Потери белка при сердечной недостаточности

У больных I группы потери альбумина-I131 с калом не отличались от здоровых лиц, только у одного больного наблюдались повышенные потери белкового препарата. Во II группе (ЛЖН) повышенные потери с калом радиоактивного альбумина встречались у 1/5 больных, но средний уровень их достоверно не отличался от таковых в I группе и у здоровых. Однако, анализируя потери альбумина-I131 в зависимости от клинических вариантов ЛЖН, оказалось, что все случаи повышенной радиоактивности фекалий (7,0; 10,4; 6,9%) отмечены у больных с преимущественно ЛЖН, где наряду с гиперволемией малого круга кровообращения наблюдались и маловыраженные явления застоя в большом круге.

Средний уровень потерь с калом альбумина-I131 у больных изолированной ЛЖН (1,04±0,23%) был меньше, чем у больных преимущественно ЛЖН (4,18±1,29%). В III группе (Н ПБ) повышенные потери радиоактивного альбумина с калом отмечались уже у половины больных н были значительными, достигая 10,2; 12,0; 11,0% от введенной дозы. Средний уровень потерь альбумина-I131 с калом в III группе достоверно более чем в 2 раза превысив таковой у больных I и II групп. Радиоактивность мочи у здоровых лиц колебалась от 34 до 82%, во II группе больных была сниженной у 2 из 12 до 8 и 30%, у остальных не отличалась от здоровых лиц. В III группе выведение альбумина-I131 с мочой было низким уже у половины больных (до 5—32%), в среднем достоверно ниже, чем у здоровых.

Радиоактивность крови у больных II группы не отличалась в среднем от группы здоровых, хотя у 3 больных в часы максимального подъема (через 6 ч) она была низкой (3,2; 1,9; 1,5%). В III группе низкая радиоактивность крови через 4 часа после нагрузки альбумином-I131 отмечена у 1/3 больных, а через 6 часов — у половины. Кривая радиоактивности крови была низкой и пологой в сравнении с таковой у здоровых и больных II группы, снижаясь рано и особенно в часы максимальной активности (через 6 ч в 2 раза).

Для достоверного суждения о нарушении всасывания белка в кишечнике у наблюдаемых больных мы сопоставили радиоактивные потери белка с калом с параллельно определяемой у них стеатореей. Проведенный корреляционный анализ между радиоактивными потерями с калом олеиновой кислоты-I131 и альбумина-I131 показал между ними высокую прямую корреляционную зависимость (г = +0,782, mr = 0,322), что позволяет считать основной причиной повышенных радиоактивных потерь альбумина-I131 с калом именно нарушение всасывания в кишечнике.

Сопоставление радиоактивных фекальных потерь альбумина с дефицитом веса тела больных данной группы показало между ними прямую высокой степени достоверную корреляционную зависимость (r =+0,969, mr =0,174).

У здоровых лиц колебания уровня общего азота кала не превышали 2,65 г/сут, коэффициент азота альбуминов — не более 42,5% от общего азота. У больных I группы существенной разницы по средним показателям с группой здоровых не наблюдалось, только у одного больного было умеренное повышение уровня общего азота. У больных II группы повышение общего азота в кале встречалось чаще — у 1/3, однако оно не превышало 5 г/сут.

Увеличение общего азота у этих больных происходило за счет повышения фракции растворимого азота, причем сдвиг белковых фракций в сторону азота альбуминов отмечался у 4 из 10 (47, 48, 53, 53%). Но средний уровень экскреции с калом общего азота и его фракций существенно не отличался от I группы и здоровых лиц. В III группе повышение общего азота в кале отмечалось уже у большинства больных (у 7 из 9), причем в ряде случаев азоторея была высокой (9,1, 10,0, 12,0 г/сут).

Изучение фракционного состава азота показало повышение фракции свободного азота у половины больных этой группы. Сдвиг белковых фракций в сторону увеличения азота альбуминов отмечался у всех больных, и коэффициент азота альбуминов превысил у них 47% от общего азота. Признаков воспалительной экссудации не наблюдалось — у всех больных III группы отмечено уменьшение фракции глобулинов. У 10 больных митральным пороком с Н IIБ мы также наблюдали азоторею от 5,8 до 9,8 г/сут с повышением фракции альбуминов.

– Читать далее “Потеря азота при сердечной недостаточности. Пример обмена белка при атеросклеротическом кардиосклерозе”

Оглавление темы “Всасывание жиров, углеводов и белков при сердечной недостаточности”:

1. Всасывание жиров при сердечной недостаточности. Влияние пороков сердца на обмен жиров
2. Жировой обмен при сердечной недостаточности. Холестрин при болезнях сердца
3. Всасывание жиров при хронической пневмонии. Стеаторея при правожелудочковой недостаточности
4. Экскреция жира с калом при хронической пневмонии. Влияние гипоксии на всасывание жиров
5. Всасывание углеводов при сердечной недостаточности. Обмен углеводов при левожелудочковой недостаточности
6. Всасывание углеводов при тотальной сердечной недостаточности. Обмен углеводов при хронической пневмонии
7. Всасывание белка при сердечной недостаточности. Белковый метаболизм при сердечной недостаточности
8. Потери альбумина при сердечной недостаточности. Экскреция белка при болезнях сердца
9. Потеря азота при сердечной недостаточности. Пример обмена белка при атеросклеротическом кардиосклерозе
10. Всасывание белка при левожелудочковой недостаточности. Гипоальбуминемия при хронической пневмонии

Ряд авторов изучают всасывание белка в тонком кишечнике у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Большинство из них отмечает снижение его всасывания преимущественно при недостаточности кровообращения. Так, Iееjeebhoy (1962), изучая потери альбумина-I131 с калом после приема его внутрь, Hardy и Schultz (1952), Malezewski (1972), вводя смесь аминокислот через зонд в кишечник и изучая концентрацию азота в сыворотке крови, получают снижение всасывания белка у больных с сердечной недостаточностью.

Повышенное фекальное выделение азота в сочетании со стеатореей у подобных больных находят Comfort с соавт. (1953) и Соокс с соавт. (1959).

Без недостаточности кровообращения Bologna и Gastrodoni (1938) не находят значительного увеличения фекального азота, только у 20% больных, как раз у тех, у которых были признаки правожелудочковой недостаточности, отмечаются его повышенные потери. Несколько иные результаты получают Pittman и Cohen (1965), которые у 5 больных с пороками сердца в стадии декомпенсации наблюдают нормальные величины фекального азота, не находят и значительного увеличения фекальной радиоактивности при приеме внутрь альбумина-I131.

Тогда как у 10 подобных больных Hakkila и Makela (1961) также при приеме внутрь альбумина-I131 отмечают низкую радиоактивность плазмы в часы максимальной ее концентрации (через 2 ч). Определенное расхождение полученных результатов объясняется, по-видимому, разным количеством больных в сравниваемых группах (от 2 до 20) и малым количеством наблюдений у большинства авторов. Определенное значение имеет и то, что абсорбция белка изучается авторами разными методами: химическим способом определения фекального азота или методом радиоиндикации с подсчетом в одних случаях радиоактивности кала, в других — плазмы. Причем с помощью определения только фекального азота нельзя утверждать о нарушениях именно процессов абсорбции.

С помощью же метода радиоиндикации хотя и можно провести точную количественную оценку переваривания и всасывания белка в желудочно-кишечном тракте, но чувствительность этого метода при пероральном введении меченого альбумина, которым пользовались авторы, остается низкой [Ишмухаметов А. И., 1970]. Более убедительные данные с использованием как химического способа определения фекального азота, так и при изучении радиоактивных потерь альбумина-I133 с калом уже на большем количестве наблюдений (20) получает Albano с соавт. (1966). Автор отмечает значительное повышение выделения фекального азота у подавляющего большинства (90%) исследованных больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями (ревматические пороки сердца, миокардиосклероз, легочное сердце) в стадии декомпенсации, выделение же меченого альбумина-I131 с калом повышается реже — у 60% больных.

При сердечно-сосудистых заболеваниях, осложненных сердечной недостаточностью, целый ряд исследователей находят и повышенные потери альбумина из кровяного русла в просвет желудочно-кишечного тракта, применяя внутривенное введение альбумина-I131 [Hermann, 1946; Hammond, 1960; Dawson, 1961; Rwen, 1964] и поливинилпирролидона-I131 — PVP-I131 [Davidson с соавт., 1962]. Указанные авторы считают эти повышенные потери эндогенного белка в просвет желудочно-кишечного тракта одной из причин гипопротеннемии таких больных. Значительная потеря эндогенного белка в просвет желудочно-кишечного тракта отмечается у больных констриктивным перикардитом [Timnenez Diaz с соавт., 1960; Cordon с соавт., 1962; Waldmann с соавт., 1962; Petersen и Hastryp, 1963], у этих больных она прекращалась после оперативных вмешательств, и общий белок плазмы нормализовывался [Cordon с соавт., 1969]. Подобные результаты получают и Devidson с соавт. (1961), наблюдая 4 больных декомпенсированными пороками сердца.

Повышенные потери белка в просвет желудочно-кишечного тракта отмечаются преимущественно при правожелудочковой сердечной недостаточности. В генезе этого нарушения придается ведущее значение застойным явлениям в большом круге кровообращения, повышению проницаемости лимфатических сосудов желудочно-кишечного тракта для альбумина [Devidson с соавт., 1961; Waldmann с соавт., 1962].

– Читать далее “Всасывание углеводов при болезнях сердца. Исследование всасывательной функции кишечника”

Оглавление темы “Патология желудка и тонкой кишки при болезнях сердца”:

1. Влияние гипоксии на желудок. Кислота желудочного сока и гомеостаз организма
2. Нарушения местной гемодинамики желудка. Зависимость функций желудка от местной гемодинамики
3. Желудочный сок и местная гемодинамика. Гемодинамика желудка при сердечной недостаточности
4. Желудок при атеросклерозе брюшной аорты. Атеросклероз сосудов желудка
5. Влияние лекарств на желудок. Кислотообразование желудка под действием лекарств
6. Влияние резерпина, аспирина на желудок. Желудок на фоне приема глюкокортикостероидов
7. Рефлекторные влияния на желудок. Влияние стресса на желудок
8. Тонкая кишка при сердечной недостаточности. Всасывательная функция кишечника при болезнях сердца
9. Обмен белка в тонкой кишке при болезнях сердца. Потери альбумина при сердечной недостаточности
10. Всасывание углеводов при болезнях сердца. Исследование всасывательной функции кишечника

Известно, что с нарастанием сердечной недостаточности снижается общий уровень белков крови за счет альбуминов, особенно при Н IIБ-III стадии [Тихонов В. Н., 1971; Hammond, Ross, 1960; Мс Ewan, 1964]. Уровень сывороточного белка определяется, с одной стороны, поступлением его с нищей и всасыванием в кишечнике, а с другой — состоянием собственного белкового метаболизма. Работами И. П. Разенкова (1940) впервые была доказана роль желудочно-кишечного тракта в белковом обмене.

В просвете кишечника выделяется 4—6 г альбумина, что составляет около половины всего альбумина, распадающегося в организме за сутки [Wetterfors с соавт., 1960]. Поэтому, несомненно, важным будет изучение кишечного звена в белковом обмене и при сердечной недостаточности. Большинство работ, указывающих на нарушение всасывания белка у больных с сердечной декомпенсацией [Виноградова М. А., 1969; Hardy, Schultz, 1952; Hakkila, Makela, 1961; Albano и соавт., 1966; Malczewski, 1972], построено на небольшом клиническом материале, где обследовались больные преимущественно при тотальной сердечной недостаточности. Кроме того, в работах не содержится достаточно полной оценки кишечного всасывания белков с использованием как химических, так и радиоизотопных тестон.

Нами обследовано 66 больных атеросклеротическим кардиосклерозом с мерцательной аритмией в возрасте 50—68 лет, из которых в I группу вошел 21 больной без сердечной недостаточности, во II — 25 с выраженной ЛЖН, в III — 20 больных с Н IIБ стадии и 26 здоровых лиц аналогичного возраста. Обследовано 20 больных митральным пороком, у 10 из которых была Н ПБ стадии, средний возраст колебался от 24 до 35 лет. Всасывание белка определяли с помощью радио-изотопного и химического методов.

Радиоизотопный метод заключался в применении нагрузки альбумином человеческой сыворотки, меченным I131 (RISA) [Денисов Н. А., соавт., 1965; Простяков К. М., 1966; Виноградова М. А., 1969; Ишмухаметов Л. П., 1970; Фролькис А. В., 1973; Chirm и соавт., 1953 и др.]. Изотоп принимался натощак в дозе 10 мк в 30 мл физиологического раствора после предварительной блокады (в течение 3 дней) щитовидной железы. Для полной оценки всасывательной способности кишечника в отношении белка измеряли радиоактивность проб крови, взятой из локтевой вены через 2, 4, 6, 24 ч. после приема препарата, мочи (за 24 ч) и уровень фекалий, соибраемых ежедневно, до полного исчезновения радиоактивности (обычно 5—6 сут). Подсчет радиоактивности проб проводили с помощью сцинтилляционного счетчика NK-109.

Так как I131, освободившийся в результате распада меченого альбумина, не только всасывается из кишечника в кровь, но и вновь секретируется вместе с пищевыми соками в просвет кишечника [К. М. Простяков и соавт., 1966; Виноградова М. А., 1969; Фролькис А. В., 1973], что снижает диагностическую ценность пробы, мы наряду с изотопным методом оценки резорбции белка из кишечника применили и биохимическое исследование кала на содержание азота. Достоинством метода является его абсолютная физиологичность, возможность быстрого исследования даже тяжелого контингента больных. При выборе показателей белковых фекальных потерь мы учитывали их диагностическую значимость: помимо общего азота, обусловленного потерей как эндогенного, так и экзогенного белка, определяли фракцию растворимого азота, который не связан с клеточными элементами и содержание его зависит от процессов экссудации и транссудации.

Фракционное исследование растворимого азота с определением азота альбуминов и глобулинов позволяло характеризовать либо воспалительным процесс (увеличение глобулинов), либо преобладание патологической транссудации белка через желудочно-кишечный тракт (увеличение альбуминов) [Камаева Н. Г., 1973]. Определение фракции свободного азота, теряемого за счет аминокислот, полипептидов, уточняло нарушение процессов абсорбции расщепленного белка. Для определения фекального азота и его фракций был использован формоловый метод— модифицированный метод Кьельдаля [Головина Н. К., Кошелев Н. Ф., 1961; Камаева Н. Г., 1973]. Исследовалась 20% суспензия кала в дистиллированной воде. Кроме того, у части больных оценивали обмен альбумина с помощью внутривенного введения 25 мкКи I131 RISA [Виноградова М. А., 1969]. Скорость распада и синтеза альбумина была рассчитана по Matthews (1957, 1961) и Ieejeebhoy (1961).

Дефицит в весе определялся у 5 больных II группы и у 15 — III. 5 больных III группы были в состоянии крайнего истощения с выраженными симптомами витаминной и белковой недостаточности — трофическими изменениями кожи, глосситом, ангулярным стоматитом. Содержание белка в сыворотке крови у больных II группы было нормальным, а в III группе у половины больных (у 11) — сниженным.

– Читать далее “Потери альбумина при сердечной недостаточности. Экскреция белка при болезнях сердца”

Оглавление темы “Всасывание жиров, углеводов и белков при сердечной недостаточности”:

1. Всасывание жиров при сердечной недостаточности. Влияние пороков сердца на обмен жиров
2. Жировой обмен при сердечной недостаточности. Холестрин при болезнях сердца
3. Всасывание жиров при хронической пневмонии. Стеаторея при правожелудочковой недостаточности
4. Экскреция жира с калом при хронической пневмонии. Влияние гипоксии на всасывание жиров
5. Всасывание углеводов при сердечной недостаточности. Обмен углеводов при левожелудочковой недостаточности
6. Всасывание углеводов при тотальной сердечной недостаточности. Обмен углеводов при хронической пневмонии
7. Всасывание белка при сердечной недостаточности. Белковый метаболизм при сердечной недостаточности
8. Потери альбумина при сердечной недостаточности. Экскреция белка при болезнях сердца
9. Потеря азота при сердечной недостаточности. Пример обмена белка при атеросклеротическом кардиосклерозе
10. Всасывание белка при левожелудочковой недостаточности. Гипоальбуминемия при хронической пневмонии