После инфаркта на искусственной вентиляции легких

Острая сердечная недостаточность (ОСН) при инфаркте миокарда (ИМ) — неспособность сердца, как насоса, перекачивать необходимый объем крови (минутный объем сердца (МОС) л/мин), адекватный метаболическим нуждам организма (обеспечение основного обмена), которая манифестируется тяжелыми гемодинамическими расстройствами и нарушением газообменной функции легкого. Несостоятельность насосной способности сердца, вследствие ишемического повреждения миокарда левого желудочка, ведет к развитию гипоксемии — раннему и постоянному признаку недостаточности кровообращения, лежащей в основе клинических признаков ОСН. В основе гипоксемического синдрома по механизму снижения насыщения крови кислородом участвуют две составляющие гипоксемии — центральная (кардиогенная — застой крови в легком) и периферическая (циркуляторная — замедление периферического тканевого кровотока).

В зависимости от выраженности клинических проявлений, согласно предложенной классификации T. Killip, J. Kimball, выделяют 4 степени ОСН при ИМ:

I степень — отсутствие клинических проявлений сердечной недостаточности;

II степень — хрипы в легких при аускультации, выслушиваемые на площади менее 50% легочных полей, или наличие тахикардии в сочетании с III тоном при аускультации сердца — систолический ритм «галопа»;

III степень — хрипы в легких при аускультации более 50% легочных полей в сочетании с ритмом «галопа»;

IV степень — отек легкого, клиника кардиогенного шока [1].

Стандартная медикаментозная терапия (СМТ) острого инфаркта миокарда (ОИМ), осложненного ОСН, достаточно хорошо разработана и регламентирована. Госпитальная летальность ИМ, осложненного ОСН, составляет 24%, в тяжелых случаях, с необходимостью проведения искусственной вентиляции легких (ИВЛ) с помощью интубации трахеи, по данным отечественных и зарубежных авторов, достигает 52% [2, 3, 4, 6, 7, 8, 9, 12].

В последних фундаментальных работах, включающих метаанализ большого количества исследований ОСН, показана высокая эффективность основных методов неинвазивной (масочной) искусственной вентиляции легких (НИВЛ) при лечении кардиогенного отека легких (КОЛ), рефрактерного к СМТ: постоянное положительное давление в дыхательных путях (СРАР — Continuous Positive Airway Pressure), поддержка повышенным давлением на вдохе (PSV — Pressure Support Ventilation), поддержка повышенным давлением в конце выдоха (PEEP — Positive End-Expiratory Pressure) [13, 15, 19].

Руководство Британского торакального общества рекомендует использовать СРАР у пациентов с сохраняющейся гипоксемией на фоне комплексного медикаментозного лечения ОСН и резервировать использование двухуровневой вентиляции — PSV + PEEP для пациентов, у которых СРАР не принес улучшения [5].

В настоящее время в медицинской литературе представлены единичные сообщения, посвященные применению НИВЛ при лечении КОЛ у пациентов с ОИМ [16, 17, 18]. В этих публикациях было документировано, что сочетание поддержки вдоха с положительным давлением в дыхательных путях в конце выдоха (PSV + PEEP) более эффективно для снижения работы дыхания и уменьшения респираторного дистресса, чем только СРАР [10, 11, 14].

Все вышеизложенное явилось целью настоящей работы — изучение эффективности различных методов НИВЛ у пациентов с ОИМ, осложненным ОСН III–IV степени, рефрактерной к проведению стандартной медикаментозной терапии.

Материалы и методы. В изучаемую группу входили 94 пациента с ОИМ, средний возраст которых составил 67,4 ± 5,5 года. Критериями включения были: крупноочаговый ОИМ, осложненный ОСН III–IV степени по классификации Killip–Kimball, дыхательной недостаточностью и периферической гипоксемией (частота дыхательных движений (ЧДД) в покое > 25 в мин, НвО2 — чрескожно < 90%), сохраняющимися в течение 1 часа на фоне проводимой СМТ.

СМТ включало: кислород через носовые канюли или лицевую маску, дезагреганты и антикоагулянты, петлевые диуретики, нитроглицерин, ингибиторы АПФ, бета-блокаторы; пациентам с ОСН IV степени дополнительно назначали катехоламины.

С целью объективизации эффективности проводимого лечения, всем пациентам проводилось зондирование правых отделов сердца с измерением среднего давления в правом предсердии (ПП), систолического и диастолического давления в правом желудочке (СДПЖ, ДДПЖ), систолического и диастолического давления в легочной артерии (СДЛА, ДДЛА), давления заклинивания легочной артерии (ДЗЛА), с расчетом сердечного (СИ) и ударного индексов (УИ), индекса ударной работы левого и правого желудочка (ИУРЛЖ, ИУРПЖ), общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС), общего легочного сопротивления (ОЛС). До и после 60 мин НИВЛ проводился забор проб крови из легочной и периферической артерии с определением кислотно-щелочного состояния крови (КЩС), концентрации гемоглобина (Нв), напряжения кислорода и углекислого газа (рО2, рСО2), насыщения Нв кислородом (НвО2) и расчетом индекса доставки кислорода (ИДО2), индекса потребления кислорода (ИПО2), процента шунтирования крови в легких (Qs/Qt). НИВЛ проводили на аппарате РВ-7200 (USA) атмосферным воздухом (FiO2 — 21%) в трех режимах: СРАР, PSV и PSV + PEEP. В 85% случаях использовалась лицевая маска, а в 15% — назальная.

В зависимости от проводимого режима НИВЛ больные с ОИМ, осложненным ОСН, были распределены на три группы: группа А-1 масочная CPAP — 19 пациентов (11 мужчин, 8 женщин), средний возраст по группе — 59,7 ± 10,8 года; группа А-2 с режимом вентиляции PSV — 27 пациентов (24 мужчины и 3 женщины), средний возраст составил 68,3 ± 10,9 года; группа А-3 сочетанный режим вентиляции PSV + PEEP — 48 пациентов (34 мужчины и 14 женщин), средний возраст по группе — 60,7 ± 12,5 года. По возрасту пациенты групп А-1, А-2 и А-3 были сопоставимы и статистически не отличались друг от друга (р > 0,05).

В группе А-1 течение ОИМ осложнилось ОСН III степени у 15 пациентов, ОСН IV степени — у 4. В группе А-2 ОСН III степени регистрировалась у 22 пациентов, СН IV степени — у 5. В группе А-3 ОСН III степени отмечалась у 38 пациентов, СН IV степени — у 10. При режиме искусственной вентиляции PSV давление на вдохе в среднем составило 17,0 ± 5,9 см Н2О; при PEEP давление на выдохе в среднем составляло 5,4 ± 1,4 см Н2О; среднее инспираторное давление PSV + PEEP — 17,6 см Н2О.

Дозы и темп введения препаратов СМТ у всех пациентов до и во время НИВЛ были практически одинаковы (р > 0,05). При сравнении исходных показателей гемодинамики и газообмена между группами А-1, А-2 и А-3 не было отмечено достоверных различий (р > 0,05).

Статистическая обработка проводилась с использованием прикладного рабочего пакета статистического анализа Statistica v.6.0, использовались параметрические и непараметрические критерии достоверности.

Результаты лечения и их обсуждение. Динамика показателей центральной гемодинамики и газового состава крови у пациентов ОИМ с ОСН под влиянием различных режимов вспомогательной вентиляции при спонтанном дыхании (группы А-1, А-II, А-III) представлены в табл. 1, тал. 2, табл 3.

Респираторная поддержка в режиме СРАР от 5,0 до 13 см Н2О приводила к клиническому улучшению у 93% пациентов, что выражалось в уменьшении возбуждения пациентов, снижении тахикардии и одышки, улучшении периферического кровообращения (изменении в положительную сторону цвета, температуры и влажности кожных покровов), при этом существенно уменьшались или полностью исчезали влажные застойные хрипы в легких. Положительная клиническая динамика сопровождалась статистически достоверными снижением преднагрузки (ДЗЛА мм рт. ст.) на 25% и постнагрузки (ОПСС) на 13,5% для левого желудочка на фоне уменьшения частоты сердечных сокращений (ЧСС) на 10,3%, ростом насосной функции левого желудочка (ИУРЛЖ) на 8,3%, снижением индекса работы правого желудочка на 13,3%.

Снижение ДЗЛА косвенно свидетельствовало о разгрузке малого круга кровообращения, что привело к достоверным положительным изменениям показателей газообмена: увеличению оксигенации артериальной (НвО2а, %) на 5,6% и смешанной венозной крови (НвО2ла, %) на 11,2% с статистически достоверным уменьшением шунтирования крови в легких на 43%. Уменьшение процента шунтирования крови в легких, с улучшением оксигенации артериальной крови, сопровождалось достоверным ростом доставки кислорода к исполнительным органам и тканям: ИДО2 увеличился на 6% (р < 0,0005) с достоверным снижением ИПО2 на 12,2% (р < 0,01), что связано с уменьшением работы дыхательной мускулатуры на фоне снижения ЧДД на 23,1%.

Таким образом, суммарно респираторная поддержка в виде СРАР со средним давлением 9,0 ± 0,3 см водного столба приводила к достоверному снижению ЧДД, ЧСС, гидростатического легочного капиллярного давления, шунтирования крови в легких, постнагрузки для левого желудочка и сопровождалась ростом оксигенации артериальной и венозной крови, ударного индекса и доставки кислорода к исполнительным органам и тканям.

Респираторная поддержка с помощью PSV также приводила к быстрому клиническому улучшению и стабилизации состояния пациентов в 91% случаев. Данные гемодинамики и газообмена представлены в табл. 2.

Поддержка давлением на вдохе приводила к достоверному снижению гидростатического давления в легочном капилляре (ДЗЛА), систолического давления в легочной артерии и правом желудочке соответственно на 19,2%, 20% и 25%, что сопровождалось уменьшением работы правого желудочка на 16,2% и восстановлением эффективности работы левого желудочка сердца на 17,5%. Суммарно эти изменения способствовали достоверному снижению ЧСС на 7,4%.

Респираторная поддержка давлением на вдохе у пациентов группы А-2 приводила к эффективному улучшению показателей газообмена: уменьшению шунтирования крови в легких на 35,1%, восстановлению оксигенирующей функции легкого — нарастанию содержания кислорода в артериальной крови на 4,5%, увеличению доставки кислорода на 12,9% и уменьшению индекса потребления О2 на 7,2%. Статистически достоверное снижение ЧСС на 13,3% косвенно свидетельствует об улучшении газообменной функции легкого, подтверждаемом снижением РСО2 в артериальной крови на 5,6%. В свою очередь, уменьшение ЧДД способствует снижению энергозатрат на работу дыхательной мускулатуры, приводящему к уменьшению ИПО2.

Респираторная поддержка в режиме PSV + PEEP у пациентов группы А-3 также приводила к быстрому клиническому улучшению и стабилизации состояния в 92% случаях наблюдения. Положительная клиническая динамика подтверждалась объективными данными, представленными в табл. 3.

Из таблицы видно, что НИВЛ в режиме PSV + PEEP сопровождалась достоверным уменьшением ЧСС на 14,2%, снижением гидростатического легочного капиллярного давления на 26%, при увеличении показателя работы левого желудочка на 14,4%, и повышением давления в правом предсердии на 83,3%. Увеличение давления в правом предсердии (показатель центрального венозного давления) обусловлено увеличением внутригрудного давления за счет повышенного давления на вдохе и выдохе дыхательного цикла НИВЛ (в среднем на 17,6 см Н2О), что сопровождается повышением сопротивления притоку крови к правому желудочку. Показатели артериального давления, сопротивлений большого и малого кругов кровообращения, давлений и работы правого желудочка достоверно не изменялись.

Из таблицы следует, что НИВЛ в режиме PSV + PEEP приводила к быстрому уменьшению одышки (ЧДД уменьшилось на 30%), улучшению показателей оксигенации артериальной и смешанной венозной крови соответственно на 6% и 9,8%, снижению степени шунтирования венозной крови в легких на 31,8% и увеличению доставки кислорода к исполнительным органам и тканям на 4%. Улучшение газообменной функции легкого документируется снижением рСО2 в артериальной крови на 7,8%.

При ретроспективном анализе (за один год) историй болезней больных ОИМ, осложненным ОСН, которым проводилась стандартная искусственная вентиляция легкого с помощью интубации трахеи, госпитальная летальность составила 39,6%. В наших исследованиях, в целом по группе больных ОИМ, осложненным ОСН, которым проводилась НИВЛ в различных режимах, госпитальная летальность составила 25,5% (24 пациента).

Заключение

При инфаркте миокарда имеет место нарушение сократительного состояния сердечной мышцы, ведущее к снижению насосной деятельности сердца и, как следствие, к повышению конечно-диастолического давления, в частности, в полости левого желудочка. Физиологически значимое увеличение конечно-диастолического давления левого желудочка или давления в левом предсердии неизменно приводит к ретроградному увеличению давления в сосудах легких и формирует посткапиллярную, пассивную легочную гипертензию. В соответствии с уравнением Старлинга, при повышении гидростатического давления в малом круге кровообращения происходит увеличение скорости фильтрации жидкости через микрососудистый эндотелий в легочном интерстиции. Когда жидкость фильтруется быстрее, чем удаляется лимфатической системой, происходит развитие периваскулярного, интерстициального, а затем и альвеолярного отека легких.

На первом этапе компенсации при повышении интерстициального давления происходит стимуляция J-рецепторов с увеличением объема вентиляции, что способствует увеличению оттока лимфы и, как следствие, минимизирует риск прогрессирующего внутритканевого отека и последующего альвеолярного наводнения.

С механической точки зрения, задержку жидкости в малом круге кровообращения можно представить как рестриктивные расстройства, проявляющиеся изменением легочных объемов, уменьшением эластических свойств легочной ткани за счет отека интерстиция, наводнения альвеол — функциональных единиц, что суммарно ведет к снижению газообменной функции легкого.

Гемодинамический фактор — повышение давления в венозном русле малого круга кровообращения при ОИМ — сопровождается гетерогенными нарушениями вентиляции легкого, носящими ретстриктивный (снижение эластичности легочной ткани) и обструктивный (повышение сопротивления дыхательных путей за счет отечности и спазма бронхов) характеры.

Прогрессивное уменьшение емкости легкого и его растяжимости приводят к росту отрицательного давления в плевральной полости, необходимого для осуществления вдоха; следовательно, к нарастанию «работы дыхания», увеличивая долю от минутного объема сердца, необходимую для энергетического обеспечения механики дыхания.

Все вышеперечисленные изменения ведут к нарушениям вентиляционно-перфузионных соотношений, лежащих в основе кардиогенно-дыхательной гипоксемии, которые усугубляются появлением дополнительных внутрилегочных шунтов кровотока, по объему достигающих более 10% от МОС.

У больных ОИМ, осложненным острой левожелудочковой недостаточностью, «работа дыхания» повышена из-за снижения растяжимости легочной ткани и повышения сопротивления дыхательных путей (интерстициальный и бронхиальный отеки), энергетические затраты на работу дыхания в условиях сниженного СИ достигают 30% от сердечного выброса. Следовательно, снизив энергетические затраты на работу дыхания с помощью НИВЛ, можно уменьшить долю СИ, направленную к дыхательной мускулатуре, перераспределив ее к другим отделам сердечно-сосудистой системы.

НИВЛ при спонтанном дыхании пациента с повышенным давлением в различных режимах (CPAP, PSV PEEP), помимо снижения работы дыхания, способствует «выдавливанию» жидкой части крови из альвеол и интерстиции легочной ткани в кровеносное русло, что обеспечивает более эффективный газообмен и нивелирует отрицательный эффект шунта в легком.

Таким образом, респираторная поддержка в различных режимах — СРАР, PSV и PSV + PEEP — оказалась эффективным методом лечения КОЛ, рефрактерного к стандартной медикаментозной терапии, у пациентов с ОИМ. На фоне НИВЛ наблюдалось клиническое улучшение и положительные изменения показателей не только гемодинамики, но и газообмена. Эффективность различных методик НИВЛ и характер их воздействия на такие показатели, как ЧДД, ЧСС, ПП, СДЛА, ДЗЛА, ИДО2, рО2а, рО2ла и Qs/Qt, оказались сходными. Отличие отмечено при использовании PSV и PSV + PEEP в степени влияния на рост ИУРЛЖ и снижение напряжения СО2 в артериальной крови.

Можно предполагать, что режимы респираторной поддержки с использованием PSV и PSV + PEEP будут более эффективны у пациентов с ОИМ, осложненным ОСН с сопутствующей гиповентиляцией и гиперкапнией.

Хотя оба метода — PSV и СРАР — демонстрируют сходную эффективность, с практической точки зрения СРАР дешевле и доступнее при применении в клинической практике, поэтому именно СРАР можно считать предпочтительным методом у пациентов, переносящих ОИМ с кардиогенным отеком легкого.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

А. М. Шилов, доктор медицинских наук, профессор
С. П. Грачев, кандидат медицинских наук, доцент
ММА им. И. М. Сеченова, Москва