Повторный инфаркт миокарда патанатомия
ТЕОРИТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ
определение, этиология и патогенез инфаркта миокарда
инфаркт миокарда это неотложное состояние, обусловленное нарушением иннервации участков мыщц, в результате которых нарушается кровообращение сердца, сообразованием гибели клеток сердца, при этом образуя некроз
этиология и патогенез
Инфаркт миокарда может рассматриваться как осложнение различных заболеваний, сопровождающихся острой коронарной недостаточностью. Закупорка коронарной артерии тромбом (коронаротромбоз) или эмболией возможна при эндокардите, при некоторых пороках сердца, осложненных внутриполостным тромбозом, при коронарите, в частности при системных артериитах, и др. Наиболее часто инфаркт миокарда развивается у больных с атеросклерозом коронарных артерий, существенно влияя на прогноз для жизни и трудоспособность людей с этой весьма распространенной патологией. На этом основании в современных классификациях инфаркт миокарда рассматривается как самостоятельная болезнь — острая и наиболее тяжелая форма ишемической болезни сердца.
Патогенез инфаркта миокарда
Некроз участка сердечной мышцы при инфаркте миокарда всегда обусловлен гипоксией, возникающей вследствие ишемии из-за прекращения кровотока по артерии, снабжающей кровью данный участок. В большинстве случаев патогенез закупорки артерии совпадает с патогенезом тромбоза сосуда на изъязвленной поверхности фиброзной атеросклеротической бляшки Установить, какие внешние факторы привели к развитию инфаркта миокарда у конкретного больного, удается не всегда. В ряде случаев Инфаркт миокарда развивается после чрезвычайного физического или психоэмоционального напряжения. В обоих случаях его возникновению способствуют усиленная работа сердца и выброс в кровь гормонов надпочечников, сопровождающийся активизацией процессов свертывания крови. При усилении работы сердца повышается потребность сердечной мышцы в кислороде, а турбулентное движение крови в зоне имеющейся атеросклеротической бляшки, повышенная свертываемость крови способствуют образованию тромба на участке сужения артерии, особенно если поверхность атеросклеротической бляшки изъязвлена.
Всасывание в кровь продуктов некротизированного миокарда, которые воспринимаются иммунной системой как чужеродный белок, может быть причиной образования аутоантител и развития аутоиммунной реакции в форме так наз. постинфарктного синдрома.
Развитие инфаркта миокарда
всегда сопровождается нарушением насосной функции сердца. Если некроз миокарда очень обширен, он может стать причиной острой левожелудочковой сердечной недостаточности, кардиогенного шока и смерти через несколько минут или часов после прекращения кровотока по коронарной артерии. Чаще внезапная смерть в острой стадии заболевания наступает от фибрилляции желудочков Патогенетические предпосылки для появления различных аритмий при инфаркте миокарда возникают вследствие нарушения последовательности распространения возбуждения по миокарду (по некротизированным участкам возбуждение не распространяется). Кроме того, электрическая нестабильность миокарда вокруг зоны некроза способствует возникновению здесь очагов спонтанного возбуждения, служащих источниками экстрасистолии, пароксизмальной желудочковой тахикардии, фибрилляции желудочков.
Патологическая анатомия инфаркта миокарда
В подавляющем большинстве случаев инфаркт миокарда обнаруживается в левом желудочке сердца. Если смерть больного наступила через несколько часов или суток после прекращения кровотока по коронарной артерии, то в миокарде отчетливо выявляется зона ишемического некроза с неправильными очертаниями и кровоизлияниями по периферии. Микроскопически обнаруживаются очаги разрушения мышечных волокон, окруженные скоплениями лейкоцитов. С четвертого дня заболевания в участках некроза появляются фибробласты — родоначальные клетки соединительной ткани, которая постепенно развивается,. образуя вначале нежный, а к концу 2-го месяца заболевания плотный рубец. Формирование рубца полностью завершается примерно через 6 мес. от начала заболевания — постинфарктный кардиосклероз. Некроз может охватывать всю толщину миокарда на пораженном участке (трансмуральный инфаркт) или располагается ближе к эндокарду или эпикарду; возможны изолированные инфаркты межжелудочковой перегородки сосочковых мышц. Если некроз распространяется на перикард, имеются признаки фибринозного перикардита. На поврежденных участках эндокарда иногда выявляются тромбы, которые могут быть причиной эмболии артерий большого круга кровообращения. При обширном трансмуральном инфаркте миокарда стенка сердца в зоне поражения нередко растянута, что указывает на образование аневризмы сердца. Из-за непрочности некротизированной сердечной мышцы в зоне инфаркта возможен ее разрыв; в таких случаях обнаруживается массивное кровоизлияние в полость перикарда или прободение (перфорация) межжелудочковой перегородки.
ФАКТОРЫ
факторами располагающим патологическому процессу является
1. малоподвижность и неправильное питание
2. нехватка кислорода в крови
3. психологические, эмоциональные, физиологические сильные нагрузке. переживания, страха, горе.
4. злоупотребление алкоголя, курение, наркомания
ПРИЧИНЫ
самой частой причиной является холестериновые бляшки которые находятся в коронарных сосудов и прикрепляется к стенки. при этом растет и в некоторых времени отрывается образуется внутрисосудистую трещину, куда прикрепляется тромбоциты и не которые жировые клетки, где растет образовавшийся тромб. и закрывает коронарный просвет. при этом нет доступа кислорода к сердечным мышцам, что приводит к нарушению работы сердца, и мышечной ткани, вследствие чего образуется некроз сердечной мышцы
КЛАССИФИКАЦИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА
1. по глубине:
1.1. трансмуральный –это когда некроз стенки сердца обширный
1.2. мелкоочаговый
2. по клиническому течению:
2.1. не осложненный
2.2. осложненный
3. по формам инфаркта миокарда
3.1. астматический вариант
3.2. абдоминальный вариант
3.3. аритмический вариант
3.4. церебральный вариант
4. по осложнению
4.1. экстрасистолическая аритмия
4.2. синусовая аритмия
4.3. мерцательная аритмия
4.4.аритмический шок
4.5. кардиальный шок
4.6. острая сердечная недостаточность
4.7. аневризм сердца
4.8. разрыв межжелудочковой перегородки
4.9 топанада
Источник
Морфология стадий инфаркта миокарда. В ишемической (донекро-
тической) стадии, соответствующей первым 18 — 24 ч с момента присту-
па ишемии, при визуальном исследовании инфаркт не распознается. Отме-
чаются лишь дряблость, бледность, иногда пестрота и отечность миокарда
в области ишемии. Свежий тромб в венечной артерии — наиболее важный
признак для того, чтобы констатировать инфаркт в этой стадии.
В донекротической стадии макроскопическая диагностика инфаркта миокарда возможна при
использовании солей тетразолия, теллурита калия. В участках ишемии, где активность окисли-
тельно-восстановительных ферментов резко ослаблена, зерна формазана и восстановленный тел-
лур не выпадают, поэтому участки ишемии выглядят светлыми на темном фоне неизменного
миокарда.
При исследовании под световым микроскопом первые изменения в зоне
ишемии наблюдаются через 6 —8 ч после начала приступа стенокардии. Они
проявляются паретическим расширением капилляров, стазом эритроцитов,
отеком интерстициальной ткани. Кардиомиоциты набухшие, лишены гликоге-
на, хотя и сохраняют поперечную исчерченность. Через 10—18 ч к этим изме-
нениям присоединяются кровоизлияния и лейкодиапедез, скопления лейкоци-
тов по периферии зоны ишемии. Мышечные волокна теряют исчерченность,
они интенсивно окрашиваются эозином, фуксином, пиронином и реактивом
Шиффа, что свидетельствует о некробиотических изменениях. Окрашенные
акридиновым оранжевым они дают в люминесцентном микроскопе не оран-
жевое, а зеленое свечение, что позволяет отличить зону ишемии от интактно-
го миокарда. К исходу суток развивается характерная микроскопическая кар-
тина некроза кардиомиоцитов, которые теряют ядра, становятся гомогенны-
ми или подвергаются фрагментации. В строме накапливаются гликозамино-
гликаны, она становится метахромагичной. Стенки сосудов набухают,
в просвете их появляются скопления распадающихся эритроцитов. Участок
некроза отграничен скоплениями лейкоцитов.
Наиболее ранние электронно-микроскопические и гистохимические измене-
ния в ишемической стадии, изученные при экспериментальном инфаркте мио-
карда (перевязка венечных артерий сердца), сводятся к уменьшению чис-
ла гранул гликогена, снижению активности окислитель-
но-восстановительных ферментов, особенно дегидрогеназ и ди-
афораз, набуханию и деструкции митохондрий и сарко-
плазматической сети (рис. 215). Эти изменения, связанные с нару-
шением тканевого дыхания, усилением анаэробного гликолиза и разобщением
дыхания и окислительного фосфорилирования, появляются уже через не-
сколько минут от начала ишемии. Важная роль в первичных ишемических
изменениях ультраструктур миокарда принадлежит освобождению к а-
т е х о л а м и н о в и ионным сдвигам (потеря магния, калия и фос-
фора, накопление натрия, кальция и воды), которые определяют гидропи-
чески-деструктивные изменения ультраструктур в поздние сроки ишемической
стадии. Самыми лабильными ультраструктурами становятся митохондрии и
саркоплазматическая сеть, наиболее резистентными — миофибриллы.
Некротическаястадия инфаркта миокарда характеризуется форми-
рованием хорошо видимых при визуальном осмотре фокусов ишемиче-
ского некроза. Как правило, это ишемический (белый) инфаркт
с геморрагическим венчиком (рис. 216, см. на цветн. вкл.). Он мо-
293
Рис. 215. Ишемическая стадия инфаркта миокарда (ишемия в течение 20 мин). Исчезно-
вение гранул гликогена, набухание и гомогенизация митохондрий (М), фрагментация их
крист. Отек саркоплазмы. Мф — миофибриллы. х 21 000.
жет охватывать субэндокардиальные (субэндокардиальный ин-
фаркт), субэпикардиальные (субэпикардиальный инфаркт) от-
делы миокарда, его среднюю часть (интрамуральный инфаркт) или
всю толщу сердечной мышцы (трансмуральный инфаркт). При во-
влечении в некротический процесс эндокарда (субэндокардиальный и трансму-
ральный инфаркты) в ткани его развивается реактивное воспаление, на эн-
дотелии появляются тромботические наложения. При субэ-
пикардиальном и трансмуральном инфарктах нередко наблюдается реактив-
ное воспаление наружной оболочки сердца — фибринозный перикар-
дит.
При гистологическом исследовании область инфаркта представляет собой
некротизированную ткань, в которой периваскулярно сохраняются «островки»
неизмененного миокарда. Область некро-
за отграничена от сохранившегося мио-
карда зоной полнокровия и лейкоцитар-
ной инфильтрации (демаркационное
воспаление) (рис. 217).
Эту стадию характеризуют не только
некротические изменения в очаге инфарк-
та, но и глубокие дисциркуляторные
и обменные нарушения вне этого очага.
Они характеризуются фокусами неравно-
мерного кровенаполнения, кровоизли-
яниями, исчезновением из кардиомио-
цитов гликогена, появлением в них ли-
пидов, деструкцией митохондрий и сарко-
плазматической сети, некрозом мышечных
Рис. 217. Инфаркт миокарда. Участок некроза
(вверху) отграничен от сохранившегося миокарда
(внизу) зоной демаркационного воспаления.
294
Рис. 218. Инфаркт миокарда, разрыв сердца (показан стрелкой).
Рис. 219. Тампонада, полости перикарда при разрыве сердца на почве инфаркта. Полость
сердечной сорочки заполнена кровью.
клеток. Сосудистые нарушения появляются и за пределами сердца, на-
пример в головном мозге, где можно обнаружить неравномерное пол-
нокровие, стазы в капиллярах и диапедезные кровоизлияния.
Стадия организации инфаркта начинается с момента формиро-
вания некроза и отграничения его зоной демаркационного воспаления. В этой
зоне на смену лейкоцитам приходят макрофаги и молодые клетки фиброплас-
тического ряда. Макрофаги принимают участие в резорбции некротических
масс, в их цитоплазме появляются липиды, продукты тканевого детрита. Фиб-
робласты, обладая высокой ферментативной активностью, участвуют в фи-
бриллогенезе. Организация инфаркта происходит как из зоны демаркации, так
и из «островков» сохранившейся ткани в зоне некроза. Этот процесс продол-
жается 7 — 8 нед, однако эти сроки подвержены колебаниям в зависимости от
размеров инфаркта и реактивности организма больного. Новообразованная
соединительная ткань вначале рыхлая, типа грануляционной, затем созревает
в грубоволокнистую рубцовую, в которой вокруг сохранившихся сосудов
видны островки гипертрофированных мышечных волокон. В полости перикар-
да в исходе фибринозного перикардита появляются спайки. В них нередко
образуются сосуды, анастомозирующие с внесердечными коллатералями, что
способствует улучшению кровоснабжения миокарда. Таким образом, при ор-
ганизации инфаркта на его месте образуется плотный рубец. В таких случаях
говорят о постинфарктном крупноочаговом кардиосклерозе
(см. рис. 120). Сохранившийся миокард, особенно по периферии рубца, под-
вергается регенерационной гипертрофии.
295
Рис. 220. Острая аневризма сердца при инфаркте.
Осложнениями инфаркта являются к а р –
диогенйый шок, фибрилляция же-
лудочков, асистолия, острая сер-
дечная недостаточность, миома-
ляция, острая аневризма и разрыв
сердца, пристеночный тромбоз, пе-
рикардит.
Миомаляция, или расплавление некротизи-
рованногс) миокарда, возникает в случаях
преобладания процессов аутолиза мертвой
ткани. Миомаляция ведет к разрыву серд-
ца (рис. 218) и кровоизлиянию в полость
сердечной сорочки (гемоперикард и там-
понада его полости) (рис. 219).
Острая аневризма сердца, т. е. выбухание
некротизированной стенки его (рис. 220), обра-
зуется при обширных инфарктах. Полость
аневризмы обычно тромбируется, что в ка-
кой-то мире «укрепляет» ее стенки, в которых
появляются надрывы эндокарда. Кровь проникает в надрывы эндокарда,
отслаивает его и разрушает некротизированный миокард. Возникает разрыв
сердца и гемоперикард.
Пристеночные тромбы образуются При субэндокардиальном и трансму-
ральном инфарктах, с ними связана опасность тромбоэмболических
осложнений. Перикардит, обычно фибринозный, нередко находят при
субэпикардиальном и трансмуральном инфарктах.
Смерть при острой ишемической болезни сердца может быть связана как
с самим инфарктом миокарда, так и его осложнениями. Непосредственной
причиной смерти становятся фибрилляция желудочков, асистолия, кардио-
генный шок, острая сердечная недостаточность. Смертельными осложнениями
инфаркта миокарда являются разрыв сердца или его острой ане-
вризм ы с кровоизлияниями в полость перикарда, а также смертельные
тромбоэмболии (например, сосудов головного мозга) из полостей серд-
ца, когда источником тромбоэмболии становятся тромбы на эндокарде
в области инфаркта, в острой аневризме, в ушках сердца.
ХРОНИЧЕСКАЯ ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА
Патологическая анатомия. Изменения миокарда при хронической ишемиче-
ской болезни сердца характеризуются атеросклеротическим мел-
коочаговым кардиосклерозом (морфологический эквивалент груд-
ной жабы) либо постинфарктным крупноочаговым кардио-
склерозом и образующейся на его основе хронической аневриз-
мой сердца (постинфарктные изменения).
Хроническая аневризма сердца (рис. 221) образуется обычно
в исходе трансмурального обширного инфаркта, когда рубцовая соединитель-
ная ткань, заместившая инфаркт, становится стенкой сердца. Она истончается
и под давлением крови выбухает — образуется аневризматический мешок, за-
полненный слоистыми тромботическими массами. С хронической аневризмой
связаны развитие хронической сердечной недостаточности (в
сердце постоянно находится «остаточйая» кровь), тромбоэмболиче-
ских осложнений и разрыва стенки аневризмы с тампонадой
296
Рис. 221. Хроническая аневриз-
ма сердца.
полости перикарда. Эти
осложнения являются и
более частыми причинами
смерти при хронической
ишемической болезни
сердца. Следует, однако,
помнить, что больному
хронической ишемической
болезнью сердца посто-
янно грозит опасность
развития повторного
инфаркта со всеми
возможными в таких слу-
чаях осложнениями.
КАРДИОМИОПАТИИ
Кардиомиопатии (от греч. kardia — сердце, myos — мышца, pathos —
болезнь) — группа заболеваний, характеризующихся первичными дистрофиче-
скими изменениями миокарда. Эта группа включает различные заболевания
некоронарного (некоронарогенные кардиомиопатии) и неревма-
тического (неревматогенные кардиомиопатии) происхождения,
разные по этиологии и патогенезу, но сходные клинически. Основное клиниче-
ское проявление кардиомиопатии — недостаточность сократитель-
ной функции миокарда.
Классификация. Кардиомиопатии делят на первичные (идиопатические)
и вторичные.
Среди первичных (идиопатических) кардиомиопатии раз-
личают: 1) гипертрофическую (констриктивную); 2) дилатационную (конге-
стивную); 3) рестриктивную (эндомиокардиальный фиброз). Вторичные
кардиомиопатии встречаются при: 1) интоксикациях (алко-
голь, этиленгликоль, соли тяжелых металлов, уремия и др.); 2) инфек-
циях (вирусные инфекции, тифы, трипаносомоз — болезнь Шагаса, трихинел-
лез и др.); 3) болезнях обмена наследственного (тезаурисмозы —
амилоидоз, гликогеноз) и приобретенного (подагра, тиреотоксикоз, гипер-
паратиреоз, авитаминоз, нарушения электролитно-стероидного обмена) харак-
тера ; 4) болезнях органов пищеварения (синдром нарушен-
ного всасывания, панкреатит, цирроз печени и др.).
Патологическая анатомия. Как первичные, так и вторичные кардиомиопа-
тии имеют разнообразные морфологические проявления, хотя в основе тех
и других первично лежит дистрофия миокарда.
Первичная гипертрофическая (констриктивная) к а р-
диомиопатия, имеющая нередко наследственный характер (неспособность
формирования нормальных миофибрилл), может проявляться диффузной
(идиопатическая гипертрофия миокарда) или локальной
(идиопатический гипертрофический субаортальный сте-
ноз) формами: в первом случае отмечается диффузное утолщение миокарда
левого желудочка и межжелудочковой перегородки; правые отделы сердца ги-
пертрофируются редко; размер полостей сердца нормальный или умень-
297
шенный. Во втором случае гипертрофия миокарда охватывает в основном
верхние отделы левого желудочка, что ведет к субаортальному сужению (суб-
аортальный мышечный стеноз). При диффузной и локальной формах кла-
панный аппарат сердца и венечные артерии интактны. Для дилата-
ционной(конгестивной)кардиомиопатии характерно резкое рас-
ширение полостей сердца, мышца которого может быть в той или иной
степени гипертрофирована. Сердце приобретает шаровидную форму, масса его
увеличивается, особенно за счет левого желудочка. Миокард дряблый, туск-
лый, пронизан белесоватыми прослойками. Клапанный аппарат и венечные
артерии сердца не изменены. Нередки тромбы в полостях сердца. Р е с т-
риктивная кардиомиопатия связана с диффузным или очаговым
фиброзом эндокарда левого, реже правого желудочка; иногда в процесс
вовлекается задняя створка митрального клапана. Часто встречаются присте-
ночные тромбы с последующей их организацией. Утолщение эндокарда, иног-
да резко выраженное (до 3 — 5 см), ведет к уменьшению (облитерации) поло-
сти желудочка. Вторичные кардиомиопатии морфологически крайне
полиморфны в связи с разнообразием вызывающих их причин.
Осложнения кардиомиопатии выражаются обычно хронической сердечно-
сосудистой недостаточностью или тромбоэмболическим синдромом в связи
с наличием тромбов в полостях сердца.
РЕВМАТИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ
Р е в м а г и ч е с к и е болезни — группа заболеваний, для которых харак-
терны системнее поражение соединительной ткани и сосудов, а также наруше-
ния иммунологического гомеостаза (болезни соединительной тка-
ни с иммунными нарушениями). В эту группу входят: ревматизм,
ревматоидный артрит, болезнь Бехтерева, системная красная волчанка, си-
стемная склеродермия, узелковый периартериит, дерматомиозит, сухой син-
дром Шегрена.
Поражение соединительной ткани при ревматических болезнях проявляет-
ся в виде системной прогрессирующей дезорганизаци и
и складывается из ч е т ы р е х ф а з: мукоидного набухания, фибриноидных из-
менений, воспалительных клеточных реакций и склероза. Течение заболеваний
хроническое и волнообразное.
Каждая из ревматических болезней имеет свои клинико-морфоло-
ги ческиеособенности в связи с преимущественной локализацией изме-
нений в тех или иных органах или тканях.
Этиология ревматических болезней изучена недостаточно. Наибольшее
значение придают инфекции (вирус), генетическим факторам,
определяющим нарушения иммунологического гомеостаза, влиянию ряда
физических факторов (охлаждение, инсоляция) и лекарств (лекар-
ственная непереносимость).
В основе патогенеза ревматических заболеваний лежат иммунопа-
тологические реакции — реакции гиперчувствительности как немедлен-
ного, так и замедленного типа в форме иммунного воспаления.
РЕВМАТИЗМ
Ревматизм (синонимы: истинный ревматизм, острый ревматизм, бо-
лезнь Сокольского — Буйо, ревматическая лихорадка, острый ревматический по-
лиартрит) — инфекционно-аллергическое заболевание с волнообразным тече-
нием, периодами обострения (атаки, рецидивы) и затихания (ремиссия). Такое
чередование атак и ремиссий может продолжаться много месяцев и даже лет,
298
иногда ревматизм принимает затяжное и скрытое течение. Заболевают пре-
имущественно дети и подростки, в последние годы отмечено учащение забо-
левания среди взрослых.
Этиология. В возникновении и развитии заболевания доказана роль Р-ге-
молитического стрептококка группы А, а также сенсибилизации организма
стрептококком (рецидивы ангины). Придается значение возрастным и генети-
ческим факторам (ревматизм — полигенно наследуемое заболевание).
Патогенез. При ревматизме возникает сложный и многообразный им-
мунный ответ (реакции гиперчувствительности немедленного и замедленного
типов) на многочисленные антигены стрептококка. Большое значение при-
дается антителам, перекрестно реагирующим с антигенами стрептококка и ан-
тигенами тканей сердца. Некоторые ферменты стрептококка оказывают про-
теолитическое действие на соединительную ткань и способствуют расщепле-
нию комплексов гликозаминогликанов с белками в основном веществе
соединительной ткани. В результате иммунного ответа на компоненты стреп-
тококка и на продукты распада собственных тканей в крови больных по-
является широкий спектр антител, создаются предпосылки для развития ау-
тоиммунных процессов. Ревматизм принимает характер непрерывно-рециди-
вирующего заболевания с чертами аутоагрессии.
Источник