрагическом инсульте имеет определение С-реактивного белка, как показателя объема некроза.

Ягодная аневризма

На ранней стадии субарахноидального кровоизлияния (менее 8 часов с момента появления симпто­мов) тест на скрытую кровь в ликворе может быть положительным, хотя изменение цвета (ксантохромия) еще не проявилось. После появления примеси крови в ликворе соотношение лейкоциты: эритроциты в ликворе может быть выше, чем в периферической крови. У 40% пациентов ликвор очищается от примеси крови к 10-му дню, у 15% патологична и после 21-го дня. Примерно в 5% случаев кровоизлияние происходит полностью в вещество мозга, тогда в ликворе изменений нет.

Часто при ягодной аневризме и инсульте изменения в анализах указывают на причины заболевания — коарктация аорты, поликистоз почек, гипертония и др.

Церебральное кровотечение

В крови повышается количество лейкоцитов до 15-20·10 9 /л, что значительно выше, чем при ишемическом инсульте. Повышена СОЭ.

В моче временно повышается уровень глюкозы, есть признаки сопутствующего почечного заболевания.

В анализах есть изменения свидетельствующие причине кровоизлияния в мозг — лейкоз, апластическая анемия, узелковый периартериит, системная красная волчанка, коагулопатии.

Анализы при ишемическом инсульте

Ишемический инсульт связан с прекращением или зна­чительным уменьшением кровоснабжения участка мозга.

Изменения в ликворе при ишемическом инсульте выражены менее резко, по сравнению с геморрагическим инсультом. Обычно ликвор прозрачный, бесцветный, цитоз в пределах нормы (редко возрастает до 50•10 6 /л). Плео­цитоз преимущественно лимфоцитарно-нейтрофильный. Содержание белка в норме. Выявляется белково-клеточная или клеточно-белковая диссоциация.

Церебральный тромбоз

При тромбозе сосудов головного мозга при исследовании ликвора белок может быть в норме или менее 100 мг/дл. Число клеток также может быть в норме или более 10 лейкоцитов/мкл в первые 48 часов и редко временное по­вышение более 2000 лейкоцитов/мкл на 3-й день.

Повышение С-реактивного белка ассоциировано с сомнительным прогнозом инсульта в течение короткого времени.

Ишемический инсульт при эмболии

Обычно данные анализов те же, что при церебральном тромбозе. Септическая эмболия, например, при бактериальном эндокардите может вызывать повыше­ние содержания лейкоцитов (до 200/мкл как лимфоцитов, так и нейтрофилов), эритроцитов (до 1000/мкл), незначительную ксантохромию, повышение концентрации белка при нормаль­ном содержании глюкозы и отрицательных результатах посевов.

источник

Инсульт

Инсульт – острое нарушение кровоснабжения головного мозга, которое возникает в результате разрыва или закупорки сосуда головного мозга. При этом поступление крови к определенной части мозга значительно снижается либо прекращается.

Кровь приносит к нервным клеткам головного мозга кислород и питательные вещества, которые необходимы для нормальной жизнедеятельности. При инсульте поступление в клетки мозга кислорода и питательных веществ прекращается, что в течение нескольких минут приводит к их гибели.

Инсульт характеризуется потерей сознания, нарушениями движений, речи, потерей чувствительности в определенной части тела. Раннее начало лечения позволяет снизить повреждение головного мозга и улучшить прогноз заболевания. Большое значение в профилактике инсульта имеет контроль артериального давления, уровня холестерина, отказ от курения и злоупотребления алкоголем.

Острое нарушение мозгового кровообращения, апоплексический удар.

Сerebrovascular accident, stroke.

  • Интенсивная головная боль, которая может сопровождаться тошнотой, рвотой.
  • Потеря сознания.
  • Внезапное чувство онемения кожи на лице, туловище, в руке или ноге на одной стороне.
  • Внезапная слабость в мышцах руки, ноги, туловища преимущественно на одной стороне.
  • Нарушение речи. Могут возникать трудности при произношении слов или звуков, в понимании речи.
  • Нарушения зрения: двоение в глазах, снижение остроты зрения.
  • Судороги – в редких случаях.

Общая информация о заболевании

Существует два основных вида инсульта: ишемический и геморрагический. Наиболее часто встречается ишемический – около 80 % случаев. Он возникает в результате закупорки артерии (например, тромбом) и прекращения или резкого снижения кровотока по этой артерии. При отсутствии кровоснабжения в той области мозга, которая получает кровь из данной артерии, гибнут нервные клетки.

Второй вид инсульта – геморрагический. Он развивается при разрыве сосуда головного мозга, в результате чего происходит кровоизлияние в головной мозг.

В зависимости от причины возникновения ишемический инсульт классифицируют на следующие типы.

  • Тромботический инсульт – когда закупорка артерии происходит из-за формирования тромба (кровяного сгустка) в одной из артерий, снабжающих кровью головной мозг. Тромб образуется на стенках артерий, на которых есть атеросклеротические бляшки (отложения холестерина и других жиров). Бляшка сужает просвет сосуда, и вокруг нее формируется тромб. Сужение просвета сосуда приводит к уменьшению или прекращению кровоснабжения участка головного мозга, что и вызывает инсульт.
  • Эмболический инсульт – развивается при формировании эмболов (кровяных сгустков, частиц жира, воздуха) на отдалении от головного мозга, которые с током крови попадают в более узкие сосуды головного мозга, вызывая их полную или частичную закупорку. Эмболы часто образуются при нарушениях сердечного ритма, пороках сердца и других заболеваниях.

Геморрагический инсульт возникает по многим причинам, в основном из-за высокого артериального давления и слабых мест в сосудах головного мозга (аневризм и мальформации).

  • Разрыв аневризмы. Аневризма сосуда головного мозга – расширение сосуда с истончением его стенок. При повышении артериального давления сосуд в этом месте повреждается и происходит кровоизлияние в головной мозг.
  • Разрыв артериовенозной мальформации. Артериовенозная мальформация – клубок истонченных сосудов, которые в норме отсутствуют. Эта патология повышает риск кровоизлияния в головной мозг.

В зависимости от местонахождения сосуда, кровоизлияние может произойти в вещество головного мозга или между головным мозгом и его оболочками. Если разорвавшийся сосуд расположен в веществе головного мозга, происходит внутримозговое кровоизлияние, если ближе к поверхности мозга – субарахноидальное кровоизлияние (между головным мозгом и его оболочками). В обоих случаях возникает сильно выраженное повреждение и нарушение деятельности головного мозга, что обуславливает тяжелое состояние пациентов.

Иногда появляются симптомы инсульта. Отличие состоит в том, что они достаточно быстро проходят (иногда в течение нескольких минут). Это может происходить в результате временного снижения кровотока в сосуде головного мозга, и называется данное состояние транзиторной ишемической атакой. Механизм развития такой же, как при ишемическом инсульте, но при транзиторной ишемической атаке не происходит значительного повреждения головного мозга, так как нарушения кровообращения временные. Несмотря на полное исчезновение симптомов, транзиторная ишемическая атака требует обследования и лечения, так как она может быть предвестником инсульта.

Пациенты, перенесшие инсульт, могут иметь серьезные нарушения, которые требуют длительной реабилитации. К ним относятся:

  • снижение силы или полное отсутствие движений (паралич) в мышцах на одной стороне тела;
  • нарушение памяти;
  • нарушения речи;
  • нарушение жевания, глотания пищи;
  • изменение поведения.

Данные расстройства возникают при поражении определенных областей мозга при инсульте, которые отвечают за эти функции. Выраженность данных нарушений и возможность восстановления утраченных функций зависят от степени повреждения головного мозга.

  • Лица старше 55 лет.
  • Те, чьи родственники перенесли инсульт.
  • Люди с повышенным артериальным давлением.
  • Люди с высоким уровнем холестерина.
  • Больные диабетом.
  • Злоупотребляющие алкоголем, курящие.
  • Страдающие ожирением.
  • Ведущие малоподвижный образ жизни.
  • Принимающие противозачаточные или гормональные препараты, содержащие эстрогены.

Диагностика инсульта заключается в исследованиях головного мозга (компьютерной томографии, ультразвуковой доплерографии и др.), направленных на установление вида инсульта, объема, области поражения головного мозга. Тяжелое состояние больных при инсульте требует тщательного контроля за многими лабораторными показателями крови, мочи.

Чтобы оценить риск возникновения инсульта, применяют следующие анализы.

  • Общий анализ крови. Позволяет определить количество эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов, содержание гемоглобина в эритроцитах. Оценка данных показателей важна для выявления возможных причин инсульта. Уменьшение количества эритроцитов, гемоглобина (анемия) препятствует доставке кислорода к способствует кровоизлиянию.
  • Скорость оседания эритроцитов (СОЭ). Повышение СОЭ может указывать на воспалительные процессы в организме, в том числе на воспалительные изменения стенки сосудов (артериит), которые способны играть роль в возникновении инсульта.
  • Общий анализ мочи с микроскопией осадка. Позволяет охарактеризовать различные свойства мочи (цвет, плотность, содержание белка, глюкозы, билирубина), выявить воспалительные изменения в органах мочевыделительной системы. Глюкоза может появляться в моче при сахарном диабете, а одной из причин повышения в ней уровня белка бывает гипертоническая болезнь. Данные заболевания – факторы риска возникновения инсульта.
  • Глюкоза крови. Глюкоза – основной вид углеводов, который используется в качестве источника энергии в организме. Ее концентрация часто увеличена при сахарном диабете.
  • Холестерол – липопротеины низкой плотности. Они доставляют холестерин в органы и ткани организма. Увеличение их количества способствует развитию атеросклероза (отложению атеросклеротических бляшек на стенках сосудов).
  • Коагулограмма – анализ свертывающей системы крови. Среди параметров свертывания – показатели МНО (международное нормализованное отношение), АЧТВ (активированное частичное тромбопластиновое время) и др. Повышение МНО и АЧТВ свидетельствует о гипокоагуляции, то есть снижении способности крови к свертыванию (склонности к кровотечению), снижение данных показателей указывает на повышенный риск тромбообразования. Учёт коагулограммы важен для профилактики инсульта и для оценки эффективности приема антикоагулянтов (препаратов, предотвращающих образование тромбов).

Исследования головного мозга

  • Компьютерная томография играет ведущую роль в диагностике инсульта головного мозга. Метод основан на изменении интенсивности рентгеновского излучения при прохождении через различные по плотности среды. Специальные датчики фиксируют данные изменения, и после компьютерной обработки формируются послойные изображения структур организма. При внутривенном введении специального контрастного вещества можно исследовать сосуды головного мозга. Данное исследование позволяет выявить вид инсульта, объем и область поражения головного мозга, а также изменения в сосудах.
  • Магнитно-резонансная томография основана на действии сильного магнитного поля на ткани человека. В результате после компьютерной обработки получаются послойные изображения внутренних органов, так что можно определить объем поврежденной ткани мозга при ишемическом инсульте.
  • Ангиография позволяет увидеть сосуды головного мозга. Через небольшой разрез в бедренную артерию вводится специальный катетер, который затем проводится через крупные сосуды в сонную или позвоночную артерию и далее из этих артерий в сосуды головного мозга. В ходе манипуляции по катетеру пропускается контрастное вещество, видимое в рентгеновском излучении. После введения в сосуды контрастного вещества получается их изображение на серии снимков.
  • Ультразвуковая доплерография основана на применении ультразвука. С ее помощью выявляют сужения просвета сосудов, атеросклеротические бляшки, определяют скорость кровотока в сосудах и другие важные показатели.
  • Эхокардиография – ультразвуковой метод исследования сердца. Позволяет получить изображение сердца и выявить эмболы, которые могут с током крови попасть в головной мозг и вызвать инсульт.

Подход к лечению зависит от вида инсульта. При ишемическом инсульте главная задача – восстановить кровоснабжение пострадавшего участка головного мозга. Для этого используются препараты, разжижающие кровь, способствующие растворению кровяных сгустков. В целях предупреждения ишемического инсульта в последующем могут быть проведены следующие операции:

  • каротидная эндартерэктомия – операция, направленная на извлечение атеросклеротических бляшек, которые сужают сонные артерии, снабжающие головной мозг кровью;
  • стентирование и ангиопластика – операции, направленные на расширение просвета суженных артерий. В просвет суженной артерии вводят баллон, который раздувается и увеличивает объем артерии. Затем в артерию помещаются специальные сетчатые трубочки – стенты, которые препятствуют уменьшению просвета сосуда в дальнейшем.

При геморрагическом инсульте лечение направлено на контроль кровотечения из разорвавшегося сосуда, обеспечение нормального кровоснабжения головного мозга. Хирургическое лечение применяется для удаления внутричерепных кровоизлияний и для предотвращения повторных кровотечений.

  • Клипирование аневризм головного мозга – операция, направленная на изоляцию из кровотока расширенной части артериального сосуда (аневризмы). Тем самым устраняется источник кровотечения. На основание аневризмы накладывается клипс (специальный зажим), и кровь перестает поступать в аневризму.
  • Эмболизация аневризм – введение спиралей в просвет аневризмы специальным катетером. Кровоток в аневризме значительно снижается, и аневризма тромбируется (закупоривается кровяными сгустками) – этим предупреждается ее разрыв.
  • Удаление артериовенозных мальформаций – извлечение клубка расширенных и истонченных сосудов, которые могут являться источником кровотечения.
  • Контроль за уровнем артериального давления.
  • Контроль за уровнем холестерина.
  • Контроль за уровнем сахара крови.
  • Поддержание нормального веса.
  • Употребление большого количества овощей и фруктов.
  • Регулярные физические нагрузки.
  • Отказ от курения, злоупотребления алкоголем.

Рекомендуемые анализы

  • Общий анализ крови
  • Скорость оседания эритроцитов (СОЭ)
  • Общий анализ мочи с микроскопией осадка
  • Глюкоза в плазме
  • Холестерол – липопротеины низкой плотности (ЛПНП)
  • Коагулограмма № 3 (протромбин (по Квику, МНО, фибриноген, АТIII, АЧТВ, D-димер)

источник

Источник

Лейкоцитоз при поступлении — значимый фактор риска внутрибольничной летальности у пациентов с острым инсультом.

Д-р Radoslaw Kazmierski и его коллеги (Медицинский Университет Познани, Польша) обнаружили, что инсультные больные с лейкоцитозом умирают в стационаре в 8 раз чаще, чем лица с нормальным уровнем лейкоцитов. Исследователи проанализировали уровень лейкоцитов у 400 больных с острым инсультом, среднего возраста 67.5 лет. Все участники госпитализировались в первые 12 ч после появления симптомов и не имели признаков сопутствующего воспалительного заболевания. После поправки на возраст, пол, наличие диабета, гипертонии, ИБС, фибрилляции предсердий, инсульта в анамнезе, выяснилось, что у больных с максимальными значениями лейкоцитов (третья терциль) риск внутрибольничной летальности намного выше, чем у остальных пациентов: отношение шансов (ОШ) 8.26. С увеличением концентрации лейкоцитов на 1000 клеток, ОШ увеличивалось на 1.27. Лейкоцитоз при поступлении также достоверно коррелировал с клиническим состоянием больных и выраженностью неврологического дефицита.

«Таким образом, лейкоцитоз в первые 12 ч после развития ишемического инсульта может считаться важным предиктором внутрибольничной летальности», заключают польские ученые в новом номере Clinical Neurology and Neurosurgery.

О прогностическом значении разных типов лейкоцитов при ишемическом инсульте пишут Jinkwon Kim с коллегами. И пишут правильно, ибо так оно и есть. Авторы нашли, что высокий общий лейкоцитоз и высокий нейтрофильный лейкоцитоз ассоциируются с большим повреждением мозга, а низкий уровень лимфоцитов в крови ассоциируется с худшим восстановлением функций мозга в восстановительном периоде инсульта.

Все правильно, но ничего революционного в этой статье нет. Просто потому, что инсульт все равно, что острый инфаркт миокарда. А острый инфаркт миокарда, как пишется в книге “Стратегия острого инфаркта миокарда“, реализуется через механизмы воспаления, кинетика лейкоцитов в котором играет ключевую роль. Если стратегию острого инфаркта миокарда прочитаете, лучше поймете, какой должна быть также стратегия при инсульте.

Так что отслеживайте кинетику лейкоцитов, и не при одном инсульте только, и больше помощи будет пациентам.

Инсульт, как и инфаркт миокарда, из когорты метеозависимых состояний, и риск его в непогоду резко возрастает. Кто защищен, тот вооружен.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Кузник В. И., Морозова И. Ю., Роднина О. С., Страмбовская Н. Н.

выше, чем у животных интактной группы, а уровни содержания холестерина, мочевой кислоты, нуклеиновых кислот достоверно снижались и только к 60-м суткам биохимические показатели приближались к физиологической норме, но оставались на нижнем пределе.

По биохимическим показателям достоверные изменения выявлены по содержанию холестерина, количество которого увеличивалось у животных, получавших фитобактериальные средства с экстрактами из плодов шиповника и корней солодки голой, по сравнению с таковой у крыс группы Контроль 2. По остальным показателям существенных изменений не выявлено.

Хроническое лучевое поражение вызывает резкое изменение в ферментной системе крови крыс. В ферментной системе крови белых крыс, получавших фитобактериальные средства, достоверно по сравнению с таковой у крыс группы Контроль 2 снизилась активность АлТ. Также снизилась активность щелочной фосфатазы в 1,13 и 1,11 раза и креатинкиназы, что выявлено в группе животных, получавших БСШ по сравнению с таковой у крыс в контрольной группе. По активности остальных ферментов отмечается тенденция к снижению уровней активности АсТ, кислой фосфатазы, лактатдегидрогеназы.

Таким образом, компоненты фитобактериальных средств, очевидно, конкурируют за окислительные радикалы с радиочувствительными элементами, противодействуют течению цепных реакций окисления, уменьшают выход продуктов радиолиза воды и органических перекисей, образовывают в клетках временные связи с жизненно важными элементами радиочувствительных групп и тем самым защищают их во время облучения. Использование фитобактериальных средств повышает радиорезистентность животных и ослабляет поражающий эффект излучений.

1. Хроническое лучевое поражение белых крыс вызывает значительные изменения и нарушения функций кроветворных органов. Выявлены клеточное истощение в селезенке, лейкопения в периферической крови белых крыс.

2. Исследования состояния ферментной системы крови являются перспективными в плане разработки методов ранней диагностики хронических лучевых поражений.

3. Фитобактериальные средства обладают умеренным радиозащитным действием, оптимизируют процессы адаптации, повышают устойчивость организма при остром лучевом поражении.

Б.И. Кузник, И.Ю. Морозова, О.С. Роднина, Н.Н. Страмбовская

влияние лейкоцитозов крови на исход онмк

Читинская государственная медицинская академия (Чита)

В последние годы появились сообщения, что в механизме развития инфарктов миокарда, ишемических и геморрагических инсультов важная роль отводится лейкоцитам. Более того, В^. Со11ег, обобщив данные литературы и материалы собственных исследований, приходит к выводу, что снижение числа лейкоцитов до нижней границы нормы может привести к улучшению прогнозов при ИБС, инсультах и других заболеваниях, сопровождающихся тромбоэмболиями.

Методом сплошной выборки нами проведен отбор и анализ 395 историй болезни пациентов с острым нарушением мозгового кровообращения (ОНМК), госпитализированных в отделения неврологии и интенсивной терапии областной клинической больницы г. Читы, неврологическое отделение Городской клинической больницы скорой медицинской помощи имени В.В. Ангапова г. Улан-Удэ в первые сутки от начала заболевания. Среди обследованных было 193 (48,9 %) женщины и 202 (51,1 %) мужчины. Возраст наблюдаемых пациентов колебался от 28 до 88 лет, в среднем составил — 65,16 ± 11,9 лет. Доля больных ишемическим инсультом (ИИ) составила 84,1 % (332 пациента), а геморрагическим нарушением мозгового кровообращения (ГИ) — 15,9 % (63 больных). Среди всех больных летальный исход отмечен у 85 (21,5 % случаев), средний возраст умерших составил 69,1 ± 12,07 лет.

Среди сопутствующих заболеваний были зарегистрированы: хроническая обструктивная болезнь легких, ишемическая болезнь сердца, хроническая ревматическая болезнь сердца, хронический пиелонефрит, хронический панкреатит, хронический холецистит и гастрит, гестоз тяжелой степени (1 случай), сахарный диабет. Из исследования были исключены пациенты, имевшие в момент развития ОНМК острые или обострение хронических заболеваний, а также новообразования различной локализации.

В исследованной когорте у всех пациентов оценивались наличие и выраженность лейкоцитоза, а также его характер в зависимости от исхода заболевания. Все больные разделены на 2 основные группы: первая включала больных с нормальным числом лейкоцитов в периферической крови в первые сутки заболевания — 273 пациентов (65,65 ± 10,98 лет) и вторая — обследуемых с лейкоцитозом в эти же сроки болезни — 122 больных (64,32 ± 11,2 лет).

Лейкоцитоз более 9 х 109/л, но менее 12 х 109/л во второй группе был зарегистрирован в 74 (60,7 %, возраст — 66,32 ± 12,96 лет) случаях. У 21 (17,2 %, возраст — 62,19 ± 13,49 лет) больного лейкоцитоз был более 12 х 109/л, но менее 15 х 109/л, а у 28 (22,1 %, возраст — 62,99 ± 15,97 лет) больных — свыше 15 на 109/л. Можно заметить, что пациенты, имевшие лейкоцитоз более 12 х 109/л были моложе, чем больные с нормальным и незначительно повышенным количеством лейкоцитов, что может быть связано с выраженностью стресс-адаптивных реакций в разном возрасте. При оценке количества различных видов лейкоцитов у пациентов 1 и 2 групп оказалось, что увеличение белых клеток крови происходит преимущественно за счет нейтрофилов как палочкоядерных, так и сегментоядерных и, в меньшей степени, за счет моноцитов

У пациентов, исход заболевания у которых в остром периоде ОНМК был благоприятным, в первые сутки отмечалось нормальное количество лейкоцитов 7,42 ± 0,15 х 109/л, тогда как у умерших в первый месяц инсульта регистрировался лейкоцитоз до 11,6 ± 0,58 х 109/л (р Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

В настоящее время известен широкий спектр методов коррекции функционального состояния организма и восстановления работоспособности в период адаптации к новым условиям среды обитания (психофизиологические, физиолого-гигиенические, электрофизиологические, рефлексотерапевтические и т.д.) [1, 3, 6]. Однако для эффективной коррекции теплового состояния организма, повышения резистентности тканей, и, следовательно, работоспособности человека более перспективным является разработка и внедрение в повседневную практику фармакологических средств. С этой целью применяются антигипоксанты, ноотропы, некоторые пептидные препараты и др. [2, 5]. Проблема фармакологической коррекции резистентности к холодовому стрессу остается одной из наименее изученных областей фармакологии здорового человека.

Поэтому внедрение метеоадаптогенов в практическую деятельность может существенно облегчить адаптацию человека к холодовым условиям (вахтовый метод работы, миграция отдыхающих из жаркого климата в холодный, перелеты спецконтингентов, спортсменов из одной климатической зоны в другую и т.д.).

Цель данного исследования заключалась в оценке физической работоспособности и ориентировочноисследовательского поведения экспериментальных животных в условиях адаптации организма к холоду при применении экстракта черных листьев бадана толстолистного, включенного в липосомальные структуры, содержащие полиненасыщенные жирные кислоты жира байкальской нерпы.

материалы и методы исследований

Исследования проведены на 50 половозрелых лабораторных белых крысах массой 180 — 200 г.

Объектом исследования служили липосомы на основе фосфолипидов печени нерпы с добавлением жира нерпы (патент РФ № 2153328), загруженные водным раствором сухого экстракта из черных листьев бадана толстолистного, полученного согласно методике, разработанной в лаборатории химикофармацевтических исследований Отдела биологически активных веществ Института общей и экспериментальной биологии СО РАН (патент РФ № 93028222/14).

Изучение адаптационных реакций животных проводили на модели длительного холодового воздействия [4]. Ежедневно в утренние часы животных на 3 часа помещали в климатокамеру при температуре — 15 ± 2 °С при 50%-ной влажности в течение 21 дня. В работе камеры предусматривается подача воздуха для предупреждения кислородной гипоксии и создается постоянный режим охлаждения.

Все животные содержались в стандартных условиях вивария, находились на полноценном водном и пищевом рационе. Одновременно исследовали 5 групп животных (п = 10): 1 — интактная — находилась в стандартных условиях вивария; остальных животных подвергали охлаждению по приведенной выше схеме и делили на следующие группы: 2 — контрольная; 3 — подопытная — ежедневно перед помещением в климатокамеру крысам вводили внутрижелудочно водный раствор экстракта черных листьев бадана толстолистного (ЭБТ) в дозе 100 мг/кг массы тела; 4 — подопытная — вводили внутрижелудочно липосомы (ЛС) в дозе 20 мг/кг; 5 — подопытная — вводили внутрижелудочно липосомальную форму экстракта черных листьев бадана толстолистного (ЛС + ЭБТ) в аналогичных объемах.

Источник