Посмертный диагноз при инфаркте миокарда

Допустим также вариант: 2. Фоновое заболевание: Стенозирующий атеросклероз почечных артерий (3-я степень, III стадия, обтурирующий организованный тромб левой и стеноз до 25% правой артерий). Первично сморщенная левая почка (масса 25 г.), атероартериолосклеротический нефросклероз правой почки. Реноваскулярная артериальная гипертензия: эксцентрическая гипертрофия миокарда (масса сердца 360 г, толщина стенки левого желудочка 1,9 см, правого — 0,2 см).

Осложнения основного заболевания: Отрыв задней сосочковой мышцы левого желудочка. Кардиогенный шок (клинически), жидкая темная кровь в полостях сердца и просвете крупных сосудов. Точечные кровоизлияния под плеврой и эпикардом. Острое общее венозное полнокровие. Респираторный дистресс-синдром.

Сопутствующие заболевания: Атеросклеротическая деменция (вид, другая характеристика — клинически), стенозирующий атеросклероз артерий головного мозга (2-я степень, II стадия, стеноз преимущественно левой средней мозговой артерии до 50%), умеренно выраженные атрофия больших полушарий головного мозга и внутренняя гидроцефалия. Атеросклероз аорты (3-я степень, IV стадия).

Медицинское свидетельство о смерти

I. а) Кардиогенный шок.

б) Отрыв задней сосочковой мышцы левого желудочка сердца

в) Рецидивирующий инфаркт миокарда задней стенки и межжелудочковой перегородки (I22.1).

г) —

II. Реноваскулярная артериальная гипертензия (I15.0).

Пример 11

Основное заболевание: Ишемический инфаркт головного мозга (атеротромботический) в области подкорковых ядер правого полушария головного мозга (размеры очага некроза). Стенозирующий атеросклероз артерий головного мозга (3-я степень, III стадия, стеноз преимущественно передней и средней левой мозговых артерий до 30%, красный обтурирующий тромб и нестабильная, с кровоизлиянием атеросклеротическая бляшка левой средней мозговой артерии) (I63.3).

Конкурирующее заболевание: Острый субэндокардиальный инфаркт миокарда (тип 1) задней стенки левого желудочка (давностью около 15 суток, размеры очага некроза). Стенозирующий атеросклероз коронарных артерий сердца (2-я степень, II стадия, стеноз до 50% и нестабильные, с кровоизлияниями атеросклеротические бляшки огибающей ветви левой коронарной артерии) (I21.4).

Фоновое заболевание: Гипертоническая болезнь: эксцентрическая гипертрофия миокарда (масса сердца 430 г, толщина стенки левого желудочка 1,8 см, правого — 0,3 см), артериолосклеротический нефросклероз (I10).

Осложнения основного заболевания: Двусторонняя очаговая пневмония в средней и нижней долях правого легкого (этиология). Острое общее венозное полнокровие. Отек легких и головного мозга.

Медицинское свидетельство о смерти

I. а) Очаговая пневмония.

б) Ишемический инфаркт головного мозга (I63.3).

в) —.

г) —.

II. Острый субэндокардиальный инфаркт миокарда (I21.4). Гипертоническая болезнь (I10).

ИМ, вторичный по отношению к ишемическому дисбалансу (ИМ типа 2) развивается в случае, когда другое состояние, помимо ИБС, приводит к дисбалансу между потребностью в кислороде и/или его доставкой (эндотелиальная дисфункция, коронароспазм, эмболия, тахи/брадиаритмии, анемия, дыхательная недостаточность, гипотензия или гипертензия с или без гипертрофии миокарда). Осложненные нестабильные атеросклеротические бляшки или атеротромбоз на аутопсии отсутствуют [4].

ИМ типа 2 в большинстве случаев не является нозологической формой в составе ИБС и в диагнозе его следует указывать в рубрике «Осложнения основного заболевания». Ведущее значение в его патогенезе (и диагностике) имеет коморбидность: наличие, помимо атеросклероза коронарных артерий и ИБС, сочетанных заболеваний и/или их осложнений, которые способствуют развитию ишемического дисбаланса миокарда. Такими сочетанными заболеваниями могут быть болезни легких, онкологические заболевания и т. д. Даже при тяжелом синдроме хронической сердечно-сосудистой недостаточности у умершего с атеросклеротическим или постинфарктным кардиосклерозом при ИБС, очаги ишемии или некроза миокарда (при постинфарктном кардиосклерозе обычно по периферии рубцов) следует расценивать как осложнение основного заболевания, а не повторный ИМ в составе ИБС. Повторный ИМ диагностируют при обнаружении признаков ИМ типа 1.

Формулировка диагноза основана на результатах клинико-морфологического анализа. Не существует специфических критериев, которые позволили бы морфологически дифференцировать небольшой по размерам ИМ при ИБС от крупноочаговых некрозав миокарда гипоксического и смешанного генеза, которые могут развиться у больных, например, при тяжелой анемии и наличии атеросклероза (но не атеротромбоза, как при ИМ типа 1) коронарных артерий сердца. В таких наблюдениях в патологоанатомическом диагнозе в рубрике «Осложнения основного заболевания» более целесообразно использовать термин ИМ тип 2, а не «некроз миокарда», хотя в его патогенезе большую роль играет некоронарогенный гипоксический фактор (примеры 12, 13).

Пример 12

Основное заболевание: ХОБЛ: хронический обструктивный гнойный бронхит в стадии обострения. Очаговая пневмония в III—IX сегментах обоих легких (этиология). Диффузный сетчатый пневмосклероз, хроническая обструктивная эмфизема легких. Вторичная легочная гипертензия. Легочное сердце (толщина стеник правого желудочка сердца – 0,5 см, ЖИ – 0,8) (J44.0).

Сочетанное заболевание: Крупноочаговый кардиосклероз задней стенки левого желудочка. Стенозирующий атеросклероз коронарных артерий сердца (2-я степень, II стадия, стеноз преимущественно левой огибающей артерии до 40%) (I25.8).

Фоновое заболевание: Гипертоническая болезнь: эксцентрическая гипертрофия миокарда (масса сердца 390 г, толщина стенки левого желудочка 1,7 см), артериолосклеротический нефросклероз (I10).

Осложнения основного заболевания: Острое общее венозное полнокровие. Инфаркт миокарда типа 2 в области задней стенки левого желудочка и верхушки сердца. Бурая индурация легких, мускатная печень, цианотическая индурация почек, селезенки. Отек легких и головного мозга.

Медицинское свидетельство о смерти

I. а) Острая сердечно-сосудистая недостаточность

б) ХОБЛ в стадии обострения с бронхопневмонией (J44.0).

в)

г) —.

II. Крупноочаговый кардиосклероз (I25.8)

Гипертоническая болезнь (I10).

Пример 13

Основное заболевание: Крупноочаговый кардиосклероз задней стенки левого желудочка. Стенозирующий атеросклероз коронарных артерий сердца (2-я степень, II стадия, стеноз преимущественно левой огибающей артерии до 40%) (I25.8).

Фоновое заболевание: Гипертоническая болезнь: эксцентрическая гипертрофия миокарда (масса сердца 390 г, толщина стенки левого желудочка 1,7 см, правого 0,2 см), артериолосклеротический нефросклероз (I10).

Осложнения основного заболевания: Хроническое общее венозное полнокровие: бурая индурация легких, мускатная печень, цианотическая индурация почек, селезенки. Субэндокардиальные очаги некроза миокарда (инфаркт миокарда тип 2) в области задней стенки левого желудочка. Отек легких и головного мозга.

Медицинское свидетельство о смерти

I. а) Хроническая сердечно-сосудистая недостаточность

б) Крупноочаговый кардиосклероз (I25.8)

в) –

г) —.

II. Гипертоническая болезнь (I10).

В редких случаях, ИМ типа 2 может быть квалифицирован как форма ИБС и выставлен в рубрике «Основное заболевание» при отсутствии каких-либо заболеваний и их осложнений, вызывающих гипоксические или метаболические повреждения миокарда (отсутствие коморбидности) и наличии атеросклероза коронарных артерий сердца со стенозом их просвета более чем на 50%. Таким примером может служить циркулярный субэндокардиальный ИМ, развившийся при атеросклеротическом поражении 2-х или 3-х коронарных артерий сердца без осложненной бляшки или атеротромбоза (Пример 14).

Пример 14

Основное заболевание: Острый инфаркт миокарда (тип 2) заднебоковой стенки левого желудочка с переходом на заднюю стенку правого желудочка (давностью около 2-х суток, размеры очага некроза), Стенозирующий атеросклероз коронарных артерий сердца (3-я степень, III стадия, стеноз преимущественно левой огибающей артерии до 70%) (I21.2).

Осложнения основного заболевания: Острое общее венозное полнокровие. Отек легких и головного мозга.

Посмертный диагноз при инфаркте миокарда

Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:

1 2 3 4 5 6 7

Источник

Примеры формулировки диагноза

1. ИБС. Трансмуральный инфаркт миокарда (Q-инфаркт) передней стенки левого желудочка с

распространением на перегородку и верхушку. Острый период. Пароксизмальная мерцательная аритмия.

Кардиогенный шок.

2. ИБС. Инфаркт миокарда задней стенки без зубца Q. Подострый период.

Лечение неосложненного инфаркта миокарда представляет собой одновременно и сложную и

понятную задачу. С одной стороны, разработаны достаточно подробные стандарты и формуляры терапии

подобных пациентов. С другой стороны, в ходе развития инфаркта возможно появление различного рода

осложнений и поворот ситуации в непредвиденную сторону даже казалось бы на фоне относительно

2. Реваскуляризация.

3. Ограничение зоны некроза и профилактика ремоделирования. Важнейшим вмешательством,

способным предотвратить фатальные осложнения, следует считать адекватное обезболивание пациента.

Для этой цели применяются наркотические анальгетики — морфин (1%), тримепиридин (промедол, 1-2%)

или фентанил (0,005%). Последний имеет преимущество, так как оказывает быстрый эффект, а в связи с

ускоренной фармакокинетикой создает условия для многократных повторный введений. Широкое

применение получил метод нейролептанальгезии, представляющий собой сочетанное введение

наркотического анальгетика фентанила и нейролептика дроперидола (0,25%). При этом достигается

оптимальный эффект: наркотический анальгетик вызывает сильное и адекватное обезболивание, а

нейролептик способствует уменьшению субъективного восприятия пациентом боли, потенцирует действие

анальгетика. С учетом гипотензивного эффекта дроперидола этот метод показан при инфарктах миокарда,

развивающихся на фоне повышенного артериального давления. Следует учесть, что при гипотонии

нейролептики надо вводить с осторожностью. С этой целью можно изменить соотношение вводимых

фентанила и дроперидола, которое обычно составляет 1:1. Все другие методы обезболивания инфаркта

малоэффективны.

Вопрос о возможности восстановления проходимости коронарного кровотока в зоне окклюзии

начал привлекать внимание врачей с момента понимания патогенеза инфаркта миокарда. Однако первые

попытки тромболизиса оказались не вполне удачными. У ряда пациентов при успешной реваскуляризации

отмечалось появление серьезных аритмий, иногда завершающихся фатально. При выяснении причин этого

явления было установлено, что зона некроза не представляет собой однородную структуру. В ней

присутствуют полоски живого миокарда толщиной в 2-3 клетки, которые располагаются ближе к

эндокарду. Иногда эти участки сохраняются непосредственно в сформировавшихся рубцах. При

восстановлении коронарного кровотока возможна активация этих клеток с соединением их в общую сетку.

Таким образом, создаются условия для возникновения механизма re-entry, являющегося

пусковым элементом тяжелых нарушений сердечного ритма. Этому способствуют также

реоксигенационные изменения, приводящие к активации свободнорадикальных реакций и

распространению некроза. Поэтому наиболее целесообразно использование этого метода в первые 4 часа от

появления симптомов заболевания, когда еще нет полноценного некроза и вероятность восстановления

кардиомиоцитов максимальна.

Медикаментозная реваскуляризация проводится с помощью препаратов, относящихся к группе

фибринолитиков. Механизм их действия связан с переводом циркулирующего в крови плазминогена в

активный фермент плазмин, который вызывает лизис и разрушение тромба. К ним относят

вырабатываемый β-гемолитическим стрептококком фибринолитик стрептокиназу, и тканевой активатор

плазминогена (альтеплаза). Препараты вводят внутривенно болюсно с последующей внутривенной

инфузией в течение 30-60 минут. Показанием служит достоверный инфаркт миокарда с подъемом сегмента

ST. Признаком успешного тромболизиса служит купирование болевого синдрома, снижение сегмента ST на

ЭКГ и ранний пик активности КФК (до 12 часов) вследствие выхода в кровь продуктов из зоны некроза.

Другим методом восстановления коронарного кровотока может считаться чрескожная

баллонная ангиопластика. На ранних стадиях коронарной окклюзии до организации тромба возможно

восстановление проходимости артерии катетеризацией ее с проведением баллона ниже места сужения.

Этот метод применяется при наличии технических возможностей, кардиогенном шоке и плохо

купирующемся болевом синдроме.

Поддержать проходимость коронарной артерии необходимо назначением антикоагулянтов

прямого действия, к которым относят разнообразные гепарины. Простой гепарин вводят болюсом 5000 ед,

с последующим внутривенным введением 1000 ед/час. Более эффективны и безопасны низкомолекулярные

(фракционированные) гепарины.

Применение этих препаратов следует прекратить через 48 часов, кроме случаев мерцательной

аритмии, повторной ишемии миокарда, передневерхушечном инфаркте для профилактики острых тром-

боэмболических осложнений.

Вполне понятно, что длительный прием гепарина больными инфарктом миокарда невозможен в

силу большого числа побочных эффектов. Между тем риск повышенного тромбообразования как

системного, так и внутрикоронарного требует продолжения противосвертывающей терапии. С этой целью

наиболее целесообразным следует считать использование препаратов из класса антиагрегантов. Вне

конкуренции в этой группе остается ацетилсалициловая кислота (аспирин). Его назначают с первых дней

инфаркта и на длительное время, иногда пожизненно. Препарат показан всем лицам с инфарктом миокарда

за исключением случаев истинной аллергии к препарату. Назначается перорально во время еды в суточной

дозе 325 мг. Использование специальных форм для кардиологических больных делает возможным прием

препарата даже при сопутствующей патологии желудочно-кишечного тракта.

Нитраты уменьшают ишемию и боль, осуществляют гемодинамическую разгрузку левого

желудочка уменьшением венозного возврата. Так как явления левожелудочковой недостаточности в той

или иной мере выраженности присутствуют у большинства пациентов с инфарктом, то в первые 24^48

часов целесообразно внутривенное введение нитроглицерина всем больным с постепенным повышением

дозы с 5-10 до 200 мкг/мин. При развитии сердечной астмы и отека легких, назначение нитроглицерина

служит методом выбора.

После купирования болевого синдрома и проведения адекватной тромболитической и

противосвертывающей терапии главной задачей остается ограничение зоны некроза и профилактика

постинфарктного ремоделирования. Так как ключевым патогенетическим звеном этих процессов является

нейрогуморальная активация, то именно препараты из группы нейрогуморальных модуляторов следует

назначать в первую очередь.

Прежде всего, эта цель достигается назначением β-блокаторов. При отсутствии

противопоказаний их назначают в первые сутки от начала заболевания. Следует избегать раннего

назначения лицам с брадикардией, гипотонией, нижним инфарктом миокарда, признаками сердечной

недостаточности, сниженной фракцией выброса левого желудочка, атриовентрикулярной блокадой,

хронической обструктивной болезнью легких. Прием (β -блокаторовов должен проводиться не менее 2-3

лет.

В связи с тем, что у большинства больных инфарктом миокарда отмечаются явления сердечной

недостаточности, оптимальным следует считать назначение (3-блокаторов, эффективность и безопасность

которых доказана при нарушениях сократительной функции миокарда. К ним относят селективные

препараты метопролол (Эгилок, «Egis») 25-50 мг 2 раза в сутки, или метопрололретард (Эгилок-ретард,

«Egis») в тех же дозах однократно; бисопролол 2,5-10 мг 1 раз в сутки; а также неселективный |3-блокатор

карведилол (Кориол, «KRKA») в дозе 3,125-6,25 мг 2 раза в сутки. Лечение начинают с минимальных доз, а

при хорошей переносимости ее постепенно повышают.

Многоцентровыми исследованиями последних лет доказана эффективность ингибиторов АПФ

для профилактики постинфарктного ремоделирования. Их назначают со вторых суток инфаркта и

применяют длительное время. Что касается конкретных препаратов, то возможности выбора в настоящее

время очень велики. Это кап-топрил 12,5-50 мг 3 раза в сутки, эналаприл (Энап, «KRKA») 2,5-10 мг/сут, в

два приема, рамиприл (Хартил, «Egis») 2,5-5 мг 1 раз в сутки, лизиноприл 10-20 мг 1 раз в сутки,

фозиноприл (Моноприл, BMS) 10-20 мг 1 раз в сутки, периндоприл (Престариум, «Sender») 4-8 мг в 1 раз в

сутки.

Если говорить о так называемой метаболической терапии, включающей витамины,

антиоксиданты и антигипоксанты, то их эффективность в остром периоде инфаркта не получила серьезной

доказательной базы.

Таким образом, к моменту выписки больной инфарктом миокарда должен получать три

обязательных препарата: аспирин, β-блокатор, ингибитор АПФ. Прочие препараты, применяемые для

лечения хронических форм ИБС, назначаются по показаниям, о которых говориться в соответствующей

лекции.

Лечение осложнений инфаркта миокарда проводится в соответствии с общепринятыми

стандартами терапии. Так лечение острой левожелудочковой недостаточности включает в себя применение

морфина, инфузию нитратов и диуретики. При кардиогенном шоке назначают вазоактивные

симпатомиметики (добутамин или допамин), глюкокортикоиды и противошоковую инфузионную терапию

под контролем давления в малом круге.

Лечение синдрома Дресслера заключается в применении НПВС. При их неэффективности

назначают глюкокортикоиды в стандартных дозировках с постепенным уменьшением дозы и отменой в

течение 2-4 недель.

Несколько слов о немедикаментозных методах лечения инфаркта миокарда, к которым следует

отнести хирургическое лечение и баллонную коронарную ангиопластику. Оперативное лечение в остром

периоде показано при угрожающих жизни разрывах стенки миокарда, сосочковых мышц и

межжелудочковой перегородки. При нарастании острой сердечной недостаточности показана аневриз-

мэктомия. Естественно по ходу таких операций решается вопрос о целесообразности аортокоронарного

Формулирование диагноза постинфарктного кардиосклероза

При формулировании диагноза постинфарктного кардиосклероза надо учитывать срок, прошедший после инфаркта миокарда. Этот диагноз устанавливается спустя 8 нед со дня возникновения или последнего рецидива острого инфаркта миокарда. Диагноз постинфарктного кардиосклероза сохраняется на протяжении всей жизни больного, даже если отсутствуют другие проявления ИБС и на ЭКГ исчезли признаки рубцового поражения миокарда. Пример формулировки диагноза: «ИБС, постинфарктный кардиосклероз».

Если у больного имеются нарушения сердечного ритма или признаки сердечной недостаточности, то их отмечают в диагнозе с указанием формы аритмии и стадии недостаточности кровообращения. Например: «ИБС, постинфарктный кардиосклероз, постоянная форма мерцательной аритмии, НК IIБ».

Если у больного имеется стенокардия, то ее указывают в диагнозе перед кардиосклерозом. Например: «ИБС, стенокардия напряжения ФК IV, постинфарктный кардиосклероз, атриовентрикулярная блокада II степени, НК IIА».

В современной классификации ИБС отсутствует привычный термин «атеросклеротический кардиосклероз». Необходимость в первой части термина, указывающей на ишемический генез патологии миокарда, отпала в связи с формулировкой «ИБС» в основном диагнозе. Вторая часть термина должна была указывать на то, что у больного под влиянием тяжелой ишемии развились диффузные мелкорубцовые поражения миокарда (в отличие от постинфарктных рубцов). Этим подчеркивался «органический» характер ишемического поражения как более значимый в противовес менее значимым «функциональным» поражениям.

На практике этот диагноз часто ставился больным ИБС с изменениями ЭКГ покоя. Однако по ЭКГ невозможно дифференцировать ишемические и «мелкорубцовые» изменения миокарда. Так, после успешной операции аортокоронарного шунтирования могут полностью исчезнуть многолетние изменения ЭКГ покоя, которые считались проявлениями кардиосклероза. У большинства больных изменения ЭКГ имеют иной генез.

«Стенокардия», В.С. Гасилин

Читайте далее:

Затруднения в формулировке диагноза ИБС

Кафедра внутренних болезней №3, поликлинической терапии и общеврачебной практики

^ ЧАСТЬ I. ОКС С ПОДЪЕМОМ СЕГМЕНТА ST

(КРУПНООЧАГОВЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА)

1. ДИАГНОСТИКА ИНФАРКТА МИОКАРДА

1.1. Диагностические критерии ИМ (ESC/ACC, 2000 г.)

Критерии острого, развивающегося или недавнего ИМ

Один из критериев достаточен для диагноза острого, развивающегося или недавнего ИМ:

1) Типичное повышение и постепенное снижение (тропонины) или более быстрое повышение и снижение (КФК-МВ) биохимических маркеров некроза миокарда в сочетании как минимум с одним из следующих признаков:

а) ишемические симптомы;

б) изменения ЭКГ, свидетельствующие об ишемии (элевация или депрессия сегмента ST);

в) появление патологического зубца Q на ЭКГ;

г) коронарная интервенция (например, коронарная ангиопластика).

2) Патологоанатомические признаки острого ИМ.

Критерии подтвержденного ИМ

Один из критериев достаточен для диагноза подтвержденного ИМ:

1) Появление нового патологического зубца Q на нескольких ЭКГ. Пациент может помнить или не помнить предшествующие симптомы. Биохимические маркеры некроза миокарда могут нормализоваться в зависимости от времени, прошедшего с момента начала инфаркта.

2) Патологоанатомические признаки зажившего или заживающего ИМ.

Болевой синдром:

 локализация – загрудинная; эпигастральная область;

 иррадиация – широкая (в плечи, предплечья, ключицы, шею, нижнюю челюсть (чаще слева), левую лопатку, межлопаточное пространство);

 характер – давящий, жгучий, сжимающий, распирающий;

 продолжительность – от 20-30 минут до нескольких часов;

 болевой синдром часто сопровождается возбуждением, чувством страха, двигательным беспокойством и вегетативными реакциями, потливостью, гипотензией, тошнотой, рвотой, не купируется нитроглицерином.

^ 1.2. Электрокардиографическая диагностика инфаркта миокарда

Острейший период: формирование высокого остроконечного зубца

Т (ишемия) и подъем сегмента ST (повреждение). Сегмент ST имеет горизонтальную, вогнутую, выпуклую или косовосходящую форму, может сливаться с зубцом Т, образуя монофазную кривую. В отведениях, характеризующих противоположные инфаркту зоны миокарда, может регистрироваться реципрокная депрессия сегмента ST.

Острый период: появляется патологический зубец Q или комплекс

QS. Патологическим считается зубец Q продолжительностью более 0,03 с и амплитудой более. амплитуды зубца R в отведениях I, aVL, V1-V6 или более. амплитуды зубца R в отведениях II, III и aVF. Зубец R может уменьшиться или исчезнуть, а в противоположных отведениях – увеличиться. Подострый период: сегмент ST возвращается к изолинии, формируется отрицательный зубец Т.

Период рубцевания (постинфарктный кардиосклероз): амплитуда отрицательного зубца Т уменьшается, со временем он становится изоэлектричным и положительным. Сегмент ST на изолинии. Зубец Q обычно сохраняется, однако в ряде случаев он может уменьшиться или исчезнуть за счет компенсаторной гипертрофии здорового миокарда.

Данные изменения ЭКГ характерны для инфаркта миокарда с зубцом Q (крупноочагового, трансмурального). ИМ без зубца Q (мелкоочаговый, интрамуральный, субэндокардиальный) диагностируется на основании динамических изменений сегмента ST и зубца T.

^ 1.2. Электрокардиографическая диагностика инфаркта миокарда

Острейший период: формирование высокого остроконечного зубца Т (ишемия) и подъем сегмента ST (повреждение). Сегмент ST имеет горизонтальную, вогнутую, выпуклую или косовосходящую форму, может сливаться с зубцом Т, образуя монофазную кривую. В отведениях, характеризующих противоположные инфаркту зоны миокарда, может регистрироваться реципрокная депрессия сегмента ST.

Острый период: появляется патологический зубец Q или комплекс QS. Патологическим считается зубец Q продолжительностью более 0,03 с и амплитудой более. амплитуды зубца R в отведениях I, aVL, V1-V6 или более амплитуды зубца R в отведениях II, III и aVF. Зубец R может уменьшиться или исчезнуть, а в противоположных отведениях – увеличиться.

Подострый период: сегмент ST возвращается к изолинии, формируется отрицательный зубец Т.

^ Топическая диагностика инфаркта миокарда по данным ЭКГ

Локализация инфаркта

Признаки

Прямые Реципрокные

23.03.14 Истории из жизни (исцеление: инфаркта миокарда, рака крови, новорожденного)

Лечение в Израиле (29) Пороки сердца у детей

Источник