После инфаркта миокарда приступы стенокардии

После инфаркта миокарда приступы стенокардии thumbnail

Постинфарктная стенокардия

Постинфарктная стенокардия – синдром, характеризующийся возникновением ангинозных приступов в период от 24 часов до 2-х недель после развития инфаркта миокарда. Постинфарктная стенокардия сопровождается ощущением давления, тяжести, жжения за грудиной; болью в сердце с иррадиацией в руку, под левую лопатку, в шею. Диагноз постинфарктной стенокардии может быть установлен на основании клинических данных (наличие недавнего инфаркта миокарда), ЭКГ, холтеровского ЭКГ-мониторирования, нагрузочных проб, коронарной ангиографии. В лечении постинфарктной стенокардии используется медикаментозная терапия (β-адреноблокаторы, нитраты, антагонисты кальция, антикоагулянты) и кардиохирургические методы (коронарное шунтирование, баллонная ангиопластика, стентирование).

Общие сведения

Постинфарктная (возвратная) стенокардия характеризуется возобновлением или прогрессированием приступов стенокардии в ранние сроки после перенесенного инфаркта миокарда. Согласно критериям Нью-Йоркской Ассоциации Сердца, сроки возникновения постинфарктной стенокардии составляют от одних суток до двух недель от момента развития инфаркта миокарда; в отечественной кардиологии за соответствующий временной промежуток принят интервал от трех суток до четырех недель включительно.

Постинфарктная стенокардия (наряду с другими клиническими формами стенокардии: впервые возникшей, прогрессирующей и стенокардией Принцметала) относится к нестабильной стенокардии и является ее самым тяжелым вариантом (функциональный класс С по классификации Е.Браунвальда). Постинфарктная стенокардия развивается у 25% больных, госпитализированных по поводу инфаркта миокарда и является значимым риск-фактором возникновения повторного инфаркта, который может стать фатальным.

Постинфарктную стенокардию разделяют на раннюю (возникает в первые 2 недели после инфаркта миокарда) и позднюю (возникает в боле поздний период). Развитие ранней постинфарктной стенокардии увеличивает летальность в течение ближайшего года с 2% до 17-50%.

Постинфарктная стенокардия

Постинфарктная стенокардия

Причины

В развитии постинфарктной стенокардии играют роль, как общие для любых других типов стенокардии причины, так и специфические факторы. К общим причинам относятся коронарный атеросклероз, гиперлипидемия, стрессы, ожирение, артериальная гипертония, сахарный диабет, повышенная склонность к тромбообразованию.

Специфическими факторами постинфарктной стенокардии выступают: наличие остаточного стеноза венечных артерий после спонтанного или медикаментозного тромболизиса; множественное поражение сосудов сердца; постинфарктная дилатация полости левого желудочка, его систолическая дисфункция; повышение диастолического давления. Постинфарктная стенокардия чаще возникает после инфарктов без подъема ST-сегмента.

Патогенетические механизмы ранней постинфарктной стенокардии включают тяжелое атеросклеротическое поражение венечных артерий, нарушение целостности (расслоение, геморрагии) атеросклеротических бляшек, прогрессирующий стеноз сосудов, которые сопровождаются функциональными сдвигами – коронарным спазмом, нарушением и фибринолиза и гемокоагуляции, повреждением сосудистого эндотелия.

Симптомы постинфарктной стенокардии

Признаком постинфарктной стенокардии служит возобновление приступов ангинозных болей в сроки от 1-3 суток до 2-4 недель после развития острого инфаркта миокарда.

Боль имеет типичную для стенокардии локализацию (за грудиной) и иррадиацию (в шею, левую руку, под лопатку, в нижнюю челюсть); плохо купируется нитроглицерином, нередко для ее снятия требуется введение анальгетиков, в т. ч. наркотических. Болевые приступы при постинфарктной стенокардии могут возникать как в условиях абсолютного покоя, так и при незначительных психоэмоциональных и физических нагрузках.

Постинфарктная стенокардия характеризуется низким порогом нагрузок, провоцирующих приступ. Иногда приступы стенокардии покоя и напряжения чередуются у одного и того же пациента. Стенокардия напряжения может сопровождаться повышением АД или артериальной гипотонией.

Атипичные случаи постинфарктной стенокардии протекают со слабо выраженным болевым синдромом или полным отсутствием такового. В этом случае ишемии миокарда обычно сопутствуют аритмии и сердечная недостаточность, что является неблагоприятными прогностическими признаками. Постинфарктная стенокардия может осложниться рецидивом инфаркта миокарда.

Диагностика

Диагноз постинфарктной стенокардии подтверждается клинико-лабораторными и инструментальными методами: ЭКГ, УЗИ сердца, суточным мониторированием ЭКГ, коронарографией и др. На электрокардиограмме может регистрироваться депрессия ST-сегмента на 1 и более мм, инверсия зубца Т во время болевого приступа. Однако элевация ST-сегмента может свидетельствовать как об острой ишемии, так и об изменениях, связанных с недавним инфарктом, что снижает чувствительность электрокардиографической диагностики постинфарктной стенокардии. Дифференциально-диагностическим признаком рецидива инфаркта миокарда может служить увеличение активности миокардиальной фракции креатинкиназы и тропонина.

С разной степенью чувствительности постинфарктную стенокардию удается выявить с помощью нагрузочных тестов (58%), холтеровского мониторирования (27%), пробы с гипервентиляцией (11%). Для оценки общей и регионарной сократительной функции миокарда левого желудочка проводятся ЭхоКГ и левая вентрикулография.

При проведении коронарографии (КТ-коронарографии, МСКТ-коронарографии) в большинстве случаев обнаруживают стенозы межжелудочковой (передней нисходящей) коронарной артерии; в 8-12% поражение ствола левой венечной артерии. При постинфарктной стенокардии также могут поражаться огибающая и диагональная ветви левой коронарной артерии, правая коронарная артерия; часто встречаются мультисосудистые поражения.

Лечение постинфарктной стенокардии

Консервативная терапия при постинфарктной стенокардии направлена на купирование и предупреждение ангинозных приступов, профилактику повторного инфаркта миокарда и его осложнений. Больным назначается постельный или полупостельный режим, полный физический и психический покой, гипокалорийное питание, мониторный контроль.

Медикаментозное лечение постинфарктной стенокардии включает назначение бета-адреноблокаторов (метопролол, пропранолол, атенолол), нитратов (нитросорбид) и антагонистов кальция (нифедипин). Некоторые кардиологи при выраженном боевом синдроме одновременно назначают внутривенное капельное введение нитроглицерина. В комплексном лечении постинфарктной стенокардии применяются антитромботические препараты (ацетилсалициловая к-та, тиклопидин), прямые антикоагулянты (гепарин подкожно).

Поскольку постинфарктная стенокардия значительно повышает риск повторной катастрофы, при повторяющихся приступах после выполнения коронарографии решается вопрос о проведении аорто-коронарного шунтирования, чрезкожной тринслюминальной коронарной ангиопластики и стентирования пораженной коронарной артерии. Кардиохирургическое вмешательство позволяет улучшить клиническое состояние и увеличить выживаемость пациентов с постинфарктной стенокардией по сравнению с медикаментозной терапией. Плановое хирургическое лечение обычно проводится через 3–4 недели после инфаркта миокарда.

Читайте также:  Чем обширный инфаркт отличается от обычного

Прогноз

Ранняя постинфарктная стенокардия является неблагоприятным прогностическим признаком, в несколько раз повышающим риск развития повторного инфаркта и внезапной смерти. Постинфарктная стенокардия плохо поддается медикаментозной терапии, поэтому около 60% пациентов являются кандидатами на операции по реваскуляризации миокарда.

Хирургическое вмешательство позволяет добиться улучшения клинического состояния у 80-90% и исчезновения синдрома постинфарктной стенокардии у 60% больных. Периоперационные инфаркты миокарда развиваются в 5-7% случав, летальность составляет около 1%. В до- и послеоперационном периоде пациентам необходимо динамическое наблюдение кардиохирурга.

Источник

Инфаркт миокарда опаснейшее состояние, уносящее тысячи жизни ежедневно. Не менее серьёзными считаются и его осложнения. Одним из них является постинфарктная стенокардия. Именно она повышает вероятность повторной сердечной-сосудистой катастрофы, которая может стать фатальной.

Почему возникает постинфарктная стенокардия?

За годы врачебной практики я довольно часто встречал пациентов, страдающих от данной болезни, и теперь хочу поделиться с вами своими наблюдениями. Стенокардия после инфаркта диагностируется в четверти всех клинических случаев. Она представляет собой возобновление приступов загрудинных болей на ранних (до 2 недель) или поздних сроках (свыше 14 дней). Согласно классификации, принятой международными кардиологическими сообществами, патология относится к нестабильным формам ИБС, куда также входят следующие разновидности «грудной жабы»:

  • вазоспастическая (Принцметала, вариантная);
  • впервые возникшая;
  • прогрессирующая.

Исходя из своего практического опыта, я могу сделать вывод, что наиболее часто данную ситуацию можно встретить после острого некроза передней стенки сердечной мышцы без подъема на электрокардиограмме сегмента ST.

Постинфарктная стенокардия увеличивает шанс смертельного сердечного приступа в течение первого года до 50 %.

Возникновение патологии связывают с обширным поражением коронарных артерий атеросклерозом, расслоением или разрывом бляшки, стенозом сосудистых стенок и следующими функциональными нарушениями:

  • коронароспазмом — резком неконтролируемом сокращении мышечной оболочки сосудов сердца;
  • некорректной работой гемокоагуляции и фибринолиза — специфических процессов, ответственных за свертывание крови;
  • повреждением внутренней стенки коронарных артерий — эндотелиальной дисфункцией.

Общие причины

К ним можно отнести следующие важные интеркуррентные заболевания и патологические состояния:

  • гиперлипидемия — увеличение количества «вредных жиров»;
  • сахарный диабет — заболевание, связанное с патологией углеводного обмена;
  • экзогенно-конституциональное ожирение — значительное повышение общей массы тела;
  • склонность организма к образованию тромбов (определить свой индекс массы тела можно здесь);
  • артериальная гипертензия — повышение цифр давления свыше 130/80 мм рт. ст. (согласно данным Американской ассоциации кардиологов);
  • хронические стрессы — выброс специфических гормонов (кортизол, норадреналин, адреналин) негативно влияет на сосудистую стенку.

Специфические факторы 

В данную группу входят:

  • остаточное сужение коронарных артерий после незавершенного рассасывания тромба спонтанным или медикаментозными способами;
  • значительное постинфарктное расширение полости левого желудочка (ЛЖ);
  • рост диастолического давления;
  • нарушение систолической (сократительной) функции ЛЖ;
  • поражение, затрагивающее сразу несколько важных сосудов сердца.

Советы специалиста

  1. Раз в год сдавайте липидограмму. При плохих показателях помогут статины («Розувастатин», «Аторвастатин»), а также соблюдение диеты, которая включает в себя большое количество зеленых овощей и исключает продукты, содержащие трансжиры — сдоба, маргарин, мороженое, пирожные, копчености, майонез, крекеры и другие. Подробнее о рационе после инфаркта читайте здесь.
  2. Контролируйте уровень глюкозы крови. Наиболее достоверный показатель — гликозилированный гемоглобин.
  3. Следите за своим весом. Рассчитайте индекс массы тела и придерживайтесь рекомендованных норм.
  4. При необходимости принимайте препараты для разжижения крови — «Клопидогрел», «Кардиомагнил» и прочие.
  5. Регулярно проверяйте артериальное давление.
  6. Нормализуйте режим труда и отдыха. Избавьтесь от нелюбимой работы, проводите больше времени с родными, обзаведитесь хобби. Хорошее настроение — путь к здоровой жизни.

Основные проявления

Встречаются 2 варианта клинических проявлений постинфарктной стенокардии. Типичная картина представляет собой возникновение болей за грудиной пекущего, жгучего характера в покое или после незначительных усилий. Период формирования — до 4 недель спустя острой сердечно-сосудистой катастрофы. Они способны отдавать в левую половину тела — лопатку, предплечье, плечо, угол нижней челюсти.

Хочу отметить особый момент — болевой синдром при стенокардии после инфаркта плохо нивелируется при помощи нитратов и сиднониминов, поэтому зачастую применяются наркотические анальгетики.

Атипичная симптоматика складывается из отсутствия выраженных ангинозных болей. Пациентов беспокоит лишь чувство дискомфорта в загрудинной области, но чаще присоединяются сердечные аритмии — фибрилляция предсердий, экстрасистолия и другие. Прогноз при данном течении постинфарктной стенокардии менее благоприятный. Такая клиника встречается чаще у представителей мужского пола. Кроме этого возможны:

  • учащение частоты сердечных сокращений;
  • тошнота, реже рвота;
  • нестабильность артериального давления;
  • ощущение тревоги;
  • одышка.

Диагностика

При ведении своих пациентов я всегда придерживаюсь следующего диагностического алгоритма. Сначала я провожу расспрос больного, затем выполняю аускультацию его сердца и легких. В результате можно выявить перенесенный ранее инфаркт миокарда, после которого появился характерный болевой синдром в области грудной клетки. Для уточнения диагноза «постинфарктная стенокардия» нужны дополнительные методы исследования. О них и пойдет дальше речь.

Лабораторная диагностика

Используется с целью исключения рецидива острого инфаркта сердечной мышцы. Для этого в крови определяют уровень специфических маркеров, говорящих о поражении сердца — миокардиальной фракции креатинфосфокиназы и тропонинов I и T. Их количество при остром некрозе миокарда будет значительно выше. Тропониновый тест становится положительным уже спустя 4 — 8 часов.

Читайте также:  Инфаркт в ходу что это

Инструментальные методы

Они являются приоритетными для выявления постинфарктной стенокардии. Применяются:

  1. Электрокардиограмма. Не совсем специфична, так как на ней также регистрируются изменения, свидетельствующие о перенесенном сердечном приступе.
  2. Нагрузочные тесты — наиболее информативны, но применяются с осторожностью и только при удовлетворительном состоянии пациента. Могут назначаться тредмил, велоэргометрия, проба с гипервентиляцией.
  3. Холтеровское мониторирование ЭКГ. Предполагает запись кардиограммы в течение нескольких суток.
  4. ЭхоКГ — ультразвуковое исследование сердца.
  5. Коронарография — рентгеноконтрастный метод, при помощи которого выявляют поражение сосудов. Чаще в патологический процесс вовлекаются передняя нисходящая и левая венечные артерии.

Клинический случай

Женщина, 65 лет, находясь на лечении в кардиологическом отделении по поводу острого инфаркта миокарда, на 7-е сутки пожаловалась на боль пекущего характера в загрудинной области при попытке встать с кровати, чувство тошноты, учащение сердцебиения.

Незамедлительно были проведены ЭКГ и тропониновый тест. Последний оказался отрицательным, но на кардиограмме отмечалась депрессия сегмента ST в I, AvL, V5-V6 отведениях. Данные изменения были интерпретированы как ишемия боковых отделов сердечной мышцы. Проведенный нагрузочный тест (тредмил) подтвердил предполагаемый диагноз «ранняя постинфарктная стенокардия».    Болевой синдром был успешно купирован внутривенным капельным введением «Нитроглицерина». Дальнейшее лечение включало в себя назначение статинов, антиагрегантов и бета-блокаторов. Пациентка была выписана на 21-е сутки со значительным улучшением.

Ранняя форма заболевания у данной пациентки говорит о том, что в боковых отделах сохранились живые клетки миокарда. Их гибель будет способствовать выраженному нарушению сократительной способности сердечной мышцы, а риск повторного инфаркта значительно возрастет.  В целом я могу сделать вывод, что постинфарктная стенокардия обладает неблагоприятным прогностическим статусом. В 50 % случаев возникает необходимость проведение хирургического лечения.

Современные способы лечения

Лечение постинфарктной стенокардии включает в себя консервативную терапию и хирургическое вмешательство. Наиболее эффективными лекарственными препаратами являются бета-блокаторы («Небиволол», «Бисопролол», «Метопролола сукцинат»). При наличии противопоказаний (АВ-блокада, брадикардия, синдром слабости синусового узла и некоторые другие) используются антагонисты кальция («Амлодипин») и пролонгированные нитраты («Изосорбида динитрат»). Для улучшения реологических свойств крови я также назначаю антиагрегантные («Аспирин») и антикоагулятные средства («Гепарин»). Однако при всем уважении к медикаментозной составляющей, я считаю, что наилучшим способом лечения постинфарктной стенокардии является кардиохирургическое вмешательство. Стентирование пораженных венечных сосудов и аортокоронарное шунтирование в большинстве случаев полностью избавляет пациентов от проявлений данного заболевания. Оно проводиться спустя 3 недели после перенесенного острого некроза сердечной мышцы.

Источник

Help heart, 3 декабря 2019

Последствия и осложнения инфаркта миокарда

Острый инфаркт миокарда — одно из самых опасных сердечно-сосудистых заболеваний. Достижения современной медицины последних десятилетий позволили значительно усовершенствовать его лечение и увеличить вероятность благоприятного исхода. И все же перенесенный однажды инфаркт миокарда (ИМ) может иметь последствия.

Механизм развития острого коронарного синдрома

Инфаркт миокарда, который наряду с эпизодом нестабильной стенокардии входит в понятие острый коронарный синдром, представляет собой обострение ишемической болезни сердца. При инфаркте миокарда развивается некроз сердечной мышцы, обусловленный острым нарушением кровоснабжения.

В большинстве случаев это происходит в результате атеротромбоза, при котором коронарные сосуды частично или полностью блокируются тромбом. Заболевание проявляется внезапно возникающими интенсивными болями за грудиной, тахикардией, «холодным потом», бледностью кожных покровов и рядом других симптомов1.

Цель лечения острого инфаркта — быстрое восстановление кровоснабжения. Однако даже после того, как кровоток налажен, терапию нельзя прекращать, поскольку коронарный атеросклероз, который стал фундаментом для развития острого коронарного синдрома, протекает хронически1,2.

Ранние последствия инфаркта миокарда1

Начиная с первых часов после инфаркта и вплоть до 3-4 дня могут развиваться ранние последствия инфаркта, среди которых:

  • острая левожелудочковая недостаточность, которая возникает при снижении сократительной способности сердца. При ее возникновении появляется одышка, тахикардия, кашель;
  • кардиогенный шок. Это тяжелое осложнение острого коронарного синдрома, развивающееся в результате значительного ухудшения сократительной способности сердечной мышцы вследствие обширного некроза;
  • нарушения ритма и проводимости сердца, отмечаются у 90% больных с острым ИМ.
  • Приступы ранней постинфарктной стенокардии (ПСК). ПСК – возникновение или учащение приступов стенокардии через 24 часа и до 8 недель после развития ИМ.1
  • перикардит – воспалительный процесс, развивающийся в наружной оболочке сердца-перикарде. Он возникает в первые-третьи сутки заболевания и может проявляться болью в области сердца, которая изменяется при смене положения тела, повышением температуры тела1.

В 15-20% случаев инфаркта происходит истончение и выбухание стенки сердца, чаще всего — левого желудочка. Это состояние называется аневризма сердца. Как правило, она развивается при обширном поражении сердечной мышцы.

К факторам, предрасполагающим к развитию аневризмы сердца, также относят нарушение режима с первых дней заболевания, сопутствующую артериальную гипертензию и некоторые другие1.

Особую группу составляют тромбоэмболические последствия, при которых просвет сосудов полностью или частично перекрывается сгустками крови. Это часто происходит на фоне сопутствующей варикозной болезни, нарушения свертывающей системы крови и длительного постельного режима1.

Из-за нарушения кровоснабжения острый коронарный синдром может осложняться и желудочно-кишечными проблемами, такими как эрозии, острые язвы желудочно-кишечного тракта. Могут возникать и нарушения в психическом состоянии — депрессия, психозы. Им способствуют пожилой возраст, сопутствующие заболевания нервной системы1.

Поздние последствия инфаркта

По окончании острого периода заболевания могут развиваться так называемые поздние последствия.

Читайте также:  Что такое абдоминальная форма инфаркта миокарда

К ним относятся осложнения, которые появляются через 10 дней после манифестации ИМ и позже4,5 :

  • постинфарктный синдром Дресслера, возникает через 2-6 недель после манифестации инфаркта миокарда и проявляется воспалением перикарда, плевры, альвеол, суставов и другими патологическими изменениями;
  • тромбоэндокардит с тромбоэмболическим синдромом (возникновение пристеночного тромба в полости сердца, на клапанах сердца);
  • поздняя постинфарктная стенокардия, которая характеризуется возникновением или учащением приступов стенокардии. Ее частота колеблется от 20 до 60%4.

Некоторые больные, перенесшие острый инфаркт миокарда, находятся в группе высокого риска по развитию повторных осложнений ишемической болезни сердца и прежде всего — рецидива инфаркта миокарда, нестабильной стенокардии.

Это связано с тем, что у больных с острым коронарным синдромом наряду с наличием атеросклеротической бляшки, которая осложнилась разрывом и перекрыла просвет коронарной артерии, существуют бляшки и в других артериях. Именно они могут служить причиной повторных эпизодов сердечно-сосудистых событий, вероятность которых очень высока 5.

Жизнь после инфаркта миокарда

После стабилизации состояния больного, перенесшего острый инфаркт, усилия врачей направляются прежде всего на уменьшение риска прогрессирования атеросклероза и ИБС.

Для вторичной профилактики используются лекарственные средства, эффективность которых доказана во множестве крупных международных исследований, и одни из них — антитромбоцитарные препараты, или антиагреганты 5.

Антиагреганты уменьшают агрегацию, то есть объединение тромбоцитов, чем препятствуют формированию кровяных сгустков. Один из самых известных антиагрегантов — ацетилсалициловая кислота.

Она уменьшает содержание вещества, активирующего процесс тромбообразования, — тромбоксана А2, необратимо подавляя таким образом агрегацию тромбоцитов, а также незначительно расширяет сосуды. Даже после однократного применения ацетилсалициловой кислоты ее антиагрегантный эффект сохраняется на протяжении до 7 суток6.

В начале 2000-х годов ученые выяснили, что антиагрегантная терапия, направленная на предотвращение риска повторных сердечно-сосудистых событий, может быть гораздо эффективней, если наряду с ацетилсалициловой кислотой назначать антиагрегант с другим механизмом подавления активности тромбоцитов, например, клопидогрел, тикагрелор или прасугрел7.

Такая схема лечения получила название двойной антитромбоцитарной терапии (ДАТТ). Сегодня в составе ДАТТ используются комбинации ацетилсалициловой кислоты с новыми антиагрегантами, например, ингибиторами P2Y12 тромбоцитов8.

В большинстве случаев для снижения риска рецидива инфаркта миокарда ДАТТ назначают на протяжении года после первичного сердечно-сосудистого события. Решение о длительности терапии принимает врач с учетом индивидуальных особенностей пациента.

Эффективность профилактики во многом зависит от дисциплинированности пациента. Известно, что самостоятельная отмена лекарств в течение полугода после эпизода острого коронарного синдрома по сравнению с дальнейшим профилактическим лечением приводит к повышению риска смертности в 2,7 раза.

Если же пациент прекращает принимать ДАТТ в течение 7-12 месяцев после первичного ИМ, риск рецидива возрастает в 2,3 раза9.

Помимо антиагрегантов в индивидуальном порядке пациентам после инфаркта миокарда доктор может назначить: препараты для снижения уровня холестерина, для нормализации артериального давления и частоты сердечных сокращений, средства, предотвращающие ремоделирование сердца1,3-5,10.

Таким образом, в значительной мере люди, перенесшие ИМ, сами влияют на его прогноз. Изменение образа жизни, соблюдение всех рекомендаций врачей и аккуратный прием назначенных препаратов — залог успешного восстановления и полноценной жизни после эпизода острого коронарного синдрома.

Использованная литература

  1. Якушин С.С.Инфаркт миокарда / С. С. Якушин – Москва, 2010. Вып. ГЭОТАР-Мед– 224c.
  2. Эрлих А.Д. Двойная антитромбоцитарная терапия: необходимость приверженности к лечению и возможности ее повышения / Эрлих А.Д. // Специализированный медицинский журнал – 2014. – № 2 – С.25–33.
  3. Шилов А.М. Лечение неосложненного инфаркта миокарда (Общие положения) / Шилов А.М., Мельник М.В., Осия А.О. // Вестник анестезиологии и реаниматологии – 2010. – Т. 7 – № 5 – С.36–42.
  4. Цеденова Е.А. Выбор метода диагностики для оценки степени риска сердечно-сосудистых осложнений и летальности у больных Q-образующим инфарктом миокарда / Цеденова Е.А., Волов Н.А., Лебедева А.Ю. // Российский кардиологический журнал – 2007. – № 4. –С.83-91.
  5. Аронов Д.М. Лечение больных после острых коронарных синдромов / Аронов Д.М., Лупанов В.П. // Consilium medicum – 2004. – № 11 –С.823-830.
  6. Инструкция по медицинскому применению препарата Ацетилсалициловая кислота.Рег.уд. ЛП-004828.
  7. Yusuf S. Clopidogrel in Unstable Angina to Prevent Recurrent Events Trial Investigators. Effects of clopidogrel in addition to aspirin in patients with acute coronary syndromes without ST-segment elevation / Yusuf S., Zhao F., Mehta S.R., Chrolavicius S., Tognoni G., Fox K.K. // N Engl J Med. 2001; 345 (7): 494–502.
  8. Roffi M. et al. ESC guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation: Task Force for the Management of Acute Coronary Syndromes in Patients Presenting without Persistent ST-Segment Elevation of the E / Roffi M. et al. // Eur Heart J 2016; 37: 267–315.
  9. Zeymer U. Systematic review of the clinical impact of dual antiplatelet therapy discontinuation after acute coronary syndromes / Zeymer U., Becher A., Jennings E., Johansson S., Westergaard M. // European heart journal. Acute cardiovascular care. 2017; 6 (6): 522-531.
  10. Джаиани Н.А. Вторичная профилактика инфаркта миокарда: фармакотерапевтические аспекты / Джаиани Н.А., Терещенко С.Н. // Справочник поликлинического врача – 2007. – № 2 –С.19-23.

Оригинал статьи: https://helpheart.ru/infarkt/ob-infarkte-miokarda/posledstviya-i-oslozhneniya-infarkta/

Help heart

Информационный портал о профилактике сердечно-сосудистых заболеваний

Источник