Потеря памяти при инфаркте последствия

Длительное время единственным осложнением со стороны нервной системы при инфарктах миокарда считали эмболию в мозг из пристеночного сердечного тромба. Исследования последнего времени показали, что поражения нервной системы при инфаркте миокарда далеко не ограничиваются одними эмболиями, довольно часты и могут сопутствовать инфаркту вначале или возникать через различные периоды после его образования.

Поражения головного мозга при инфаркте миокарда вызывают появление общемозговых и очаговых симптомов. Общие мозговые симптомы прежде всего выражаются в усилении признаков, которые обычно сопровождают инфаркт миокарда: психомоторное беспокойство, чувство страха, состояние спутанности. В некоторых случаях наступает делириозное состояние, наблюдаются приступы эпилепсии и различные степени потери сознания (от кратковременного обморока до коматозного состояния).

Признаки очагового нарушения мозгового кровообращения чаще наступают через несколько дней после образования инфаркта миокарда. Обычно они выражаются в гемиплегии или гемипарезе. Значительно реже парализуется одна конечность или наступает эпилептический припадок.

 

Очаговые поражения головного мозга при инфаркте миокарда могут быть обусловлены различными причинами: 1) эмболией из пристеночного сердечного тромба, 2) тромбозом мозговых сосудов, 3) нарушением кровообращения без закупорки сосуда. На основании данных аутопсии при инфаркте миокарда нередко трудно отличить мозговую эмболию от тромбоза.

В последние годы, особенно в отечественной литературе, подчеркивается, что понятие «эмболия» не отражает сущности и патогенеза внекардиальных поражений сосудов при инфарктах миокарда. В связи с этим все большее распространение получает определение этих поражений как тромбоэмболии. В пораженных участках обнаруживаются выраженные атеросклеротические изменения артериальной стенки. Нередко закупорка сосуда имеет место при отсутствии источников эмболии в виде тромботических отложений в полостях сердца. Наконец, клинически часто не представляется возможным отличить эмболию от тромбоза. По данным А. Н. Беринской, Н. В. Калининой, Т. И. Меерзон, тромбоэмболии мозговых сосудов наблюдаются в 26,2% случаев тромбоэмболии при инфарктах миокарда. Следует также иметь в виду, что при значительном падении артериального давления и минутного объема крови размягчение в мозгу может наступить и при отсутствии эмболии или тромбоза. Нередко даже при наличии очаговых мозговых явлений не удается обнаружить закупорку мозгового сосуда. В этих случаях решающую роль играют гемодинамические факторы. Это в особенности относится к мозговым симптомам, появляющимся одновременно с инфарктом миокарда. М. Ю. Меликова у 41 из 130 больных (31,4%) инфарктом миокарда установила признаки нарушения мозгового кровообращения в начале заболевания. Почти у всех больных эти нарушения носили преходящий характер и выражались потерей сознания, рвотой, головокружением, головной болью, афазией, нарушениями зрения. Только у одного больного наступил стойкий гемипарез.

В. В. Уткин обнаружил нарушения мозгового кровообращения у 28 из 560 больных в острой фазе инфаркта миокарда. Л. И. Сапир по архивным материалам городской клинической больницы № 4 на 212 больных инфарктом миокарда отметила признаки нарушения Мозгового кровообращения у 32 больных. У 22 из них мозговые явления появились одновременно с ангинозным приступом, а у 10 остальных – спустя разные сроки после возникновения инфаркта. У 20 больных в начале заболевания наблюдались головная боль, тошнота, рвота, кратковременная потеря сознания. У 3 из этих больных появились очаговые симптомы в виде нарушения зрения, гемипарезов, эпилептических припадков джексоновского типа. Все эти явления быстро исчезли. Только у 2 больных наблюдался стойкий гемипарез.

Иногда наступает кома с быстро развивающейся гемиплегией, которой может предшествовать один или несколько эпилептических припадков судорожного типа. Обычно появление гемиплегии сопровождается комой, но она не является обязательной.

При гистологическом исследовании мозга 9 больных, умерших от инфаркта миокарда, М. Ю. Меликова обнаружила в мозгу явления стаза, отека, мелкие диапедезные кровоизлияния. Рейс и Лиса изучили 15 случаев и обнаружили в 2 –

массивные размягчения, в 5-очаговые размягчения, в 7 – множественные петехиальные кровоизлияния.

Вопрос о патогенезе нарушений мозгового кровообращения в начальной фазе инфаркта миокарда выяснен недостаточно. Н. К. Боголепов считает, что вслед за раздражением интерорецепторов сердца наступает рефлекторный спазм сосудов мозга, вызывающий аноксию мозга. По его мнению, нарушение мозгового кровообращения чаще всего наступает при инфаркте переднебоковой стенки левого желудочка, что объясняется особенностями иннервации этого отдела сердца. Область васкуляризации нисходящей ветви коронарной артерии является зоной, с которой возникает рефлекс на сосуды ствола мозга. Этому способствует связь переднего нервного сплетения сердца с аортально-каротидной зоной, передающей импульсы к вазомоторным центрам головного мозга. Нервнорефлекторному механизму и спазму сосудов придают также ведущее значение 3. Н. Драчева, Г. А. Раевская.

Большую роль играют гемодинамические факторы, в первую очередь обусловленное инфарктом миокарда падение общего артериального давления и уменьшение минутного объема сердца, вызывающие недостаточное снабжение мозга кровью. Аналогичную клиническую картину и сходные патогистологические изменения в мозгу можно обнаружить и при других страданиях, вызывающих недостаточную подачу крови мозгу: пароксизмальной тахикардии, синдроме Эдемс-Стокса, фибрилляции желудочков сердца, хирургическом шоке с падением артериального давления у пожилых людей, массивной потере крови. Путаем и Ротенберг предложили для такого рода случаев термин «сосудисто-мозговая недостаточность», который в настоящее время получил широкое признание.

Кроме падения артериального давления, имеют значение и другие гемодинамические факторы: замедление кровотока, быстрое уменьшение массы циркулирующей крови. Наконец, несомненную роль играют изменения физико-химических свойств крови – повышение свертываемости и др.

В настоящее время в связи с введением в практике антикоагулянтов значительно уменьшилось число тромбоэмболии при инфарктах в различных органах, в том числе и размягчений в головном мозгу.

Следующий пример иллюстрирует зависимость мозговых поражений от падения общего артериального давления.

Больной К., 58 лет, поступил в клинику 27/II с жалобами на сильные боли в области сердца, одышку, паралич левых конечностей. В течение последних 4 лет лечился по поводу гипертонической болезни. Два года страдает приступами болей в области сердца, отдающими в лопатку и левую руку. 27/II на улице внезапно почувствовал сильные боли в груди и животе, спустя короткое время потерял сознание. Когда пришел в себя, боль в груди оставалась; не мог двигать левыми конечностями. В тот же день был направлен в клинику.

При поступлении: больной оглушен, с трудом отвечает на вопросы. Пульс 104 удара в минуту, кровяное давление 100/60 мм ртутного столба, небольшое расширение сердца влево. Временами возникает экстрасистолия. Левый угол рта опущен. Левосторонняя гемиплегия и гемианестезия. Сухожильные рефлексы на левых конечностях повышены. Слева выявляется симптом Бабинского. На электрокардиограмме типичная картина свежего инфаркта передней стенки миокарда. Через 2 дня больной умер.

Патологоанатомический диагноз: резко выраженный атеросклероз сосудов мозга, сердца и почек, инфаркт передней стенки левого желудочка сердца с распространением на межжелудочковую перегородку, обширный очаг размягчения в правом полушарии головного мозга. В просвете мозговых артерий тромб не обнаружен.

Одновременное появление симптомов инфаркта миокарда и мозгового инсульта в данном случае позволяет исключить мозговую эмболию. Отсутствие тромба в мозговых сосудах дает основание сделать вывод, что размягчение в мозгу наступило в результате острой сердечной недостаточности с резким падением артериального давления.

Значение падения общего артериального давления в развитии инсульта доказывается экспериментальными исследованиями Е. Н. Космарской. При закрытии у собак мозгового сосуда серебряным клипсом отек и размягчение мозгового вещества никогда не достигали значительной степени. Если же у животных искусственно понижали артериальное давление (до или после закрытия просвета мозгового сосуда), они погибали в первые сутки после операции. Если выключение мозгового сосуда у собаки производилось после предварительного снижения общего артериального давления, к отеку всего мозгового вещества присоединялся некроз его в зоне средней мозговой артерии.

Такого же рода эксперимент произвели Томпсон и Смит у обезьян. Авторы закрывали клипсом просвет средней мозговой артерии. Если общее артериальное давление оставалось нормальным, у обезьян не обнаруживалось никаких клинических, электроэнцефалографических и патологоанатомических изменений со стороны мозга. Когда же после закрытия просвета средней мозговой артерии общее артериальное давление значительно понижалось, наступала гемиплегия, появлялись отчетливые электроэнцефалографические изменения и обширные размягчения в мозгу.

Приведенные факты с достаточной убедительностью показывают, что острая сердечно-сосудистая недостаточность может вызвать как скоропреходящие, так и стойкие нарушения мозгового кровообращения. Кома и гемиплегия могут маскировать инфаркт миокарда, который неожиданно обнаруживается на аутопсии. Доцци у 8 из 26 больных гемиплегией обнаружил инфаркт миокарда, клинически ничем не проявлявшийся. Рейс и Лиса на 100 аутопсий при мозговых инсультах обнаружили инфаркт миокарда в 15% случаев. В некоторых случаях, при тщательном собирании анамнеза удается выяснить, что боли в области сердца на некоторое время предшествовали мозговым явлениям. Частый и малый пульс, а также падение артериального давления при инсульте должны вызвать подозрение на инфаркт миокарда. Во всех таких случаях необходимо снять электрокардиограмму. Вообще с введением в клинику электрокардиографического исследования такого рода ошибки стали встречаться значительно реже.

При действии негативных факторов окружающей среды, у пациента может наступить синдром кратковременной потери памяти. Амнезия формируется полностью или частично. В первом случае пациент не помнит кто он такой, людей из своего близкого окружения, воспоминания из прошлого.

Если формируется частичная амнезия, теряются воспоминания о прошедших минутах, часах или нескольких днях. При выявлении нарушения нужно определить все симптомы, причины заболевания, подобрать эффективные методы лечения.

Что такое кратковременная память?

Головной мозг запоминает все пережитое в жизни. Информация с детства записывается, но человек вспоминает ее с трудом.

При синдроме кратковременной потери памяти мозг утрачивает часть событий, которые произошли несколько минут назад, но впоследствии они вспоминаются. Он может самостоятельно вспомнить моменты прошлого или с помощью специалиста (психолог, психиатр, невролог).

Состояние характеризуется утратой части информации, пациент не ориентируется в пространстве, не запоминает последовательность действий. Он не помнит промежуток времени, присутствие некоторых людей, определенные обстоятельства из жизни.

Частичная амнезия чаще развивается у людей пожилого возраста, но может проявляться и у молодых, при воздействии негативных факторов окружающей среды.

Причины кратковременной потери памяти

Кратковременная амнезия развивается по множеству причин.

1. Нарушение психоэмоционального фона: стресс, депрессия, негативное воздействие людей. Часто дети не помнят воспоминания из прошлого, так как они стали для них психоэмоциональным потрясением.
2. Механические повреждения, травмы, отравления, острые и хронические заболевания, нарушения целостности черепной коробки, ЦНС.
3. Нарушение обмена веществ. Причина заболевания в неправильном питании, сбое гормонального фона, врожденных и приобретенных болезнях.
4. Повышенная усталость. Она возникает из-за многочасовой работы, отсутствия нормального сна, физическом и психическом перенапряжении.
5. Вредные привычки: алкоголизм, наркомания, курение. Химические соединения распространяются по крови, органам и тканям, вызывая нарушения на клеточном уровне. Если они воздействуют на ЦНС, нейроны постепенно отмирают, что приводит к снижению записывания кратковременной информации.
6. Нейродегенеративные заболевания. К ним относятся врожденные или приобретенные нарушения центральной и периферической нервной системы, снижающие мозговую активность.
7. Гормональная дисфункция. Например, у женщин наблюдается потеря информации во время менопаузы.
8. Диссоциативная фуга. Это воздействие сильного стресса, вследствие которого головной мозг пытается избавиться от воспоминаний. Чаще развивается в детском возрасте.
9. Естественные процессы старения. У пожилых людей разрушаются нейроны, снижается функциональность ЦНС, передача нервного импульса, поэтому кратковременная запись информации снижается.
10. Алиментарный фактор является проявлением недостаточного поступления в организм пищи, содержащей витамины, минералы, микроэлементы, аминокислоты, необходимые для нормального функционирования нервной системы.

Каждой причиной в отдельности занимаются разные врачи. Чтобы устранить причину потери памяти, выявляют первопричинный фактор, риск рецидива снижается.

Синдром потери кратковременной памяти

При кратковременной потере памяти периодически пропадает информация, которая записалась в головном мозге недавно. Состояние развивается чаще у людей старше 50 лет. Реже синдром обнаруживается у молодых людей. Его возникновению способствуют негативные факторы окружающей среды, например, сильный стресс, воздействие холодной воды на тело, травма. Пациент осознает кто он, где находится, его нервная ткань не повреждена. Он забывает людей, с которыми недавно общался, где оставил личные предметы (сумку или ключи).

Лечение кратковременной амнезии проводится с помощью диеты и медикаментозных средств. Некоторым категориям пациентов прописывают сеансы у психотерапевта.

Последствия потери памяти

Если вовремя не лечить временную амнезию, она приведет к негативным последствиям:

• при нейродегенеративных состояниях, не выявленных вовремя, продолжается отмирание нейронов, что вызывает болезнь Паркинсона или Альцгеймера;
•  пппппотеря информации (воспоминание о детях, данные с работы);
• возникновение ситуаций, угрожающих жизни пациента;
• прогрессирование системного заболевания, не выявленого вовремя ухудшает самочувствие пациента, в крайних случаях вызывает его гибель;
• сильный стресс, депрессия, бессонница, нервный срыв;
• истощение организма при недостаточном поступлении питательных веществ, приводящее к гормональному дисбалансу, анорексии.

Периодическая потеря кратковременной памяти – тревожный сигнал о нарушениях в организме. Поэтому необходимо обращаться к врачу, даже если это произошло один раз.

Лечение временной амнезии

Терапия включает в себя соблюдение режима питания, применение медикаментозных средств, физических упражнений. Врача выбирают в зависимости от причины потери памяти:

• болезни центральной и периферической нервной системы лечит невропатолог;
• гормональным дисбалансом занимается эндокринолог;
• стресс, депрессия — психолог или психиатр;
• расстройство сна лечит сомнолог;
• естественные процессы старения — геронтолог;
• восстановлением организма после гиповитаминоза, истощения занимается диетолог или терапевт;
• восстановление организма после метаболических нарушений проводит терапевт, эндокринолог.

Чтобы правильно определить причину амнезии и начать лечение, перед посещением врача узкой специальности необходимо сдать анализы и пройти инструментальные методы обследования.

Медикаментозное лечение

Для восстановления памяти и функциональности головного мозга, рекомендуется применять препараты:

• ноотропы, с помощью которых в головной мозг попадает больше крови, содержащей полезные вещества и кислород;
• нейропротекторы, защищающие нервную ткань от повреждения (Церебролизин);
• препараты, усиливающие функцию запоминания (Глицин);
• витамины группы B;
• антиоксиданты;
• седативные средства.

Применяются препараты, которые лечат основное заболевание. Например, при атеросклерозе снижается количество поступающей в головной мозг крови. Для усиления кровотока используются препараты, снижающие холестерин.

Головной мозг будет функционировать нормально, если в нем достаточно развита функция кровообращения. Поэтому перед проведением лечение врач выявляет наличие ишемической болезни, атеросклероза, тромбоза, осложнений от сахарного диабета.

Диета

Пациент, страдающий проблемами с памятью, должен употреблять все продукты, содержащие витамины, микроэлементы, полезные вещества, минералы, аминокислоты. В рацион включают рыбу, мясо, фрукты, овощи, зелень. Если организму не хватает витамина B12, необходимого для нормального функционирования головного мозга, назначают поливитамины.

Профилактические мероприятия

После 50 лет функция памяти ухудшается. Поэтому рекомендуется в этом возрасте начать профилактические мероприятия, усиливающие кратковременное запоминание:

• разгадывание кроссвордов, головоломок;
• чтение книг;
• запоминание стихов;
• счет от 1 до 100, и в обратном порядке;
• постоянная работа, даже в пожилом возрасте;
• физическая активность, соответствующая возрасту (ходьба, плавание, пробежка трусцой);
• употребление поливитаминов;
• правильное питание со сниженным количеством сахара и холестерина.

Людям после 50 лет необходимо периодически посещать врачей. Если повышается или снижается артериальное давление, немеют конечности, это первый признак сосудистых нарушений. Если в головной мозг затрудняется приток крови с кислородом, снижается кратковременная запись информации, что приводит к потере памяти. Если болезнь на начальных этапах, назначаются медикаментозные средства для лечения и профилактики заболеваний.

Методы улучшения кратковременной памяти

Меры для улучшения деятельности головного мозга:

• снижение времени, проведенного перед компьютером, телефоном, телевизором, планшетом, так как гаджеты снижают концентрацию внимания;
• медитация – расслабление, улучшающее кровообращение, снижающее влияние депрессии и стрессов;
• физические упражнения, с помощью которых тренируется мышечная система, улучшается качество сосудов и сила кровотока;
• здоровый сон не менее 8 часов в сутки;
• ежедневные тренировки для мозга в виде разгадывания кроссвордов, чтения книг, логических игр, счета.

Со временем кратковременная потеря памяти может перерасти в серьезные расстройства. Поэтому рекомендуется своевременно обращаться к врачам, проходить диагностику и лечение. Важно соблюдать профилактические меры до наступления пожилого возраста, чтобы амнезия наступила в более позднем возрасте.

( 2 оценки, среднее 4 из 5 )