После инфаркта жидкость в легких какие последствия

Отек легких: причины, симптомы, лечение

Статья рассказывает о тяжелом состоянии, требующем неотложного лечения – отеке легкого. Описаны причины возникновения, симптоматика, методы неотложной помощи и лечения.

Отек легких – это острое состояние, возникающее в результате массивного выхода жидкости из сосудов в легочную ткань. Является осложнением некоторых заболеваний и травм. При неоказании помощи человек погибает от дыхательной недостаточности.

Суть патологии

Что такое отек легких? Отеком легкого называют процесс выхода плазмы крови в ткань органа, в результате чего нарушается дыхательная функция и развивается гипоксия организма.

Причины

Почему бывает отек легкого? Причинами для этого состояния служат патологии различных органов, инфекционные болезни, травмы.

Таблица. Происхождение отека легких:

ОрганыПатологии Отек легкого при болезни сердцаСердечная недостаточность, инфаркт миокарда, постинфарктное разрастание соединительной ткани, стеноз или недостаточность трехстворчатого клапана, перикардит, кардиомиопатия, амлоидоз сердца.Дыхательная системаТЭЛА, бронхиальная астма, злокачественные новообразования, хронический бронхит, плеврит, туберкулез, пневмония, пневмоторакс.ПочкиПочечная недостаточность.ПищеварениеПроникновение в легкие содержимого желудка. Обострение геморрагического панкреатита.Нервная системаВнутричерепное кровоизлияние, судорожный синдром, скопление жидкости в легких после операций на мозге.ГинекологияЭклампсия беременных, синдром гиперстимуляции яичников.

К отеку могут привести некоторые инфекционные заболевания:

У детей это состояние возникает на фоне ларингита с обструкцией дыхательных путей.
Легочным отеком сопровождаются различные отравления:
Возникает состояние на фоне массивных ожогов или сильных аллергических реакций.

Классификация

С учетом того, как протекает отек легкого, строится его классификация.

По пусковому механизму – выделяют кардиогенные (сердечные) и некардиогенные отеки. К некардиогенным оносятся случаи, не имеющие отношения к сердечно-сосудистым патологиям.

Спровоцировать пропотевание экссудата в легкие могут заболевания почек, печени, желудка, дыхательной системы, а также различные аллергии, травмы, отравления, попадание инородных масс в органы дыхания. Также выделяют альвеолярную — наиболее опасную форму, и интерстициальную — щадящую форму отеков.

По течению различают следующие виды:

молниеносный — мгновенно развивающийся отек со 100% летальным исходом, происходит при анафилактическом шоке, инфаркте миокарда;
острый — симптомы возникают в течении 4 часов, наблюдается при черепно-мозговых травмах, инфаркте миокарда;
подострый — развивается волнообразно, может быть спровоцирован печеночной недостаточностью;
затяжной — отечность постепенная, развивается в течение нескольких суток.

В случае хронических заболеваний, отечность развивается постепенно, преимущественно в ночные часы. Симптомы острых отеков нарастают быстро и оставляют мало времени на реагирование.

Симптоматика

Клиника отека легких подразделяется на общие симптомы и дополнительные, характерные для того или иного заболевания.

Основные признаки патологии:

боль в груди, вызванная недостатком кислорода;
одышка, ощущение удушья;
кашель с мокротой розового цвета;
учащенное сердцебиение;
бледность или посинение кожи;
вынужденное положение — сидя, с опорой на вытянутые руки;
спутанность или потеря сознания.

Симптомы отека практически не зависят от факторов, приведших к его возникновению. Отличие может заключаться только в скорости развития.

Осложнения

Практически всегда развиваются осложнения после отека легкого. Последствия многообразны и зависят от формы патологии.

Прежде всего страдают органы, тканям которых, необходимо большое количество кислорода — мозг, легкие, почки, печень, сердце. Нарушения в них могут стать причиной смерти. Кроме того, на фоне отека могут развиться эмфизема легких, пневмосклероз, тяжелая пневмония.

Диагностика

Если пациент находится в сознании, врач собирает данные анамнеза, чтобы установить причину отека. При осмотре специалист обратит внимание на бледность кожных покровов, пульсирующие яремные вены, холодный пот, слабый, нитевидный пульс. При перкуссии выявляется притупление звука над областью легких, выслушивание определяет жесткое дыхание с влажными хрипами.

Далее пациент направляется на инструментальное и лабораторное обследование:

Рентгенография груди. Рентген при отеке легких — один из основных методов исследования, указывает на наличие жидкости в легких, которая проявляется в виде затемнения (на фото). При сердечной недостаточности тень сердца увеличена.
ЭКГ . Электрокардиография определяет патологию сердца.
Анализы крови . Необходимо определить газовый состав крови. Общий анализ подтвердит наличие инфекционного процесса (увеличение числа лейкоцитов, повышение СОЭ). Биохимическое исследование дифференцирует кардиологические причины отека от других.

Основной задачей диагностики является, в первую очередь, выявление наличия отека. Это необходимо, чтобы незамедлительно принять меры по его устранению. И лишь потом диагностируются болезни-провокаторы и назначается соответствующее лечение.

Лечение

Купирование отека легких проводится строго в реанимационном отделении. Во время транспортировки человека в лечебное учреждение проводится неотложная помощь.

Первая помощь

Лечение должно начинаться уже в момент появления симптомов, поскольку состояние развивается очень быстро.

В комплекс неотложной помощи входят следующие мероприятия:

придать человеку правильное положение;
наложение жгутов при отеке легкого необходимо для уменьшения венозного оттока;
дать пострадавшему мочегонные препараты;
растереть ноги или опустить их в теплую воду;
обеспечить приток свежего воздуха.

Неотложная помощь специалистов скорой помощи заключается в купировании болевого синдрома, восстановлении ритма сердца, нормализация гидростатического давления в малом кругу кровообращения с помощью наркотических анальгетиков, введении сердечных гликозидов.

В данном случае, как никогда, важна быстрота действий по оказанию помощи. Цена промедления — это жизнь пациента. После проведения этих мероприятий необходима срочная госпитализация.

Основное лечение

Лечение легочных отеков проводится в реанимационном отделении под строгим наблюдением за давлением, пульсом и дыханием. Терапию начинают с восстановления нормального дыхания, иногда требуется инкубация трахеи.

Следует как можно быстрее снять отек. Прежде всего необходимы меры, уменьшающие приток крови к легким. Для этого применяют сосудорасширяющие и мочегонные препараты, а также наложение жгутов на конечности. При необходимости пациент переводится на ИВЛ.

Наиболее эффективными средствами являются пеногасители при отеке легких. Они необходимы при обильном выделении пены: ингаляция кислорода через 90% раствор этилового спирта или введение 30% спирта в трахею. Подробнее о проводимых мероприятиях расскажет специалист в видео в этой статье. После купирования острого состояния назначают терапию причинного заболевания.

Прогноз и меры профилактики

Даже при благоприятном исходе остаются определенные последствия отека легких. Летальность зависит от причины состояния. При отеке, наступившем после инфаркта миокарда, смертность наблюдается в 90% случаях. По остальным причинам она составляет от 20 до 50% случаев.

Профилактика отека легких заключается в своевременном лечении заболеваний, его вызывающих, выполнение рекомендаций лечащего врача. Дополнительными мерами являются отказ от вредных привычек.

Отек легких — патология, угрожающая здоровью, а зачастую и жизни человека. Благоприятному исходу способствует своевременная диагностика отека и грамотное лечение основной патологии.

Источник

Почему может возникнуть отек легких при инфаркте миокарда и какое лечение возможно

Отек возникает при снижении насосной функции сердца при массивном некрозе тканей. Причинами этого могут быть атеросклероз венечных артерий, тромбоз, высокое давление, стресс, курение и ожирение. В основе развития этой патологии лежат следующие процессы:

Подъем гидростатического давления. Происходит это в результате увеличения объема крови. На фоне закупорки венечных (коронарных) артерий в легочном круге резко возрастает давление в капиллярах. Это становится причиной повышения проницаемости сосудов и выхода жидкой части крови (плазмы) в рыхлую межклеточную соединительную ткань. Альвеолы пропитываются жидкостью и не могут выполнять свою основную функцию — газообмен. На фоне этого развивается гипоксия (кислородная недостаточность).
Застой в легочном круге кровообращения.
Нарушение проницаемости мембран.

В развитии отека выделяют несколько этапов. На 1-й стадии развивается сердечная астма (интерстициальный отек). В этот период возможны следующие признаки:

посинение кончиков пальцев, носа и ушей;
возбуждение;
беспокойство;
холодный пот;
учащенные сердцебиение и дыхание;
артериальная гипертензия;
стридорозное (шумное, свистящее) дыхание;
экзофтальм (смещение глазных яблок вперед);
сухие хрипы.

При отсутствии должного лечения развивается следующая стадия альвеолярного отека. Она характеризуется одышкой, кашлем, влажными хрипами, спутанностью сознания, клокочущим дыханием, отечностью лица и шеи, выбуханием вен в области шеи и выделением пены розового цвета изо рта. Причинами ее возникновения являются скопление углекислоты и наличие эритроцитов.

Отек легких при инфаркте миокарда развивается вследствие закупорки коронарных артерий и прекращения движения по ним крови, что сопровождается ишемическим процессом и скоплением в альвеолах вышедшей из кровеносных сосудов плазмы крови. В некоторых случаях может образоваться тромб, который закупоривает легочную артерию, вызывая эмболию.

В этом случае выживаемость больных крайне низкая, так как в крайне быстрый срок наблюдается развитие гипоксии вследствие некроза легкого и острой дыхательной недостаточности. Появление отека не всегда связано с закупоркой или резким сужением просвета коронарных артерий, в некоторых случаях подобное нарушение дыхательной функции у больных с инфарктом миокарда может обуславливаться недостаточностью левого митрального клапана, из-за чего в этой области наблюдается повышение давления.

В случае если инфаркт миокарда развивается вследствие острой декомпенсированной сердечной недостаточности, скапливание жидкости в легких может быть результатом застойных процессов крови в малом круге кровообращения. Таким образом, в легочных капиллярах начинает повышаться давление и через стенки кровеносных сосудов просачиваться плазма крови.

Патологический процесс в этом случае протекает крайне стремительно и может в самые короткие сроки вызвать тяжелую дыхательную недостаточность. При развитии инфаркта миокарда на фоне декомпенсированной сердечной недостаточности отек легких в большинстве случаев ведет к гибели больного даже при направленной терапии.

Первой причиной развития отека легких, является блокировка движения крови по коронарным артериям, в которых произошла закупорка. Такой процесс опасен, так как он создает скопление плазмы в альвеолах или тромб в легочной артерии, что вызывает эмболию. В редких случаях, отек легких может наступить после инфаркта миокарда из-за повышения давления в левом митральном клапане, из-за чего в нем повышается давление.

Инфаркт миокарда представляет собой заболевание, во время которого поражается сердечная мышца из-за закупорки коронарной артерии. Сгусток крови может закупорить артерию, отчего сердце недополучает кислород и ослабевает.

Классификация инфаркта различает следующие разновидности: крупноочаговый (обширный) и мелкоочаговый; в зависимости от расположения очага некроза: правого или левого желудочка сердца; верхушки сердца (изолированный), межжелудочной перегородки.

Протекание заболевания можно разделить на следующие стадии: прединфарктная стадия, острейшая, острая, подострая и период рубцевания.

Основные причины инфаркта:

атеросклероз;
генетическая предрасположенность;
повышенный уровень холестерина в крови;
гипертония;
сахарный диабет;
ожирение;
курение.

Симптомы инфаркта:

давящая боль в области сердца;
боль, отдающая в руку, спину, шею;
холодный пот, бледность;
предобморочное состояние.

Однако, такие симптомы проявляются далеко не всегда. Встречаются случаи, когда человек практически не чувствует боли. Может ощущаться лишь слабый дискомфорт в области грудины, затруднение дыхания и одышка. Такие случаи очень сложно диагностировать.

В клинической кардиологии причины формирования отека легкого при приступе инфаркта миокарда объясняются так:

Закупоривание артериального просвета тромбом на фоне атеросклероза.
Увеличение давления в левом желудочке вместе с дисфункцией миокарда.
«Жесткость» желудочков – они неспособны нормально работать в диастоле.
Возникновение декомпенсированной сердечной недостаточности.

Если скапливается жидкость в легких, это всегда говорит о наличии какого-либо заболевания. Такое явление может наблюдаться в следующих случаях:

При сердечной недостаточности. Из-за этого повышается давление в лёгочной артерии, что и приводит к накоплению жидкости в пределах органа.
Из-за нарушений структуры сосудов. От этого нарушается их проницаемость, кровь попадает в лёгкие через их стенки и остаётся там.
При пневмонии. Происходит воспаление плевры, в области которой накапливается гнойный экссудат. Пневмония обычно бывает от сильного переохлаждения организма, поэтому для её предотвращения нужно одеваться по погоде и не находиться долго на холоде.
Опухоли в лёгких. Из-за них нарушается кровообращение в пределах органов, наблюдаются застойные явления в них.

Туберкулёз. В этом случае в лёгких накапливается гнойная мокрота, частицы крови и лёгочной ткани из-за начала распада органа.
Травмы в области грудной клетки. Они приводят к различным разрывам, что влечёт за собой накопление экссудата. Жидкость образуется постепенно, также больной отмечает сильные боли в области травмы. Возможно посинение места, на которое пришёлся удар.
Заболевания внутренних органов, ведущие за собой воспалительный процесс в области плевры. Часто это происходит при циррозе печени.

Патология может появиться после операции на сердце. Орган начинает работать с некоторыми сбоями, поэтому возможен заброс крови в лёгкие. Это довольно часто явление, возникает примерно через 1-2 недели после операции, поэтому врачи подготавливают пациента к возможным осложнениям заранее.

Вода в лёгких может оказаться также извне. Например, если человек захлебнулся. Часть жидкости может остаться в дыхательных путях, а затем она попадёт и в главный орган дыхания.

Каждая из вышеперечисленных патологий по-своему опасна. Чем быстрее начать лечение, тем больше шансов, что быстро наступит выздоровление, не спровоцировав серьёзных осложнений.

При гибели значительного участка миокарда, сердце теряет способность к нормальному сокращению. Ведь такого объема миокарда недостаточно для обеспечения клеток необходимым количеством кислорода. В таких условиях сердце пытается возместить недостаток кислорода и начинает сокращаться быстрее. Но количество крови, выбрасываемое за одно сокращение левого желудочка критически мало.

Он не способен вытолкнуть нужное количество крови в аорту, в то время как в желудочек продолжает поступать кровь. Из-за этого происходит ретроградное (обратное) повышение давления в левом желудочке, левом предсердии и в легочных сосудах. В данной ситуации легким грозит перегрузка. Чтобы защитить данный орган от переполнения кровью, сосуды этого органа спазмируются (сужаются) в ответ на повышение давления.

Однако в дальнейшем, в условиях сердечной недостаточности, жидкая часть крови из капилляров начинает пропотевать сперва в соединительную ткань (интерстиций), а затем в альвеолы. Выход жидкой части крови в интерстиций называется сердечной астмой. Если сердечная недостаточность прогрессирует, и жидкость оказывается в альвеолах — развивается собственно альвеолярный отек.

Основным механизмом, играющем ведущую роль в развитии кардиогенного шока, является снижение способности сердца сокращаться. Сердечная мышца до такой степени ослаблена, что левый желудочек не в состоянии выбросить достаточное количество крови в большой круг кровообращения. Сердечная недостаточность настолько выражена, что организму приходиться спасать жизненноважные органы.

Однако этих процессов недостаточно, чтобы поддерживать органы и ткани длительное время в функциональном состоянии. Поэтому жизненноважные органы и те, которые находятся на периферии, впадают в «голодающее» состояние. Недостаток кислорода приводит к нарушению их функции.

Патогенез

Инфаркт миокарда зачастую развивается вследствие распространенного патологического процесса – атеросклероза. Это заболевание характеризуется высоким содержанием липопротеидов низкой и очень низкой плотности (в частности холестерина) в периферической крови.

При этом происходит постепенное повреждение интимы сосудов (в частности коронарных), формирование и постепенное увеличение бляшек, которые облитерируют (закрывают) просвет приносящих сосудов сердца.

Возникает дефицит кислорода, что приводит к ишемии. При полной окклюзии приносящих коронарных сосудов кардиомиоциты погибают из-за недостатка О2, и формируется зона некроза.

Внимание. При локализации инфаркта в левом желудочке у пожилых людей, или при наличии одного или нескольких факторов риска (врожденные или приобретенные пороки сердца, диффузный кардиосклероз, стойкое повышение артериального давления, ишемическая болезнь сердца, трансмуральный крупноочаговый инфаркт и т.д.) развивается сердечная недостаточность (в частности острая левожелудочковая).

Это состояние характеризуется недостаточностью насосной функции сердца, а также уменьшением систолической и диастолической функции. При этом происходят нарушения гемодинамики в левом желудочке, левом предсердии и в сосудах малого круга кровообращения, развиваются застойные явления.

Объясняется это повышением гидростатического давления в легочной артерии, и соответственно в капиллярах легких. Происходит вследствие уменьшения оттока крови из малого круга в результате острой недостаточности левого желудочка.

Это важно! Инициальным и самым главным фактором развития отека легких при инфаркте миокарда является гемодинамический!

Это приводит к транссудации (пропотеванию) интерстиция, а в последующем альвеол плазмой крови. Т.е. в ткани легких задерживается жидкость, что вызывает дыхательную недостаточность.

Инфаркт миокарда – одно из проявлений ишемической болезни сердца. Это тяжелое заболевание, характеризующееся некрозом (омертвением) участка сердечной мышцы, которое вызвано нарушением его кровоснабжения. Это происходит в результате несоответствия между потребностью сердца в кислороде и возможностью его доставки.

В 98 % случаев в возникновении инфаркта миокарда имеет значение атеросклероз коронарных артерий, питающих сердце. Механизм возникновения бляшек и тромбов описан в разделе «ИБС». После образования бляшки она постепенно изъязвляется, покрывается трещинами, куда устремляются тромбоциты. Бляшка увеличивается в размере, на этом месте в просвете артерии может образоваться тромб.

Бляшка или тромб могут закрыть просвет сосуда, могут также произойти отрыв тромба и закрытие просвета другого крупного сосуда (тромбоз). Коронарные сосуды могут покрываться бляшками на большом протяжении. В ряде случаев поражаются все три венечные артерии, но может быть наличие изолированных бляшек.

Одна из следующих причин возникновения острого нарушения коронарного кровообращения – спазм сосудов. Известны случаи инфаркта миокарда без атеросклероза коронарных сосудов.

В механизме инфаркта также играют роль изменения свойств крови – усиление свертывающей функции, выброс в кровь гормона стресса (адреналина).

Инфаркт миокарда чаще поражает мужчин, но к 50 годам риск возникновения этого заболевания у женщин и у мужчин сравнивается. В последние десятилетия инфаркт значительно помолодел и нередко наблюдается у молодых людей. Инфаркт является одной из причин инвалидизации при сердечно-сосудистых заболеваниях.

Лёгкие имеют в своей структуре микроскопические пузырьковидные образования — альвеолы. Эти мелкие единицы отделены между собой межальвеолярными перегородками, имеют округлый вход и сплетены сетью капилляров. Такая структура альвеол даёт возможность организму проводить быстрый и полноценный газообмен.

Такой процесс влечёт за собой ухудшение в газообмене, лёгкие не могут нормально работать, что приводит к нехватке кислорода в организме.

Гидростатический отёк

Процесс происходит из-за повышенного гидростатического давления в капиллярах, входящих в состав малого круга кровообращения.
Большой объём крови нарушает проницаемость стенок капилляр, что влечёт за собой выход жидкой составной части крови.
В результате альвеолы начинают заполняться и набухать.

Мембранный отёк

При данном отёке альвеолы заполняются жидкостью из-за разрушения сосудов лёгких, которое сопровождается избыточной фильтрацией плазмы, именно она и является причиной отёчности.

Причины отека легких при инфаркте миокарда

На фоне инфаркта отек легких развивается вследствие различных нарушений работы сердечно-сосудистой системы:

уменьшение просвета коронарной артерии, что происходит из-за внезапного стеноза или атеросклеротических изменений структуры стенок сосудов;
нарушение диастолической функции, при этом желудочки менее интенсивно перекачивают кровь.

Причиной ухудшения работы миокарда является повышенная жесткость тканей. В результате желудочки расслабляются не полностью, что приводит к развитию застойных явлений в легочных капиллярах, повышению гидростатического давления в них. Вследствие этого лимфа попадает в межтканевое пространство легких. В результате уменьшается количество кислорода в клетках, что приводит к нарушению дыхательной функции.

Возможные причины повышения жесткости тканей желудочков:

инфаркт миокарда;
ишемия;
хроническая гипертония;
гипертрофическая кардиомиопатия.

Основным фактором, способствующим нарушению работы желудочков при данных заболеваниях, являются изменения, происходящие в мышечных клетках. На фоне инфаркта развиваются некротические процессы. В результате часть клеток становится нефункциональной, отмирает. Способствует этому патологическое состояние, вызванное ишемией, при котором отмечается дефицит гликогена и ряда микроэлементов, а содержание кальция, воды, натрия и липидов, наоборот, увеличивается.

Главной и основополагающей причиной развития острого инфаркта миокарда является дисбаланс между потребностью миокардиоцитов в кислороде и их кровеобеспечением (т.к. эритроциты – форменные элементы крови, содержащие транспортный белок гемоглобин, доставляют мышечным клеткам сердца кислород, необходимый для поддержания адекватной жизнедеятельности).

К такому несоответствию потребности и обеспечению О2 приводят многие факторы.

Наиболее распространенным является атеросклероз коронарных артерий. Развивается вследствие увеличения в крови содержания липопротеидов низкой и очень низкой плотности.

Другими причинами развития инфаркта миокарда являются:

Сдавление приносящих коронарных артерий опухолями, что также снижает объем притока крови;
Тромбоз, эмболия, тромбоэмболия венечных артерий;
Продолжительный ангиоспазм коронарных артерий на фоне тромбоза или выраженного атеросклероза.

Спровоцировать развитие инфаркта миокарда могут физические нагрузки, особенно у людей с повышенной массой тела или у лиц пожилого и старческого возраста.

Этот патологический процесс приводит к снижению систолической и диастолической активности миокарда, уменьшению насосной функции сердца.

Справочно.При локализации инфаркта миокарда в левом желудочке происходит развитие острой левожелудочковой недостаточности (ОЛЖН). При этом происходят застойные явления в малом круге кровообращения, и происходит развитие отечности легочной ткани.

Отек легких при инфаркте миокарда является осложнением 3 группы (тяжелые) и представляет собой острое чрезвычайно опасное для жизни состояние.

К факторам риска развития отека легких при инфаркте миокарда относятся:

Повторный инфаркт миокарда;
Резкое повышение артериального давления;
Хронические заболевания легких;
Сопутствующие острые заболевания легких;
Гипертоническая болезнь;
Наличие пороков сердца (митральный и/или аортальный стеноз).

Все эти факторы увеличивают риск развития кардиогенного отека легких.

Когда в плевральной полости накапливается жидкость, то нарушается обмен воздуха в тканях легких. Через время появляется цепочка других патологических процессов, включая разрушение сосудистых стенок. Стоит заметить, что рассматриваемая проблема не возникает просто так, ее провоцируют травмы, заболевания или химические отравления.

Жидкость в легких может собираться по следующим причинам:

Болезнь печени, включая цирроз.
Получение серьезной травмы груди.
При нарушении обмена веществ в организме (во время сахарного диабета).
Бронхиальная астма (ее запущенная форма).
Последствия после хирургической операции.
При воспалении легких (туберкулезе, плеврите).
Действие токсичных веществ.
Последствия после прогрессирования злокачественного образования. Это происходит во время последней стадии развития.
Неправильная работа сердечно-сосудистой системы (после операции, инфаркта).
Прогрессирование болезни мозга.

Стоит заметить, что отек легких в более пожилом возрасте может появиться из-за аритмии, а также почечной или сердечной недостаточности.

Что касается скопления жидкости у новорожденных, то этот процесс происходит часто, особенно у недоношенных детей (когда роды принимались с использованием Кесарева сечения). Требуется откачивать излишки воды при помощи специальных приспособлений, так ребенок сможет выжить.

Медики считают, что нормальной толщиной слоя плевральной жидкости является величина 2 мм. Когда рассматриваемый показатель превышается, то это означает то, что происходит развитие отека. Пациенту требуется медицинская помощь.

Источник